老年肺炎发病的五大危险因素

老年肺炎发病的五大危险因素

正常情况下，口腔内栖有非病原性菌群，主要为口腔链球菌、韦荣球菌类和消化球菌类细菌。牙隙隐蔽处又有放线菌类和少量肺炎球菌、溶血性链球菌和流感嗜血杆菌等病原性细菌，但在正常菌群影响下不易增殖。老年人多不关心口腔卫生，或由于应用抗生素、营养缺乏及齿龈炎等，口腔中易检出革兰阴性杆菌。或又有胃、食管反流而污染口腔时，可导致口腔菌群改变。研究发现严格的口腔卫生管理能够减少住院患者和老人的肺炎发生率。在防御功能中，唾液的分泌和流动以及吞咽对维持口咽部正常的细菌平衡非常重要，老年人经常用口呼吸，口腔干燥，黏膜表面不易为唾液所“洗刷”。而且唾液中分泌型IgA随增龄而减少。Brukiene VJ等发现唾液分泌减少使其对老年人的保护作用降低。另外，老年人常常服用的药物也会引起唾液分泌减少，包括三环类抗抑郁药、利尿剂、抗精神病药、止吐药以及抗组胺药等。口腔和牙齿疾病也增加唾液中的细菌，引起定植菌变化，这些因素会使吸入性肺炎发生率增加。老年人吸入异物后，呛、咳等上呼吸道保护性反射减弱，吞咽与声门关闭动作常不协调，同时将反流的胃内容物吸入气管内，其中混入大量细菌和胃酸,易引起吸入性肺炎。EbiharaS等发现吸入性肺炎患者的咳嗽反射减弱。因为血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失和咳嗽反射相关，MorimotoS等研究发现ACE基因缺失是老年肺炎的独立危险因素。van de Garde等检测了134例住院的肺炎患者第2、3、5、10天以及康复时的血浆ACE的活性，发现肺炎患者的血浆ACE活性显著降低。Arai T发现ACEI类药物有减少脑卒中患者的肺炎发生率。

2老年人气道廓清机制降低

老年人痰液中黏性成分增加，咳痰能力减退，导致气道开放度减低，多有气道闭塞的倾向，这种情况尤其在老年性肺气肿中表现尤为明显。老龄人常因病毒感染而使气道细胞受损，支原体感染可使纤毛脱落，肺炎球菌则可使纤毛处于麻痹状态，均致气道黏膜纤毛廓清功能低下。老年人由于上呼吸道黏膜和腺体萎缩，黏液、唾液分泌减少，黏膜-黏液系统的防御功能下降，病原体易在上呼吸道定植，并且繁殖,成为老年肺炎发生的病原学条件。老年人的肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸细支气管随年龄增长呈扩张性变化，肺弹性收缩力、呼吸肌力降低，对咳嗽的反应能力减弱，且老年人常伴有多脏器功能障碍，造成老年人肺部感染时的症状体征常被掩盖。

阿尔茨海默型痴呆原因是什么

一些躯体疾病:如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

头部外伤:头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

阿尔茨海默病的原因

该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病,目前明确的发病因素主要有以下几点:

1、家族史：绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。

2、一些躯体疾病：如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。

3、流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。

4、头部外伤：头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外,可能是某些该病的病因之一。

5、其他：免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

冬季重视老年人肺炎

肺炎是老年人常见的疾病，而且很容易发展为危机生命的重症肺炎。从生理上看，由于老年人的上呼吸道粘膜和腺体萎缩，黏液、唾液分泌减少，粘膜—黏液系统的防御功能下降，病原体易在上呼吸道定植，并且繁殖，成为老年肺炎发生的病原学条件。

肺炎是老年人常见的疾病，而且很容易发展为危机生命的重症肺炎。从生理上看，由于老年人的上呼吸道粘膜和腺体萎缩，黏液、唾液分泌减少，粘膜—黏液系统的防御功能下降，病原体易在上呼吸道定植，并且繁殖，成为老年肺炎发生的病原学条件。同时，老年人由于脑活动性的衰退，遇有异物时出现吞咽运动的时间比年轻人明显延长，而吞咽反射是防止异物进入下呼吸道的重要防御机制。因此，老年人上呼吸道病原体吸入的发生率明显高于年轻人。

随着年龄的增长，胸廓向桶状转化，致使通气不足，小气道周围弹力纤维减少，管壁弹性牵引力减弱，致使小气道变窄、塌陷，气道阻力增加。这些结构和功能的改变都会影响异物和分泌物的排出，从而导致感染。老年人肌体的免疫力随着年龄的增长逐渐降低，胸腺退化、胸腺激素减少，各种全身或局部的免疫功能障碍均可使老年肺炎的发病率进一步增高。国外的相关调查显示：在65岁以上老年人群里，肺炎是排名第一的死亡原因。随着中国步入老龄化，肺炎对老年朋友的危害也是越来越大。

