引起反流性食管炎的原因有
引起反流性食管炎的原因有
1、食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏:
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕,其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)。LES是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0~4.0kPa(15~30mmHg),构成一个压力屏障,起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射,使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者,则可导致GER。研究表明,LESD <0.8kPa时,很容易发生反流,约有17%~39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能,诱发GER。
2、食管酸廓清功能的障碍:
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时,只需1~2次(约10~15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000~1500ml,pH为6~8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限,故有防止反流食管炎的作用。
3、食管粘膜抗反流屏障功能的损害:
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成:
①上皮前因素包括粘液层,粘膜表面的HCO-3浓度;
②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构,以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;
③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时,即使在正常反流情况下,亦可致食管炎。研究发现,食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
如何治疗食道糜烂?
反流性食管炎可能大。主要是由于胃内容物反流入食管,刺激食管粘膜而引起的炎症;正常人食管下端括约肌在不进行吞咽活动的时候是紧闭的,防止胃内容物向食管返流,但在一些诱因的作用下,此处括约肌不能正常地关闭,从而导致酸性的胃液或碱性的肠液反流入食管,并刺激、腐蚀食管粘膜,就引起反流性食管炎。
建议应避免精神刺激,少食多餐,低脂肪、清淡饮食,避免刺激性食物;不宜吃的过饱,特别是晚餐;睡前不要吃东西;忌烟、酒和咖啡,餐后不要立即躺平,睡眠时应把床头抬高,以减少胃酸反流的机会。
另外建议口服兰索拉唑,胶体果胶铋胶囊,克拉霉素,西沙比利,应用氢氧化铝凝胶及氧化镁可中和胃酸,从而降低胃蛋白酶的活性,减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。
食管糜烂的原因大多是因炎症,消除致炎因素是重要的,如返流性食管炎,除局部消炎治疗外,要用抑制胃酸分泌的药物控制胃酸过多,保护食道粘膜。具体的你的主治医生会为你制定方案,你遵医嘱就可以了。
胃食管反流症状的原因有哪些
引起胃食管反流性疾病的因素众多,大致可分为两类:
一、原发性胃食管反流
原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的“弹簧夹”作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。
二、继发性胃食管反流
任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下:
(一)食管裂孔疝由于裂孔疝破坏了食管裂孔的正常解剖关系,造成LES的关闭不全,则产生胃食管反流。滑动性食管裂孔疝,食管与胃的连接部呈垂直方向,也就是同心型的结构,因此His角消失,食管与胃的连接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用;腹食管上移人胸腔失去腹内压的对抗作用;隔食膜被拉长,变得软弱无力,消除了食管下括约肌的支撑作用;裂孔被撑大,则隔脚的“弹簧夹”作用丧失。以上这些食管下括约肌的辅助作用在裂孔疵存在时都被消除了,使食管下括约肌不足以对抗腹内压力,就必然会发生胃食管反流。据统计反流性食管炎的患者85%有裂孔疝,在裂孔痫病例中有半数以上发生反流性食管炎。所以裂孔癫是胃食管反流性疾病的常见原因。
(二)先天性畸形
l、先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。
2、食管腹段过短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起着重要作用,正常长度约3-4cm若此段过短(平均<1cm)则易造成反流。
(三)胃轻瘫
胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。
(四)食管炎
反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。
(五)杨性消化不良《NIjD)
该患者存有与胃轻瘫相似的胃动力障碍,因此可能会引起胃食管反流。
(六)腹内压增高
过度肥胖,腹水、妊娠后期等原因引起腹内压增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹内压增高发生裂孔须引起。
(七)食物与药物
某些食物或药物可降低食管下括约肌的压力引起胃食管反流。常见的食物、食物成分及刺激物有:高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常见的药物有:抗胆碱能药物或有抗胆输能副作用的药物,肝肾上腺素能受体激动剂(异丙基肾上腺素八茶碱苯二氮草类。钙持抗剂(维拉帕米X硝苯毗晖,硫氮章酮、阿片类。
(八)其他全身性疾病
食管及胃肠以外的其他全身性疾病,主要通过影响食管下括约肌功能引起胃食管反流。因食管下括约肌是由内脏平滑肌构成,任何影响平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如:硬皮病、甲状腺功能减退、糖尿病、淀粉样变等。
