肥胖症的病因
肥胖症的病因
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
肥胖症状起因
病因分类
分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类
一、单纯性肥胖症
无明显内分泌、代谢病病因可寻者。
1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。
2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。
二、继发性肥胖症
有明显的内分泌代谢病等病因可查。
1.下丘脑病
1)下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。
2)肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征。
2.垂体病
1)垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病。
2)垂体生长激素(GH)细胞瘤：又称肢端肥大症。
3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤
3.甲状腺功能减退症
1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。
2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。
4.胰岛病
1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。
2)胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤。
3)功能性自发性低血糖症。
5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合征。
6.性腺功能减退症
1)女性绝经期肥胖症。
2)多囊卵巢综合征。
3)男性无睾或类无睾症。
7.其他
1)痛性肥胖(Dercum病)。
2)水钠储留性肥胖症。
3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。
4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)。
8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症。
什么是小儿肥胖
胖症是指体内脂肪积聚过多，体重超过按身长计算的平均标准体重20%者。是常见的营养性疾病之一，其发病率由于诊断标准不一而变异较大，国内报告为2.4%～3.92%，而西安对青少年的调查则高达8.39%。
肥胖症分两大类，无明显病因者称单纯性肥胖症，儿童大多数属此类;有明显病因者称继发性肥胖症，常由内分泌代谢紊乱、脑部疾病等引起。研究表明，小儿肥胖症与冠心病、高血压和糖尿病等有密切关系。因此，有必要对小儿单纯生肥胖症早期进行干预。
鼾症是怎么引起的
鼾症病因(一)、
口腔病变，以舌的病变影响为甚，如巨舌症，舌肿瘤，舌根部异位甲状腺，继发于粘液性水肿的舌体增大，用咽瓣修复胯裂的部分病人。
鼾症病因(二)、
真腔及咽、喉部病变前鼻孔狭窄或闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良性或恶性肿瘤;鼻咽炎，腺样体肥大，鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体月巴大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹;会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤，声门上水肿，声带麻痹，喉埃，喉软骨软化;以及颈部的甲状腺肿和其他原发性或转移性肿块压迫等。
鼾症病因(三)、
先天性领面部发育畸形也是鼾症原因的一个方面，如：
①、Prader―Willi综合征，主要表现为吞咽困难，肥胖，面部畸形，性功能低下，智力迟钝等。
②、Piene―Robin综合征，其特征为小颌、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。
②、Down综合征，有鼻梁低平，上颁发育不全、下领圆小、高腰弓、智力迟钝等待点。
④、Treacher―C011ins综合征，表现为下颌与面骨发育不全，如下险缺损、眶上缘畸形、小颌、额面骨下陷、腰裂、会厌畸形及耳畸形等。
⑤、Hurler―Scheie综合征，其临床特征介于Hurler综合征与Scheie综合征之间，特点为颊后缩(小颌)，症状有智力迟钝、抹儒症、多种骨发育不全、角膜混浊、耳聋等。
⑥、Crouzon综合征，主要有颅面骨发育不全，鼻梁低宽，钩形鼻鼻孔，鼻腔狭小，鼻中隔偏曲，上领下陷，上唇短缩，硬胯高拱，下颌骨大而突出等。
鼾症病因(四)、
全身性疾病是鼾症病因中的一个重要方面。
肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退所致的粘液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经期后的内分泌紊乱以及肥胖症等，均易导致OSAS。肥胖者易发生OSAS的原因可能为：
1.此类病人舌体肥厚，且软聘、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道阻塞。
2.咽腔开放程度与肺的体积变化有关，肥关，肥胖者能明显减少肺体积，从而产生肥胖性肺换气不足综合征;此征可能是腹腔脂肪的增多导致其容量增加，使横幅升高，又因脂肪沉积在隔肌和肋间肌，降低了呼吸动作的力度，故易引起本征。
胖可能是因为肾虚
肾虚专家指出，中医认为肥胖的基本原因是痰、湿、滞，更进一步说是由于气虚。所以，肾气虚的女性常有发胖趋势。现代医学对发胖与肾虚关系的解释则是：肾虚的人内分泌功能减弱，肾上腺皮质激素(促进脂肪分解，抑制合成)的分泌减少，基础代谢率水准降低，造成对体内卡路里消耗减少，导致发胖。
而中药，对改善这种易胖体质、消除肥胖之烦恼发挥着卓越的疗效。如果遇上肥胖而兼虚证者，可以配合补气血、调阴阳、益脾肾等药物扶助正气，更有利祛邪。
肾阳虚型肥胖临床表现为：形体肥胖、头昏头痛、手脚发凉、热、腰酸腿软、舌体胖大、舌苔发白。由于肥胖症病因复杂，治疗与保健宜标本兼顾，补泻同用，数法并施，方能取得比较好的效果。
针灸拔罐减肥有效吗 针灸减肥
近10年来，减肥成了女性朋友们挂在嘴上的最常见的话题；而近10年来，针灸的效用越来越受到人们的认可；当这两者相遇产生了化学作用，针灸减肥取得了卓有成效的发展。
针灸减肥可以避免药物减肥带来的副作用，适用于月经不调、痛经的女性肥胖症患者，在减肥的同时也能起到调经的作用，可以说是一箭双雕；针灸减肥还有利于调节肥胖症患者的内分泌，改善饮食习惯和肥胖症引起的高血压、高血脂等症状。经临床案例证明，针灸减肥美容功效，可以改善减肥者的气色，疏通经络，使皮肤光洁润滑。
针灸减肥的另外一大优势是可以对肥胖的病因进行针对性的治疗。例如痰湿肥胖者，主要施针化痰利湿；痰淤肥胖者注意施活血化瘀针。