那么，什么样的老年人更容易被肺炎“盯上”呢?肺炎是由多种致病微生物引起的肺部感染性疾病，致病微生物中细菌最常见。老年肺炎患者70%—90%有一种或多种基础疾病存在，包括脑卒中、糖尿病、慢性支气管炎等。因此，老年肺炎往往病程长、病情重、病死率高，各种易感因素使老年肺炎危险性大大增加，易加重基础疾病，形成恶性循环，引发多脏器功能衰竭，使老年肺炎的病死率显著增加。

需要提醒的是，有一些疾病跟肺炎是“好朋友”，糖尿病、肿瘤患者，这些人群抵抗力下降;长期卧床患者、中风患者，这些人群常常有病菌误吸到呼吸道引起肺炎;风湿类疾病、器官移植等需要服用激素或免疫抑制剂药物，这些药物会降低免疫力容易发生肺炎。

老年人得了肺炎最直观的表现就是发烧和咳嗽，与儿童和年轻人不同，老年人肌体退化，发热咳嗽的表现不一定很明显，但是浑身无力、精神萎靡的表现却很突出，许多老年人会有一种“人坍下来了”的感觉。李老伯就是因为肺炎引起体质虚弱，发生虚脱晕倒。

需要强调的是，老年朋友要重视发烧，如果发高烧大部分都是得了肺炎，普通的感冒老年人基本不发烧，所以老年朋友有发热应当及时到呼吸科内科就诊。尽管老年肺炎一年四季均可发病，但以冬季更多。

老年人肺炎的症状

临床表现不典型，如起病隐匿，常无咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状。老年人基础体温较低，对感染的发热反应能力较差。即使是肺炎链球菌肺炎也很少有典型的寒战、高热、铁锈色痰和大片肺实变体征。有文献报道老年肺炎，存活者只有28%，非存活者仅13%病程中有发热。老年人咳嗽无力，痰多为白色或黄色脓性，易与慢性支气管炎和上呼吸道感染混淆。较常见的是呼吸频率增加，呼吸急促或呼吸困难。与呼吸道症状轻微或缺如相反，全身中毒症状则较常见并可早期出现，表现为精神萎靡、乏力、食欲不振、恶心呕吐、心率增快、心律失常、谵妄、意识模糊，重者血压下降，昏迷。查体典型肺实变体征少见，国内576例老年肺炎资料，有肺炎实变体征者仅13.8%～22.5%。血白细胞正常或低于正常者达38.7%。肺部湿啰音易与并存的慢性支气管炎、慢性心力衰竭混淆。

老年人的基础疾病和伴随的医疗问题显然比年轻人要多，诊断时要透过现象看本质，多方兼顾;关键是警惕老年人易患肺炎的危险因素。

要充分重视老年肺炎的隐匿性和不典型表现，对其保持足够的警惕，对一些非呼吸系统症状，如一般健康状况的恶化，心力衰竭的发生和加重，神志和意识的改变，突然休克等等，当一般原因不能解释时，应想到肺炎的可能，及时进行各种检查，包括临床体检、胸部X线检查、各种实验室检查。只有这样才能避免老年肺炎的诊断延误。

老年冠心病的原因

高血压的作用

高血压为无冠心病的重要的独立危险因素 北京地区防治冠心病协作组1972～1991年收治的急性心肌梗死患者中，有高血压病史者占57.7%(49.9%～70.2%)。高血压的患病率随年龄增高而增加，尤其是收缩期高血压。老年收缩期高血压患者冠心病事件发生较大。血压升高通常伴有高脂血症、高血糖及纤维蛋白原的增高。这些都增加了冠心病的发病危险。糖尿病是另一种随着年龄增长而患病率增高的冠心病危险因素 北京地区防治冠心病协作组收治的急性心肌梗死病例有糖尿病病史者为8%(3.9%～13.3%)，亦呈上升趋势。妇女冠心病的发病危险因素和临床过程与男性有所不同 妇女更年期后患病率上升，绝经后妇女患冠心病者为未绝经者的3倍。西方长期以来注意雌激素与妇女冠心病危险的关系，1995年美国心脏病学会报告，雌激素能防止妇女病变的心脏冠脉收缩，但对男性无此作用。老年妇女冠心病增多与寿命延长以及雌激素分泌变化有关。