(九)其他
呕吐、插胃管、麻醉后,长期打嗝和昏迷。因长期打嗝J呕吐、使贲门经常处于开放状态,在麻醉和昏迷状态下食管下括约肌松弛无力,安放胃管使贲门不能完全关闭,又加这类患者多半长期卧床,失去胃内容物的重力作用,因此发生胃食管反流。
(十)外科手术
因外科手术切断或损伤迷走神经,或通过手术改变了原来食管和胃肠的正常解剖关系,或破坏了裂孔的正常结构,或腹腔内胃的固定结构。可造成十二指肠液或高位空肠液进人食管引起碱性液反流,造成反流性食管炎,或术后发生裂孔庙引起胃食管反流。
机 理
胃食管交界的解剖结构有利于抗反流,这些包括食管下括约肌月肌和隔食管韧带、食管和胃之间锐角等。其中最主要的是食管下括约肌。它具有括约肌的功能,长约1.5-2.5 cm,静息时为一高压区其压力(LESP)达1.33-4.4 kPa(10-30mmHg)火吞咽时食管下括约肌松弛,使食团通过,进人胃内正常人餐后也有生理性胃食管反流,反流物少,可由食物的重力、食管体部容量清除及唾液的化学清除作用,不引起食管效膜的损害,常无临床症状。若食管下括约肌张力低下或有频发松弛,就会出现病理性反流。如食管清除力低下,食管我膜容易受损,导致食管炎。过多的胃食管反流尤其是在夜间出现时,因刺激咽部发生咽喉炎,或反流物主要是酸或酸雾)吸人气道引起气道痉挛,继发肺部并发症。目前研究认为胃食管反流性疾病是由多种因素促成,概括而言其发生机理归为两个方面,一是抗反流的防御功能下降;二是反流攻击因子的增强。
一、抗反流的防御机能下降
(一)食管下括约肌功能不全
研究表明,食管下括约肌压
反流性食管炎的病因
1.抗反流屏障的破坏
食管下端括约肌(LES)是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区。该处静息压为15~30mmHg,构成一个压力屏障,起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射,使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者,则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能,诱发GER。此外,妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期,血浆黄体酮水平增高,GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时,只需1~2次(10~15秒)食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时有1000~1500ml,pH为6~8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限,故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止,食管继发性蠕动亦罕见有发生,夜间的食管酸廓清明显延迟,故夜间GER的危害更为严重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时,即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现,食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
(1)胃排空异常。
(2)胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力和LES压同时低下时,胃液中的盐酸和胃蛋白酶,十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管,侵蚀食管上皮细胞的角化层,并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织,引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开,裂孔扩大。疝囊小时,随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动,改变了裂孔附近的正常解剖关系,造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失,膈食管膜被拉长,变薄,腹段食管上移,使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎,但分娩后可以恢复,无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎,去除病因后可以恢复正常。
7.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中,因有食管下括约肌功能不良而发生反流,随幼儿发育,大部分可减轻。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全,及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等,均能引起反流性食管炎。
因此,反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果,而在胆汁引起食管损伤前,必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍,故并发本病也较多。肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病。
胃酸反流的原因
1、原发性胃食管反流
原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的“弹簧夹”作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。
2、先天性畸形
先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。食管腹段过短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起着重要作用,正常长度约3-4cm若此段过短(平均<1cm)则易造成反流。
3、胃轻瘫
胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。
4、食管炎