另一方面需要承认的是并非所有人都适宜针灸减肥治疗。肥胖症在临床上主要分为获得性肥胖者和继发性肥胖者。继发性肥胖症占全部肥胖症患者的比例约为5%，主要是因为中枢系统和神经系统受损而引发的病变，从而引起肥胖症。常见病因有脑部肿瘤、胰腺瘤、脑垂体前叶功能减退，对这类肥胖症，如果不能改善病因，仅仅进行针灸，减肥效果微乎其微。
肥胖症的病因
分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类
(一)单纯性肥胖症
无明显内分泌、代谢病病因可寻者。
1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。
2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。
(二)继发性肥胖症
有明显的内分泌代谢病等病因可查。
1.下丘脑病
(1)下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。
(2)肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征。
2.垂体病
(1)垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病。
(2)垂体生长激素(GH)细胞瘤：又称肢端肥大症。
(3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤
3.甲状腺功能减退症
(1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。
(2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。
4.胰岛病
(1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。
(2)胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤。
(3)功能性自发性低血糖症。
5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合征。
6.性腺功能减退症
(1)女性绝经期肥胖症。
(2)多囊卵巢综合征。
(3)男性无睾或类无睾症。
7.其他
(1)痛性肥胖(Dercum病)。
(2)水钠储留性肥胖症。
(3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。
(4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)。
8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症。
肥胖症的病因
遗传因素(30%):
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加;1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
神经精神因素(30%):
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖;反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
高胰岛素血症(30%):
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍，胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用。有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子;更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
褐色脂肪组织异常(5%):
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
肥胖症病因和分类的相关介绍
一、原发性肥胖
(一)单纯性肥胖 肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。
1.体质性肥胖 是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有 42%的女性及18%的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称"敏感期"。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
2.营养性肥胖 亦称获得性(外源性)肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要;或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。
以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，特别是城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经期妇女更易发生。
(二)水、钠潴留性肥胖 亦称特发性浮肿
此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期性，晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，到晚餐前体重较早饭前增加1.2～4.5千克，平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。
二、继发性肥胖
是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5%以下。
(一)内分泌障碍性肥胖
1.间脑性肥胖 主要包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能症。
(1)下丘脑综合征：可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥
胖。下丘脑释放激素分泌异常导致靶腺功能紊乱，如性功能异常或性早熟，甲状腺功能异常，肾上腺皮质功能亢进，闭经泌乳，尿崩症等各种表现。
神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作性睡病、深睡眠症或发作性嗜睡强食症;发热或体温过低;过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等精神障碍;间脑性癫痫;多汗或汗闭;手足发绀;
括约肌功能障碍。智力发育不全或减退。
(2)肥胖性生殖无能症：由垂体及柄部病变引起，部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著;上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰满多脂肪;男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小;骨胳发育较迟，可合并尿崩症。如发病于发育后，则第二性征发育不良，少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，性器官最终发育完全。成人发生本病时，则可有性功能丧失，精子缺乏，停经不育等表现。
