心力衰竭疾病的分类有什么

心力衰竭疾病的分类有什么

分类一：根据发病机制分类

专家表示，根据发病机制分类，心衰可以分为收缩性心衰和舒张性心衰。通常后者发生在先，进而发生收缩功能障碍。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大，收缩末期心室容积增加和射血分数下降，也是临床上常见的心力衰竭。舒张性心力衰竭是由于心室松弛性降低。

分类二：根据发病过程分类

心衰有哪些分类?根据发病过程分类，心衰可以分为急性和慢性两种。前者因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，是心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧恶化。后者有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

分类三：根据临床表现分类

心衰还可以根据临床表现分类，主要分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰竭。

心力衰竭最常见的诱因是什么

心力衰竭具有很强的危险性，对于心脑血管疾病患者来说要尽量避免心力衰竭的发生，才能保证生命安全，避免疾病的恶化，那么各位心脑血管疾病患者是否知道?下面请心脏病诊疗中心专家来为大家介绍下。

(1)感染:感染可直接损害心肌或间接影响心脏功能.使其收缩力减退。呼吸道感染是引起老年人心力衰竭最常见的诱因.主要是由于发热、心率增快等加重了心脏的负担，频繁咳嗽可引起暂时性肺动脉高压，加重右心室负荷。

(2)过度的体力活动:凡是活动后出现心慌气短及较显著的劳累感时则称过度。因此，心脏病患者的另一诱因就是过度运动，患者的活动一定要在医生的指异下进行，切不叮运动过量。

(3)精神因素:精神过度紧张、情绪过于激动，可引起交感神经兴奋使心率增快，增加心脏负荷，也是诱发心力衰竭重要因素。心脏病患者性生活也应当竹制。

(4)心律失常:患者可感到心悸不适，脉搏间歇不齐或忽快忽慢等易诱发心力衰竭发生。

(5)过从或过快的静脉输液:会增加心脏的负担，是引起心力衰竭的原因之一，尤其输血或输液时更应慎重。

(6)药物使用不当:过欣使用抗心律失常药及洋地黄类药物可引起严重心律失常和心力衰竭。 温馨提示：以上就是?的详细介绍，希望对您有帮助。

上呼吸道感染是心衰最常见的诱发因素。心衰没有好的治疗方法，在医生的指导下用一些强心利尿扩血管的药物，平时多注意休息，饮食上多注意清淡，不要吃油腻的食物。多吃些新鲜的水果蔬菜，在医生的指导下合理用药 。

而很多人在分娩过程中不小心感染了也有可能会有能会引发心力衰竭这个疾病，当自己得了心力衰竭疾病的时候也不要过度的着急和担心，因为勇敢的面对自己疾病治疗，在医生的配合下坚持给自己治疗，那么心力衰竭疾病终究会改善的，但是必要的时候还得手术来治疗。

什么是指心力衰竭疾病

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循珂和（或）体循环淤血的表现，是心血管疾病常见的并发症，也是心血管疾病常见的死亡原因。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称之为充血性心力衰竭。 心力衰竭按起病的缓急可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按心脏解剖部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而出现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的黏液痰（典型为粉红色泡沫样痰）、紫绀等肺部淤血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿等。

心力衰竭的分类

1.急性心力衰竭

是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

2.慢性心力衰竭

是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。

心力衰竭的分类

根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。

1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

心衰患者的护理要注意什么

心力衰竭的临床类型按其发展速度可分为急性和慢性两种。按其发生的部分可分为左心衰、右心衰和全心衰。左心衰时由于肺淤血而引起不同程度的呼吸困难，最早为劳力性呼吸困难，逐渐发展为夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸;右心衰由于体循环淤血而表现为腹胀、水肿、肝脏肿大、颈静脉怒张。

1、按内科疾病一般护理常规。

2、卧床休息，限制活动量，急性左心衰时取端坐位，双下肢下垂，以利于呼吸和减少静脉回心血量。

3、给予低热量、高维生素饮食，少量多餐，禁烟酒。水肿较重患者限制钠盐和液体入量。

4、遵医嘱准确测量并记录尿量，并注意嘱咐患者不能用力排便，保持大便通畅。

5、持续吸氧3~4升/分，急性左心衰时立即予鼻异管给氧(氧流量为6~8升/分)，病情特别严重可应用面罩呼吸机加压给氧，给氧的同时在氧气湿化瓶内加入50%的酒精，有助于消除肺泡内的泡沫。如患者不能耐受，可降低酒精浓度或给予间断吸入。