反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。
反流性食管炎会引发癌变吗
在生活中很多患有不同程度的反流性食管炎,疾病的发生给患者的饮食带来了一定的影响,出现胸骨后疼痛以及吞咽困难等,为此有些患者担心胸骨后疼痛会不会引起癌症,专家说得了反流性食管炎要及早治疗,如果病情反复发作会引起癌变的发生。
一般反流性食管炎轻症的话是不会癌变的,只有长期的反流性食道炎导致了食管时可能有癌变倾向。所以对于反流性食管炎一定要积极治疗。
反流性食管炎除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外,反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎、哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛。因此,反流性食管炎的危害是很大的,应及时到医院进行诊断并治疗。
反流性食管炎是由于胃内容物长期反复刺激食管黏膜,尤其是食臂下段黏膜而引起炎症,常常发生于饭后,该病经常与慢性胃炎、消化性溃疡或食道裂孔疝等病并存,但也可单独存在。首先从反流性食道炎病因来看。
(1)食管下段括约肌功能减低:正常人食道下段托约肌有一个高压区,防止胃内容物反流至食道。许多原因可使食管下段括约肌功能减弱,包括食管裂孔疝,容易引起胃及肠内容物反流入食管,是造成食道粘膜炎性病变的主要原因。
(2)腹腔压力增高:如大量腹水、妊娠,造成腹压升高,易形成反流。
(3)食管蠕动障碍:正常情况下,胃内容物反流入食管时,由于张力的作用引起食管继发性蠕动波,将反流物送回胃内。食管炎可使食管蠕动减慢,使反流物在食管内停留时间延长,加重了原有的食管炎,食管炎又减弱了食管下段括约肌的功能,加重反流,形成恶性循环。
反流性是什么引起的 其它疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中,因有食管下括约肌功能不良而发生反流,随幼儿发育,大部分可减轻。尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全,及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的,均能引起反流性食管炎。
反流性食管炎是怎么回事
1.食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕,其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)。LES是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0~4.0kPa(15~30mmHg),构成一个压力屏障,起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射,使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者,则可导致GER。研究表明,LESD <0.8kPa时,很容易发生反流,约有17%~39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能,诱发GER。此外,妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期,血浆黄体酮水平增高,GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时,只需1~2次(约10~15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000~1500ml,pH为6~8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限,故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎,而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止,食管继发性蠕动亦罕见有发生,夜间的食管酸廓清明显延迟,故夜间GER的危害更为严重。
3.食管粘膜抗反流屏障功能的损害
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成:①上皮前因素包括粘液层,粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构,以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时,即使在正常反流情况下,亦可致食管炎。研究发现,食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上,但两者的因果关系尚有争论。
在正常情况下,食管鳞状上皮细胞有角化表层,可以防止H 渗入粘膜,以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时,胃液中的盐酸和胃蛋白酶,十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管,侵蚀食管上皮细胞的角化层,并使之变薄或脱落。反流物中的H 及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织,引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开,裂孔扩大。疝囊小时,随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动,改变了裂孔附近的正常解剖关系,造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失,膈食管膜被拉长,变薄,腹段食管上移,使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.外科手术后
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎,如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术等。术后长期插胃管,可使贲门不能完全关闭而引起食管炎,但病因解除后可以恢复。