长期吸烟的危害有哪些 其他疾病

吸烟是慢性阻塞性肺病致病的主要危险因素。吸烟易导致呼吸道反复感染，明显增加肺纤维化的风险；被动吸烟环境可加重儿童哮喘发作。

2006年，美国的研究表明，主动和被动吸烟都影响糖代谢，可以使年轻人糖代谢异常，增加患糖尿病的危险性。

2003年，美国的研究显示，吸烟可使2型糖尿病患者的氧化应激反应增强，导致肾脏进行性损伤，尿蛋白排泄量增加。

2008年，美国的研究报告显示，吸烟与年轻妇女缺血性脑卒中发病危险存在显著量效关系。

辽宁省某医院统计，他们收治的动脉硬化闭塞症患者，95%以上是重度吸烟者。所谓重度吸烟，是指每天吸一包烟，持续20年；或每天吸两包烟，持续10年。

2007年国内报道，吸烟是反流性食管炎发病的危险因素。

2005年，台湾的研究发现，中度至重度雄激素性脱发与吸烟、当前每日吸烟量多于20支及吸烟强度均呈显著正相关。

美国一项研究发现，大量吸烟者患银屑病的危险较大，其危险只有在戒烟20年后才降至正常。出生前和儿童期被动吸烟也与银屑病危险性的增高有关。

2006年，美国的研究表明，老年吸烟者比不吸烟者的皮肤粗糙。

血压水平与心血管病发病率密切相关

血压水平与心血管病发病率呈连续性相关，因此，高血压的定义是人为的。许多与高血压有关的疾病发生于通常认为的“正常血压”者。

因此，高血压患者的心血管病危险不仅取决于血压水平，还取决于同时存在的其他危险因素的数量和程度;患者的心血管病危险常在更大程度上取决于其他危险因素而不仅取决于血压水平。

血压升高是心血管病发病的危险因素

根据流行病学研究标准判断，血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。中国人群的流行病学研究和一些临床试验也为此提供了证据。

1.血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要的危险因素中国是脑卒中高发的国家。

1997年，who-monica研究报告显示，在多国17个监测人群中，北京(1985～1990年)男性(35～64岁)年均脑卒中事件发生率为247/100,000，居第5位，女性年均发生率为175/100,000，居第2位。

在6年监测期间年发病率变化不大，而同期多数其他国家监测人群脑卒中事件发生率呈下降趋势。我国10组人群前瞻性研究表明：血压水平和脑卒中发病的相对危险呈对数线性关系，即在控制了其他危险因素之后，基线收缩压每升高10mmhg，脑卒中发病的相对危险增高49%(缺血性卒中增高47%，出血性卒中增高54%);舒张压每增加5mmhg，脑卒中发病危险增高46%。

东亚人群汇总分析结果显示，在中国和日本等东亚人群中，血压升高对脑卒中发病的作用强度约为西方人群的1.5倍。中国老年收缩期高血压临床试验(syst-china)显示在60岁以上老年收缩期高血压患者中进行随机化的临床对照试验，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中死亡率降低58%，差异达到统计学显著性水平，表明有效地降低血压确能降低致死性脑卒中的发生。以上证据说明血压升高是中国人群中脑卒中发病的最重要危险因素。

2.血压升高是中国人群冠心病发病的危险因素高血压是西方人群冠心病的独立危险因素，已由framingham研究及以后的多项前瞻性研究所证明。这些研究表明血压升高，不论是稳定的或不稳定的，收缩期的或舒张期的，在任何年龄，任何性别，都是冠心病发病的独立危险因素之一。

研究表明，血压水平与冠心病发病呈现连续的、逐步升高的、密切的关联。mrfit研究显示，在34万35～57岁男性白人中随访15年后，因血压升高而造成冠心病额外死亡的总数中，收缩压在120mmhg～139mmhg的占31.6%，在140mmhg～159mmhg的占42.9%,在≥160mmhg者只占24.1%。这是由于人群中血压水平在前两组范围的居多,而收缩压≥160mmhg者，固然冠心病发病的相对危险很高,但在人群中居少数。

由此可见,血压“正常偏高”及ⅰ级高血压对冠心病发病有重要意义。我国首都钢铁公司男工冠心病危险因素的前瞻性研究显示，收缩压在120mmhg～139mmhg，冠心病发病的相对危险比<120mmhg者增高40%，在140mmhg～159mmhg者增高1.3倍,同样说明血压升高在中国人群中对冠心病发病的作用。以上研究结果表明，血压水平对心血管病发病危险的影响是连续的，因此任何对高血压的定义都是人为的，许多与血压升高有关的疾病可以发生在通常被认为是“正常”血压的人群之中。

由于在中国人群中血压升高对心血管病发病的作用强度大于西方人群，如采取全人群和高危人群相结合的策略，加强高血压的一级预防和人群防治，以降低整个人群的血压水平，同时加强对高血压患者的管理和治疗，必将对预防心血管病的发生产生更大的效果。

3.血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险有高血压病史的人发生心力衰竭的危险比没有高血压病史者高6倍，而舒张压每降低5mmhg，可能使发生终末期肾脏病的危险减少1/4。