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治疗尿崩症需要了解什么

治疗尿崩症需要了解什么

1、精神性烦渴 主要表现为烦渴、多饮、多尿与低比重尿,与尿崩症极相似,但AVP并不缺乏,主要由于精神因素引起烦渴、多饮,因而导致多尿与低比重尿,这些症状可随情绪而波动,并伴有其他精神官能症的症状,上述诊断性实验均在正常范围内!

2、肾性尿崩症 是一种遗传性疾病,其异常基因位于X染色体长臂Xq28部位,其肾小管对AVP不敏感,临床表现与尿崩症极相似,往往出生后即出现症状,多为男孩,注射加压素后尿量不减少!尿比重不增加!血浆AVP浓度正常或升高。

3、慢性肾脏病 多种疾病包括慢性肾脏疾病、尤其是肾小管疾病,低钾血症,高钙血症等均可影响肾脏浓缩功能而引起多尿、口渴等症状,但有相应原发疾病的临床特征,且多尿的程度也较轻。

尿崩症概述

尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症,可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症),以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时,均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。

常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变(如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变)等。 尿崩症(diabetes insipidus)是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH,AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。

尿崩症会引起哪些并发症

尿崩症会引起哪些并发症呢?根据现在的统计,尿崩症引起的并发症主要有以下的三种。

首先尿崩症引起的第一种并发症是尿崩症合并腺垂体功能减退 ,下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变,也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时,多尿症状减轻,尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用,所以,当糖皮质激素缺乏时,抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外,糖皮质激素与甲状腺素减少时,尿溶质的排泄减少,也可使多尿症状减轻。

其次尿崩症引起的第二种类型的并发症是尿崩症伴渴感减退综合征。此综合征为抗利尿激素缺乏的同时,口渴的感觉也减退或消失,病人的肾脏不能正常调节水的排泄,病人因无口渴感,而不能随时增加饮水量以供人体所需,无多饮,有严重脱水和高血钠,体液呈高渗,伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节,容易过量而引起水潴留,呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗,250mg/d,尿量可减少,同时能改善渴感中枢的功能。

最后一种是针对孕妇的,尿崩症引起的最后一种并发症是尿崩症合并妊娠。尿崩症患者伴妊娠时,尿崩症的病情可以加重,这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加,它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用,或者抑制抗利尿激素的分泌,再者,妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多,尿中溶质的排泄增多,使尿量增加。在整个妊娠期,尤在中期,患者对于抗利尿激素的需要量增加,往往也使尿崩症的病情加重,分娩后尿崩症病情减轻。

尿崩症会引起的这三种并发症您都知道了吧,看起来是不是很恐怖呢?其实只要您平时多注意,积极预防这些并发症是和您无缘见面的。

尿崩症常见治疗方法有哪些

对各种类型症状严重的尿崩症患者,都应该及时纠正高钠血症, 正确补充水分,恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量,避免一些潜在危险的发生。

每种疾病在治疗时都有必须遵守的原则,尿崩症也不例外,其治疗原则如下:

1. 维持水代谢平衡

幸运的是,多数尿崩症患者的口渴中枢的功能是完整的,可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累,就应该密切监测水的摄入和排出之间的平衡以及抗利尿激素治疗之间的关系。

2.水

饮水是尿崩症患者治疗的主要方法。足够的饮水可以纠正和预防尿崩症导致的许多水代谢的紊乱。 其他的药物治疗目的是保证必要适当的水的摄入,防止夜尿和影响夜间睡眠。对儿童减少夜尿保证睡眠还能够减少对生长发育的影响。

患上尿崩症也不要太过担忧,只要坚持治疗,严格执行医师的医嘱,相信一定能早日治好疾病,恢复健康。

(一)水剂加压素 尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5~10U皮下注射,作用可持续3~6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短,可识别神经垂体功能的恢复,防止接近静脉输液的病人发生水中毒。

(二)粉剂尿崩症 赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂,使用一次可产生4~6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时,鼻腔粘膜水肿,对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人,应皮下注射脱氨加压素。

(三)人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin) DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400,抗利尿与升压作用之比为4000:1,作用时间达12~24小时,是目前最理想的抗利尿剂。1~4μ皮下注射或鼻内给药10~20μg,大多数病人具有12~24小时的抗利尿作用。

如不能根治者也可按上述药物治疗。

1.中枢性尿崩症

(1)病因治疗:针对各种不同的病因积极治疗有关疾病,以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。

(2)药物治疗:轻度尿崩症患者仅需多饮水,如长期多尿,每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。

其他治疗

(1)中医中药治疗:以补肾、滋阴、生津益气为主,佐以固肾,可用生脉散、知柏地黄丸或汤剂、缩泉丸(散)、桑螵蛸、熟地、黄芪、菟丝子、龙骨、牡蛎、萸肉、山药、杞子和甘草等。