7.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎,但分娩后可以恢复,无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎,去除病因后可以恢复正常。
8.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中,因有食管下括约肌功能不良而发生反流,随幼儿发育,大部分可减轻。尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全,及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的,均能引起反流性食管炎。
因此,反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果,而在胆汁引起食管损伤前,必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍,故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
恶性食道溃疡的治疗方法有哪些
食道溃疡多因反流性食管炎引起,大多数反流性食管炎在使用质子泵抑制剂(如奥美拉唑)治疗后都可愈合,但反流性食管炎容易复发,内科药物治疗需长期或间断服药预防复发,对少数难治性反流性食管炎可行贲门折叠术。
平时注意饭后不要立即平躺,增加枕头高度,不饮用咖啡、浓茶等。其他导致食管溃疡的少见病因有胃泌素瘤、真菌性食道炎。另外还需注意排除恶性溃疡,此外,长期的炎症刺激也有一定癌变的几率,需定期复查胃镜和病理活检。
食道溃疡,如果深的话,可以导致食道穿孔,一般原因的食道返流,或一般炎性刺激导致,也有可能是恶性溃疡,也就是恶性肿瘤导致的,需要考虑尽快手术治疗。
关于恶性食道溃疡的治疗方法的分析,希望对患者有一定的帮助,也希望患者能够把握好疾病的治疗时机,平时生活中一定要注意饮食,避免喝浓茶,那样是会影响到恶性食道溃疡疾病的发作的,一定要注意。
导致胃食管反流病的两类因素
引起胃食管反流性疾病的因素众多,大致可分为两类:
一、原发性胃食管反流
原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年,可能与老年结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的“弹簧夹”作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。
二、继发性胃食管反流
任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下:
(一)食管裂孔疝
由于裂孔疝破坏了食管裂孔的正常解剖关系,造成LES的关闭不全,则产生胃食管反流。滑动性食管裂孔疝,食管与胃的连接部呈垂直方向,也就是同心型的结构,因此His角消失,食管与胃的连接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用;腹食管上移人胸腔失去腹内压的对抗作用;隔食膜被拉长,变得软弱无力,消除了食管下括约肌的支撑作用;裂孔被撑大,则隔脚的“弹簧夹”作用丧失。以上这些食管下括约肌的辅助作用在裂孔疵存在时都被消除了,使食管下括约肌不足以对抗腹内压力,就必然会发生胃食管反流。据统计反流性食管炎的患者85%有裂孔疝,在裂孔痫病例中有半数以上发生反流性食管炎。所以裂孔癫是胃食管反流性疾病的常见原因。
(二)先天性畸形
1、先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。
2、食管腹段过短腹腔食管段在抗胃食管反流中起着重要作用,正常长度约3-4cm若此段过短则易造成反流。
(三)胃轻瘫
胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。
(四)食管炎
反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。
(五)杨性消化不良
该患者存有与胃轻瘫相似的胃动力障碍,因此可能会引起胃食管反流。
(六)腹内压增高
过度肥胖,腹水、妊娠后期等原因引起腹内压增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹内压增高发生裂孔须引起。
(七)食物与药物
某些食物或药物可降低食管下括约肌的压力引起胃食管反流。常见的食物、食物成分及刺激物有:高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常见的药物有:抗胆碱能药物或有抗胆输能副作用的药物,肝肾上腺素能受体激动剂(异丙基肾上腺素八茶碱苯二氮草)类。钙持抗剂(维拉帕米X硝苯毗晖,硫氮章酮、阿片)类。
(八)其他全身性疾病
食管及胃肠以外的其他全身性疾病,主要通过影响食管下括约肌功能引起胃食管反流。因食管下括约肌是由内脏平滑肌构成,任何影响平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如:硬皮病、甲状腺功能减退、糖尿病、淀粉样变等。
(九)其他
呕吐、插胃管、麻醉后,长期打嗝和昏迷。因长期打嗝呕吐、使贲门经常处于开放状态,在麻醉和昏迷状态下食管下括约肌松弛无力,安放胃管使贲门不能完全关闭,又加这类患者多半长期卧床,失去胃内容物的重力作用,因此发生胃食管反流。
(十)外科手术
因外科手术切断或损伤迷走神经,或通过手术改变了原来食管和胃肠的正常解剖关系,或破坏了裂孔的正常结构,或腹腔内胃的固定结构。可造成十二指肠液或高位空肠液进人食管引起碱性液反流,造成反流性食管炎,或术后发生裂孔庙引起胃食管反流。
外胃食管反流症的原因是什么
一、原发性胃食管反流 原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的“弹簧夹”作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。
二、继发性胃食管反流 任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下:
