急性胰腺炎为什么低钙
急性胰腺炎为什么低钙
急性胰腺炎在起症状时胰腺α细胞激活，分泌大量的胰高血糖素，这类激素除了会增高血糖外，还能促进甲状腺释放大量的降钙素，抑制患者自身钙质从骨钙中游离出来，而身体的消耗和流失不变或增强，必然导致低钙。
重症胰腺炎和急性胰腺炎的区别是什么
一、重症急性胰腺炎
急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Tumer征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙<1.87mmoL/L).增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。APACHEⅡ评分≥8分。Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。
二、暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72小时内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情闪险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。
严重度分级
重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为Ⅰ级，伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72小时内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。
病程分期
全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
1.急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。
2.全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。
3.残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
局部并发症
一、急性液体积聚
发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
二、胰腺及胰周组织坏死
指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu(正常区的增强为50～150Hu)。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。
三、急性胰腺假性囊肿
指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。
四、胰腺脓肿
发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
胰腺炎的表现
1.急性胰腺炎
发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏死型较少见，但病情严重，死亡率高。
(1)休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
(2)腹痛 腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻;常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。
(3)恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。
(4)发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。
(5)水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。
2.慢性胰腺炎
(1)腹痛 多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。
(2)胰腺功能不全 不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等;半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。
(3)体征 轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现;若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。
急性胰腺炎低钙血症 急性胰腺炎补钙注意事项
1.急性胰腺炎对油脂比较敏感，因此，补钙的食物最好一清淡的粥类饮食为主，不建议食用动物骨头汤补充。
2.人体对钙质的吸收取决于体内维生素D的多少，因此，患者在补钙的同时还需要多晒太阳，促进自身维生素D的合成。
重症胰腺炎会有什么症状呢
(1)休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
(2)腹痛：腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻;常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。
(3)恶心、呕吐：多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。
(4)发热：多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。
(5)水电解质及酸碱失衡：患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。
慢性胰腺炎的症状：
(1)腹痛：多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。
(2)胰腺功能不全：不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等;半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。
(3)体征：轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现;若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。
急、慢性胰腺炎的临床表现及分类
1.急性胰腺炎发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏死型较少见，但病情严重，死亡率高。
(1)休克 患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
(2)腹痛 腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻;常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。
(3)恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。
(4)发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。(5)水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。
2.慢性胰腺炎(1)腹痛 多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。(2)胰腺功能不全 不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等;半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。(3)体征 轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现;若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。
急性胰腺炎对身体危害大
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，被称为重症急性胰腺炎。
以下是急性胰腺炎时对全身各系统的影响：
一、急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
1、急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，原因甚多，尚无十分明确的论点。
2、当肺衰发生时，发现肺的重量增加，突变，并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。
二、急性重型胰腺炎心血管的改变
急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌;胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。
三、急性胰腺炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。
四、精神神经系统的改变
这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂，它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。
五、电解质的改变
重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙。此外，当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。
小儿急性胰腺炎怎么导致的
1、继发于身体其他部位的细菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。
2、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。
3、药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。
4、可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。
胰腺炎早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发症腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎。
急性胰腺炎能吃鱼吗 急性胰腺炎吃什么食物最好
急性胰腺炎最佳的食物是蔬菜和水果，这类食物不含油脂，不含高蛋白，含有丰富的碳水化合物，能起到补充能量的作用，还能改善患者的胃口，补充一些营养成分。另外，胰腺炎在治疗和愈后阶段都需要额外补充钙质，避免低钙血症。
急性胰腺炎长期不治愈危害大
1.急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
2.急性重型胰腺炎心血管的改变
重型胰腺炎可见骤然死亡病例，尸检时发现心脏有明显的损害，如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。
3.急性胰腺炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。
4.精神神经系统的改变
这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(Lysolecithin)，它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。
5.电解质的改变
重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙已为我们所熟知。此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。
6.胰腺假性囊肿
胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。