(2)病因治疗:如手术切除脑瘤,治疗全身性疾病等。

(3)饮食方面应限制钠盐、咖啡、茶类,并适当补充糖、蛋白质与多种维生素等。

尿崩症的病因

1.原发性(原因不明或特发性尿崩症)尿崩症约占1/3~1/2不等。通常在儿童起病,很少(<20%)伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据

时,应尽可能地寻找原因,密切随访找不到原发因素的时间越长,原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少,且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。

2.继发性尿崩症

发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害,包括:嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、 白血病 、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、 梅毒 、血管病变)等。

3.遗传性尿崩症

遗传性尿崩症十分少见,可以是单一的遗传性缺陷,也可是DIDMOAD综合征的一部分。(可表现为尿崩症、 糖尿病 、视神经萎缩、 耳聋 ,又称作Wolfram综合征)。

4.物理性损伤

常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后,严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1~6天出现,几天后消失。经过1~5天的间歇期后,尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤,常伴有颅骨骨折,可出现尿崩症,燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复,有时可持续6个月后才完全消失。

妊娠期间可出现尿崩症症状,分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症,可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高,对大剂量AVP缺乏反应,而对desmopressin治疗有反应,分娩后症状缓解。

激素对尿崩症有效吗

一、激素替代疗法

1.去氨加压素(1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素,DDAVP,即desmopressin) 为人工合成的加压素类似物。其抗利尿作用强,而无加压作用,不良反应少,为目前治疗尿崩症的首选药物。去氨加压素制剂的用法:

①鼻腔喷雾吸入,每日2次,每次10~20μg(儿童患者每次5μg,每日一次);

②口服醋酸去氨加压素片剂,每次0.1~0.4mg,每日2~3次,部分患者可睡前服药一次,以控制夜间排尿和饮水次数,得到足够的睡眠和休息;

③肌内注射制剂每毫升含4μg,每日1~2次,每次1~4μg(儿童患者每次0.2~1μg)。由于剂量的个体差异大,用药必须个体化,严防水中毒的发生。

2.鞣酸加压素注射液

5U/ml,首次0.1~0.2ml肌内注射,以后观察逐日尿量,以了解药物奏效程度及作用持续时间,从而调整剂量及间隔时间,一般注射0.2~0.5ml,效果可维持3~4天,具体剂量因人而异,用时应摇匀。长期应用2年左右因产生抗体而减效。慎防用量过大引起水中毒。

3.垂体后叶素水剂

作用仅能维持3~6小时,每日须多次注射,长期应用不便。主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症,每次5~10U,皮下注射。

什么是尿崩症

尿崩症是由于我们神经系统的病变而导致我们体内某种激素的缺乏导致的,或者是由于某些病变原因引起我们肾脏缺陷导致的疾病。

前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1,遗传性NDI多见于儿童。

尿毒症发生在各个年龄阶段,多数以青少年为多。男女的发病率相近。大多起病缓慢,往往为渐进性的,数天内病情可渐渐明显。少数可突发,起病有确切日期。那么尿崩症的临床症状具体有哪些表现呢?

中枢神经尿崩症可能出现在任何年龄段,通常会出现在儿童和成年早期,而且男性要比女性发病多见。

大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d,最多有达到18L/d者。

大多数病人均有多饮、烦渴、多尿

尿比重比较固定,呈持续低比重尿,尿比重小于1.006,部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。

遗传性尿崩症者常于幼年起病,因渴觉中枢发育不全,可引起严重脱水和高钠血症,常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时,除了定位症状外,也可出现高钠血症。

比较严重的高钠血症的表现主要是谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症患者又出现腺垂体功能不全的时候,反而尿崩症的情况会减轻。

以上就是关于尿崩症的临床症状的介绍了,通过以上的内容你是否对尿崩症的相关知识有所了解了呢?希望患者们都能积极治疗,早日康复!

尿崩症患者的保健措施有哪些

尿崩症患者的保健措施有哪些!“防患于未然”是远离疾病的关键,尿崩症患者的保健有哪些呢?下面让我们一起来了解。

尿崩症患者的保健措施有哪些?患者由于多尿、多饮,患者在身边应备足温开水。注意预防感染,尽量休息,适当活动。保持皮肤、粘膜的清洁,有便秘倾向者及早预防。患者手术后要忌盐。

1、患者夜间多尿,白天容易疲倦,要注意保持安静舒适的环境,有利于患者休息。

2、在患者身边经常备足温开水。

3、定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。

尿崩症患者的保健措施有哪些?尿崩症患者养成正确的生活习惯,尽量休息,适当运动,在专业医师的指导下进行安全有效的治疗,选择正规的肾病医院进行治疗。

利尿的功用

1、利尿消肿

水肿是心脏、肝脏、肾脏疾病的常见症状,虽然发病的原因不同,但都是由于细胞间液体的增加引起,而钠潴留是细胞间液体增加的主要因素,利尿药可以使水肿减轻或消失,这样既可减轻原有的疾病的症状,又可以促进原有疾病的好转。