(一)食管裂孔疝 由于裂孔疝破坏了食管裂孔的正常解剖关系,造成LES的关闭不全,则产生胃食管反流。滑动性食管裂孔疝,食管与胃的连接部呈垂直方向,也就是同心型的结构,因此His角消失,食管与胃的连接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用;腹食管上移人胸腔失去腹内压的对抗作用;隔食膜被拉长,变得软弱无力,消除了食管下括约肌的支撑作用;裂孔被撑大,则隔脚的“弹簧夹”作用丧失。以上这些食管下括约肌的辅助作用在裂孔疵存在时都被消除了,使食管下括约肌不足以对抗腹内压力,就必然会发生胃食管反流。据统计反流性食管炎的患者85%有裂孔疝,在裂孔痫病例中有半数以上发生反流性食管炎。所以裂孔癫是胃食管反流性疾病的常见原因。
(二)先天性畸形 l、先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。 2、食管腹段过短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起着重要作用,正常长度约3-4cm若此段过短(平均<1cm)则易造成反流。
(三)胃轻瘫 胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。
(四)食管炎 反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。
(五)杨性消化不良《NIjD) 该患者存有与胃轻瘫相似的胃动力障碍,因此可能会引起胃食管反流。
(六)腹内压增高 过度肥胖,腹水、妊娠后期等原因引起腹内压增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹内压增高发生裂孔须引起。
(七)食物与药物 某些食物或药物可降低食管下括约肌的压力引起胃食管反流。常见的食物、食物成分及刺激物有:高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常见的药物有:抗胆碱能药物或有抗胆输能副作用的药物,肝肾上腺素能受体激动剂(异丙基肾上腺素八茶碱苯二氮草类。钙持抗剂(维拉帕米X硝苯毗晖,硫氮章酮、阿片类。
(八)其他全身性疾病 食管及胃肠以外的其他全身性疾病,主要通过影响食管下括约肌功能引起胃食管反流。因食管下括约肌是由内脏平滑肌构成,任何影响平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如:硬皮病、甲状腺功能减退、糖尿病、淀粉样变等。
(九)其他 呕吐、插胃管、麻醉后,长期打嗝和昏迷。因长期打嗝J呕吐、使贲门经常处于开放状态,在麻醉和昏迷状态下食管下括约肌松弛无力,安放胃管使贲门不能完全关闭,又加这类患者多半长期卧床,失去胃内容物的重力作用,因此发生胃食管反流。
胃食管反流的原因是怎样的
一、原发性胃食管反流
原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的“弹簧夹”作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。
二、继发性胃食管反流
任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下:
(一)食管裂孔疝
由于裂孔疝破坏了食管裂孔的正常解剖关系,造成LES的关闭不全,则产生胃食管反流。滑动性食管裂孔疝,食管与胃的连接部呈垂直方向,也就是同心型的结构,因此His角消失,食管与胃的连接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用;腹食管上移人胸腔失去腹内压的对抗作用;隔食膜被拉长,变得软弱无力,消除了食管下括约肌的支撑作用;裂孔被撑大,则隔脚的“弹簧夹”作用丧失。以上这些食管下括约肌的辅助作用在裂孔疵存在时都被消除了,使食管下括约肌不足以对抗腹内压力,就必然会发生胃食管反流。据统计反流性食管炎的患者85%有裂孔疝,在裂孔痫病例中有半数以上发生反流性食管炎。所以裂孔癫是胃食管反流性疾病的常见原因。
(二)先天性畸形
l、先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。
2、食管腹段过短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起着重要作用,正常长度约3-4cm若此段过短(平均<1cm)则易造成反流。
(三)胃轻瘫
胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。
(四)食管炎
反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。
(五)杨性消化不良《NIjD)
该患者存有与胃轻瘫相似的胃动力障碍,因此可能会引起胃食管反流。
(六)腹内压增高
过度肥胖,腹水、妊娠后期等原因引起腹内压增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹内压增高发生裂孔须引起。
(七)食物与药物
某些食物或药物可降低食管下括约肌的压力引起胃食管反流。常见的食物、食物成分及刺激物有:高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常见的药物有:抗胆碱能药物或有抗胆输能副作用的药物,肝肾上腺素能受体激动剂(异丙基肾上腺素八茶碱苯二氮草类。钙持抗剂(维拉帕米X硝苯毗晖,硫氮章酮、阿片类。
胃食管反流症状病因
引起胃食管反流性疾病的因素众多,大致可分为两类:
一、原发性胃食管反流
原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的“弹簧夹”作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。
二、继发性胃食管反流
任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下:
(一)食管裂孔疝
由于裂孔疝破坏了食管裂孔的正常解剖关系,造成LES的关闭不全,则产生胃食管反流。滑动性食管裂孔疝,食管与胃的连接部呈垂直方向,也就是同心型的结构,因此His角消失,食管与胃的连接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用;腹食管上移人胸腔失去腹内压的对抗作用;隔食膜被拉长,变得软弱无力,消除了食管下括约肌的支撑作用;裂孔被撑大,则隔脚的“弹簧夹”作用丧失。以上这些食管下括约肌的辅助作用在裂孔疵存在时都被消除了,使食管下括约肌不足以对抗腹内压力,就必然会发生胃食管反流。据统计反流性食管炎的患者85%有裂孔疝,在裂孔痫病例中有半数以上发生反流性食管炎。所以裂孔癫是胃食管反流性疾病的常见原因。
(二)先天性畸形