2.垂体性肥胖
垂体前叶分泌ACTH细胞瘤，分泌过多的ACTH，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺、甲状腺功能低下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如头痛、视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。
3.甲状腺性肥胖
见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。血清T3、T4减低，TSH增高，TRH兴奋试验反应增强。
4.肾上腺性肥胖
常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖，称为柯兴综合征。特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压及糖耐量减退或糖尿病。血、尿皮质醇增高，ACTH降低。影象学检查示肾上腺肿瘤。
5.胰岛性肥胖
常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。
胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。反复发作低血糖，空腹血糖低于2.8毫摩尔/升(50毫克/分升)，注射或口服葡萄糖后迅速好转。
自发性功能性低血糖症属反应性(即餐后)低血糖症，由于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋性偏高所致，多见于中年女性，往往发生于某些精神刺激后，一般见于餐后约3小时，感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心动过速、血压偏高、震颤、黑矇等。脑缺糖症状少见，偶有昏厥。每次发作历时 15～20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。由于善饥多食，故体征往往只有肥胖。糖耐量试验第3～4小时反应性低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛β细胞瘤则4～5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10～20年，而无恶化征象。
糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，或75g葡萄糖口服法糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔/升(200毫克/分升)。
6.性腺功能减退性肥胖
多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17-羟或17- 酮持续偏高，地塞米松抑制试验常为阳性。尿中促性腺激素增高。少部分属于Stein-Leventhal(斯坦因-利文撒尔)综合征，其特点是肥胖、闭经、无排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊卵巢(PCO)。卵巢分泌雄激素亢进，尿17酮增多，血睾酮增高，LH增高，FSH正常或减低。 LHRH兴奋试验反应过强。
(二)先天异常性肥胖
多由于遗传基因及染色体异常所致。常见于以下疾病。
1.先天性卵巢发育不全症 个体表现型为女性，原发性闭经，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色体核型多为XO。
2.先天性睾丸发育不全症 男性原发性性腺功能减低，类无睾体型(身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2)，第二性征不发育，生殖器幼儿型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。
3.Laurence-Moun-Biedl综合征 有肥胖、智力低下、色素性视网膜炎、多指(趾)畸形、并指(趾)畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。
4.糖元累积病Ⅰ型 患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态;低血糖，可达0.56毫摩尔/升，(10毫克/分升);肝肾增大;肌肉无力;高脂血症;高乳酸血症及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。
5.颅骨内板增生症 主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨X线示有额骨及(或)其他颅骨内板增生。患者几全属女性，症状大多数出现于绝经期之后。
(三)其他
1.痛性肥胖 亦称神经性脂肪过多症。病因不明。妇女多发，且出现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等症状。临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软，晚期变硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有压痛。常有关节痛。可有精神症状，如抑郁、智力减退等。
2.进行性脂肪萎缩症 本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩，下半身皮下脂肪正常
或异常增加。亦有下半身脂肪萎缩，上半身脂肪沉积。可伴有甲亢、肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。
上述就是肥胖症的病因和分类的相关介绍，肥胖症患者在生活中应当好好注意一下，只要采取适当而科学的方法，还是很有可能减肥成功的。首先要注意饮食均衡，勿要暴饮暴食但也不要过于节食，过于节食很有可能导致厌食症的发生，除此外就是要多多运动等等。
肥胖症的病因
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。具体如下：1.遗传因素人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。2.神经精神因素已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。3.高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。4.褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。5.其他进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
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