2、利尿降压

由于排钠利尿的作用,使血容量减少,心输出量降低,动脉血管中的血量和受到的压力下降,而使血压降低。

3、利尿强心

一般认为凡是心力衰竭的病人必须利尿,因为心衰时利尿药的作用与强心药的作用不相上下,利尿药可以增加水、钠的排出,使血容量减少,减轻了心脏的负担,间接起到了强心作用,是治疗慢性充血性心力衰竭的常用药物。

4、利尿解毒

某些药物如安眠药、毒蕈碱或重金属盐(汞、砷)、毒蛇咬伤等急性中毒时,使用利尿药可加速毒物的排泄,并可防止急性肾功能衰竭的产生。

5、其他:用于治疗尿崩症,可减少尿崩症病人的尿量。

专家讲解尿崩症怎么预防

1、一级预防

避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同,针对其病因,采取一些干预措施,对于避免或减少尿崩症的发病,不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者,加强护理,限制每天饮水量,量出为入,可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病,及早采取有效治疗,也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的,权衡利弊,减量用药或停用药物,也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病,注意自身安全,避免头部外伤的发生,可以减少诱发尿崩症的机会。

2、二级预防

及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中,中枢性尿崩症最多见,其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病,故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者,应定期随访检查,以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者,及早发现并诊治多尿、多饮患者,均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。

3、三级预防

预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿,可有膀胱扩张,输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏,可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人,除了脱水外,尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等,病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时,常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常高体温或低体温,低血糖,循环衰竭,呼吸衰竭,水中毒等。严重者还可发生昏迷和惊厥症状,危及生命。

尿崩症应该如何进行预防

积极治疗原发病,对症处理并发症,对症状严重者争取早诊断早治疗,以防急性脱水引起电解质紊乱。本病重点在继发性NDI的预防,因其中相当部分属医源性,临床应须警惕。

本症病因有原发性、继发性之分,原发性者病因未明,继发性者常见病因有肿瘤、外伤、感染等,因此,预防继发性尿崩症的病因非常重要,早期发现、早期治疗相关病因,并注意以下几点:

一、预防:

1)避免长期精神刺激。长期精神刺激(如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等)可引起大脑皮层功能紊乱,进而引起内分泌失调。使抗利尿激素分泌更加来足,尿量更多,使本病更加严重。

2)避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高,从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热,化燥伤阴,加重本病烦渴等症状。

3)忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因,能兴奋中枢神经,增强心肌收缩力,扩张肾及周围血管,而起利尿作用,使尿量增加,病情加重。

尿崩症的预防工作可以分为3级:

1.一级预防

避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同,针对其病因,采取一些干预措施,对于避免或减少尿崩症的发病,不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者,加强护理,限制每天饮水量,量出为入,可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病,及早采取有效治疗,也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的,权衡利弊,减量用药或停用药物,也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病,注意自身安全,避免头部外伤的发生,可以减少诱发尿崩症的机会。

2.二级预防

及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中,中枢性尿崩症最多见,其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病,故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者,应定期随访检查,以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者,及早发现并诊治多尿、多饮患者,均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。

3.三级预防

预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿,可有膀胱扩张,输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏,可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人,除了脱水外,尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等,病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时,常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常(高体温或低体温),低血糖,循环衰竭,呼吸衰竭,水中毒等。

严重者还可发生昏迷和惊厥症状,危及生命。故早期发现尿崩症及早抗利尿治疗、治疗原发病、治疗各种并发病,控制各种诱发因素,可以减少上述并发症的发生,提高生活质量,延长患者生命。

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1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失:高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗

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一、尿崩症 大量低比重尿,尿量超过3L/d;因鞍区肿瘤过大或向外扩展者,常有蝶鞍周围神经组织受压表现,如视力减退、视野缺失;有渴觉障碍者,可出现脱水、高钠血症、高渗状态、发热、抽搐等,甚至脑血管意外。 1、实验室检查: (1)尿渗透压:为50~200mOsm/kgH2O,明显低于血浆渗透压,血浆渗透压可高于300mmol/L(正常参考值为280~295mmol/L)。 (2)血浆抗利尿激素值:降低(正常基础值为1~1.5pg/ml),尤其是禁 水和滴注高渗盐水时仍不能升高,提示垂体抗利尿激素储备能力降低。

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1.中枢性尿崩症 任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生,其病因有原发性、继发性及遗传性三种。 (1)原发性原因不明,占尿崩症的30%-50%,部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。 (2)继发性 1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因,其中以垂体手术后一过性CDI最常见,如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损,则可导致永久性CDI。 2)肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤,继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常

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