l、先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。
2、食管腹段过短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起着重要作用,正常长度约3-4cm若此段过短(平均<1cm)则易造成反流。
(三)胃轻瘫
胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。
(四)食管炎
反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。
(五)杨性消化不良《NIjD)
该患者存有与胃轻瘫相似的胃动力障碍,因此可能会引起胃食管反流。
(六)腹内压增高
过度肥胖,腹水、妊娠后期等原因引起腹内压增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹内压增高发生裂孔须引起。
(七)食物与药物
某些食物或药物可降低食管下括约肌的压力引起胃食管反流。常见的食物、食物成分及刺激物有:高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常见的药物有:抗胆碱能药物或有抗胆输能副作用的药物,肝肾上腺素能受体激动剂(异丙基肾上腺素八茶碱苯二氮草类。钙持抗剂(维拉帕米X硝苯毗晖,硫氮章酮、阿片类。
(八)其他全身性疾病
食管及胃肠以外的其他全身性疾病,主要通过影响食管下括约肌功能引起胃食管反流。因食管下括约肌是由内脏平滑肌构成,任何影响平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如:硬皮病、甲状腺功能减退、糖尿病、淀粉样变等。
(九)其他
呕吐、插胃管、麻醉后,长期打嗝和昏迷。因长期打嗝J呕吐、使贲门经常处于开放状态,在麻醉和昏迷状态下食管下括约肌松弛无力,安放胃管使贲门不能完全关闭,又加这类患者多半长期卧床,失去胃内容物的重力作用,因此发生胃食管反流。
(十)外科手术
因外科手术切断或损伤迷走神经,或通过手术改变了原来食管和胃肠的正常解剖关系,或破坏了裂孔的正常结构,或腹腔内胃的固定结构。可造成十二指肠液或高位空肠液进人食管引起碱性液反流,造成反流性食管炎,或术后发生裂孔庙引起胃食管反流。
胃食管反流病因
一、原发性胃食管反流
原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的"弹簧夹"作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。
二、继发性胃食管反流
任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下:
1、食管裂孔疝
2、先天性畸形
(1)先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。
(2)食管腹段过短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起着重要作用,正常长度约3-4cm若此段过短(平均<1cm)则易造成反流。
3、胃轻瘫
胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。
4、食管炎
反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。
5、杨性消化不良《NIjD)
该患者存有与胃轻瘫相似的胃动力障碍,因此可能会引起胃食管反流。
6、腹内压增高
过度肥胖,腹水、妊娠后期等原因引起腹内压增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹内压增高发生裂孔须引起。
7、食物与药物
某些食物或药物可降低食管下括约肌的压力引起胃食管反流。常见的食物、食物成分及刺激物有:高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常见的药物有:抗胆碱能药物或有抗胆输能副作用的药物,肝肾上腺素能受体激动剂(异丙基肾上腺素八茶碱苯二氮草类。钙持抗剂(维拉帕米X硝苯毗晖,硫氮章酮、阿片类。
8、其他全身性疾病
食管及胃肠以外的其他全身性疾病,主要通过影响食管下括约肌功能引起胃食管反流。因食管下括约肌是由内脏平滑肌构成,任何影响平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如:硬皮病、甲状腺功能减退、糖尿病、淀粉样变等。
9、其他
呕吐、插胃管、麻醉后,长期打嗝和昏迷。因长期打嗝J呕吐、使贲门经常处于开放状态,在麻醉和昏迷状态下食管下括约肌松弛无力,安放胃管使贲门不能完全关闭,又加这类患者多半长期卧床,失去胃内容物的重力作用,因此发生胃食管反流。
10、外科手术
因外科手术切断或损伤迷走神经,或通过手术改变了原来食管和胃肠的正常解剖关系,或破坏了裂孔的正常结构,或腹腔内胃的固定结构。可造成十二指肠液或高位空肠液进人食管引起碱性液反流,造成反流性食管炎,或术后发生裂孔庙引起胃食管反流。
胃食管反流病因
一、原发性胃食管反流
原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。
还有一部分胃食道反流患者是追查不到反流的原因的,而这个时候就称之为原发性的食管下括肌关闭不全所导致的。
此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的"弹簧夹"作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。
二、继发性胃食管反流
任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。
分述如下
1、食管裂孔疝
2、先天性畸形
(1)先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。
(2)食管到我们的腹部过于的短小,也是会产生胃食道反流的情况出现的,而正常的胃食道的长度是三到四公分,如果此段过于的短的话就容易发生反流情况。
3、胃轻瘫
胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。
但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。
4、食管炎
反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。