6、遵医嘱给予利尿、强心剂和扩血管药物，并注意药物的不良反应。

7、应用洋地黄类药物时，观察有无毒性反应，如恶心、呕吐、视力模糊，黄绿视及心律失常等。

8、控制输液速度，每分钟20~30滴。

9、严密观察病情变化，测量生命体征并记录。

10、病情稳定后可鼓励患者做下肢自主活动或下床行走，避免深静脉血栓形成。

11、出院指导：注意保暖，预防感冒，避免诱发因素，按时服药，定期复诊。

如果知道了在生活中如何来护理这个心力衰竭疾病的话，那么就该及时的做好这些预防疾病的方法，让疾病的控制效果达到最好的目的，对心力衰竭疾病做治疗的时候要及时，该手术也要及时的手术治疗，很多时候当心脏病及时手术治疗才能够预防疾病的突然袭击，也可以预防恶化，引发生命危害的现象。

左心力衰竭的治疗方法

1、血管扩张药

老年多有脑动脉、肾动脉粥样硬化，应用血管扩张药的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官血液灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始)，并逐渐加至治疗量。②利尿药：老年慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药。老年因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。③洋地黄制剂：老年肾小球滤过率随增龄而下降，口服常规剂量的地高辛，血浆半衰期明显延长，血药浓度升高，故老年剂量应相应减少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黄中毒较常见，最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常，也易出现神经系统症状。心力衰竭的老年患者常同时患有多种疾病，同时服用几种药物，应注意药物间的相互作用。老年在缺氧、甲状腺功能低下、体弱消瘦、低血钾情况下，即使血清地高辛浓度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可发生洋地黄中毒。故老年应用洋地黄应加倍小心，避免过量中毒。 ④ACEI类药：老年心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应注意：要密切监测血压，以免血压过低影响重要组织器官血液灌注;应用中要监测肾功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清钾水平。重度肾动脉硬化者，慎用ACE抑制药，防止肾功能进一步减退;避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药。若必须同时应用，则应注意监测血电解质变化，避免发生高血钾。⑤β-受体阻滞药：老年心肌梗死后慢性心功能障碍患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药，但应从小剂量开始。阿替洛尔3.125mg或美托洛尔6.25mg，以1～2次/d为宜，逐渐增加剂量。定期检查心电图，注意有无心脏传导障碍，心率不低于60次/min为宜。合并有喘息性支气管炎、重度肺气肿、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β-受体阻滞药。原则上β-受体阻滞药不同维拉帕米合用。⑥镇静药：为消除患者精神紧张、恐惧、忧虑等，应给予小剂量安定类制剂。老年应禁用巴比妥类，以免发生定向及精神障碍。急性左心衰时应用吗啡应减小剂量(3～5mg/次，皮下注射)，避免抑制呼吸，发生呼吸衰竭。

2、利尿药

老年慢性充血性心力衰竭的治疗是在血管扩张药基础上使用利尿药。老年因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。

在对待老人的心力衰竭疾病做治疗的时候以上的方法都是可以用到的，而在治疗老人心力衰竭疾病的时候避免给老人的心理造成过大的压力，同时也要注意给老人的身体做好护理，特别是饮食方面的护理，多给患者吃一些营养的食物，但是要注意保证好饮食的清淡程度，多陪老人走走，多关心关心老人的身体。

引起心力衰竭的三大病因

1、呼吸道感染

如果患者在平时不太注意天气的变化，而没有适当的增减衣服，就很容易引起感冒，这样就会使呼吸道感染病菌，从而引发心力衰竭这种疾病。还有，如果要去人比较多的公共场合时，最好要戴上口罩，以防止病菌侵入身体，导致该病的发生。

2、脾气不好

脾气不好也是心力衰竭的病因只，如果在日常生活中脾气不好、不平和、爱生气、习惯与人争吵的话，这样就会大大的增加了患者的心脏负担，会使心功能出现障碍，而这就会为心力衰竭的出现埋下了不良的因素，所以在平常的生活中尽量保持愉快的心情，不要太过生气。

3、贫血

如果发生贫血，就会使血液中的红细胞数量减少，会降低血液为心脏运输氧气和养分的功能，这样也很容易发生心力衰竭疾病，并且这是导致心力衰竭的原因中非常重要的一个原因。

心力衰竭病理是什么

充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点：

一、血流动力学异常任何原因引起的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当心脏指数<2.2L/min·m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压>1.6kPa(12mmHg)时，即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常。因此，充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高);外周循环阻力增高和终末器官异常。

二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时，交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加;使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示，在心功能不全的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活，而且此种激活早于心力衰竭临床症状的出现。以往认为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用。在80年代，这种概念有了重大的改变。目前认为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。

三、心肌损害和心室重构(remodeling)原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降;收缩时间延长;松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床上亦不产生充血性心力衰竭的症状。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用。肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞死亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害;神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常;而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。

以上就是介绍了关于这个心力衰竭疾病的各种病理，找到病理之后还要找到 这个疾病的病因，导致这个疾病的原因很有可能是老人们的心理压力过大，还有就是老人们上了年纪之后疾病就会逐渐的发生了，同时心力衰竭疾病的发生老人们必须要严格的重视起来，避免疾病越发的严重，到最后不好收拾。