重新认识围术期急性肺栓塞
重新认识围术期急性肺栓塞
围术期急性肺栓塞
一、 概念
肺栓塞(PE)是指血栓性或者其它性质的栓子(如气体、羊水、脂肪)，顺血流堵塞肺动脉。绝大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深静脉血栓形成(DVT)，可将两者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。河北医科大学第二医院麻醉科高金贵
不可将肺栓塞称为肺梗塞或者肺梗死，因为肺梗死是肺组织因缺血发生坏死的结果。肺组织存在双重血液供应，除肺动脉外，还有支气管动脉供血，如果病人原来不存在心、肺疾病，单纯肺栓塞很少发生肺梗死。
二、 肺栓塞的发病率
肺栓塞的发病率和死亡率非常高，美国每年新发生肺栓塞 65万人。占心血管疾病第三位，仅次于冠心病、高血压，国内尚缺少这方面的资料，过去一直认为我国PE少见，这种观点长期束缚着我国PE的防治和研究，但愈来愈多的资料显示PE在我国并不少见，可以肯定的是其患病情况远远高于目前的诊断水平。国内尸检资料表明，PE占尸检总数的4%-11%。北京阜外医院的资料显示，我国肺栓塞的发病率同样很高。
三、 误诊率
据Moser 1992年报告PE的误诊率为70%，美国报告的材料显示误诊率为67%～73%，国内阜外医院和中日友好医院报告分别为79%和82.9%。
四、 误诊病种
主要是冠心病、心肌梗死、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、转移瘤
五、 病死率
国外报告为20%，仅次于恶性肿瘤和心肌梗死，死因排序第三位。美国报告为32%。但如能及时诊断和治疗者病死率则大大降低。死亡多突然发生，即发病后1小时内，或尚未作出诊断时即死亡(11%)，占医院死亡总数 10%～20%，占术后死亡总例数15%。
六、 基础疾病与诱因
深静脉血栓(DVT)主要是下肢、骨盆部位的DVT(74.3%)，北大医院麻醉科术后3~8天用加压超声方法调查普通外科、泌尿外科、胸外科、骨科及神经外科高危术后DVT发生率40%~50%左右。 病人术后DVT发生PE的机率高达44.7% ～62.9%，致死性肺栓塞0.2%。故可以认为DVT是发生PE的高危因素。人工关节置换术后，髓、膝部矫形术后PE发生率可达5%～10%。创伤(骨折)、慢性心脏病：心力衰竭、恶性肿瘤、长期卧床突然起床、口服避孕药、肥胖、高脂血血、肾病综合征、糖尿病、高血压、妊娠，特别是分娩、剖腹产后等均是主要诱因。
七、 肺栓塞的危险和结局
肺栓塞通过栓子直接阻塞肺动脉和神经体液因素导致的血管痉挛，导致肺血管床面积减小，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压，严重导致右心功能不全，甚至休克、死亡。如短期内大面积肺栓塞可以导致病人猝死，有11%死亡发生在1小时以内。一次肺栓塞，如果病人存活，则很少形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，这是因为肺血管床面积非常大，肺组织的纤溶系统非常活跃，这些栓子将最终被清除和机化。只有反复发生肺栓塞才会导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压。
八、 肺栓塞的诊断
要想诊断肺栓塞，首先应提高对肺栓塞的认识和警惕性，如果不能想到肺栓塞，则诊断和治疗无从谈起。
1. 肺栓塞的诊断体检远不如临床表现和病史重要。肺栓塞多发生在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或者心力衰竭基础上。
肺栓塞最重要最先出现的临床表现是“突然出现的不明原因的呼吸困难或同时伴循环不稳定，或原来呼吸困难的患者突然不明原因加重、或者在心功能稳定的病人，突然心功能不全加重”。
2. 超声心动图：床旁经胸壁，最好经食道超声心动图可以发现肺动脉内血栓(PE直接征象)、肺动脉高压(PE的间接征象)。
3. 肺灌注-通气扫描：需要分别在两个工作日完成，不利于早期诊断和治疗
4.肺动脉造影只适合溶栓禁忌症或血流动力学不稳定需介入治疗的患者
九、 肺栓塞治疗
麻醉医师在诊断及治疗PE时，需具备多学科知识、技能及配合，例如心内科、超声诊断科、核医学、放射科呼吸科等，并需要这些学科之间密切协作。另外对于有PE诱因及高危的手术病人应加强预防。
(1) 一般治疗
PE伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房,监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者应绝对卧床,避免血栓脱落再栓塞。胸痛严重者对症给予镇痛药物。
(2) 呼吸及循环支持
对于高度怀疑大块肺栓塞史在进行积极呼吸支持同时，即使暂时血压正常也应备好肾上腺素多巴胺等血管活性药物，在第一时间防止猝死。如果需要机械通气,由于巨大的潮气量和分钟通气量可使大块肺栓塞患者静脉回流减少、右心衰恶化，应用肌松剂可减少循环影响。对容量不足患者积极扩容，以每小时300ml/h维持。
(3) 溶栓治疗
溶栓治疗的指征 如果没有绝对禁忌证,所有大块肺栓塞的患者都应接受溶栓治疗。溶栓治疗时间窗为症状发作后2周内，2周以上者也可能有效。国内常用的溶栓方案 尿激酶2万IU/kg,2h静脉滴入。
(4) 抗凝治疗
抗凝治疗可防止肺栓塞发展和再发,靠自身纤溶机制溶解已存在血栓。如果手术部位仍有出血,肝素治疗应延迟。
(5) 经导管介入治疗
用导管破碎血栓或抽吸取栓,也可同时在肺动脉局部实施溶栓。适用于溶栓及抗凝有禁忌证者。
(6)外科肺动脉取栓
适用于大块肺栓塞患者经溶栓治疗失败,或对溶栓治疗有禁忌者。在行肺动脉取栓术前,应进行肺动脉造影。以证实肺动脉堵塞的部位和范围,确保诊断正确。急性期手术风险高,死亡率接近40%。
(7)下腔静脉滤器
反复肺栓塞与下肢DVT有密切联系并对有抗凝禁忌。
总之对围术期出现“不明原因的呼吸困难或同时伴有低血压休克患者”应高度怀疑肺栓塞，及时应用血管活性药物肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺或联合应用、气管内插管、防止猝死，如无禁忌症应积极溶栓或抗凝治疗。未经治疗者病死率高达25-30%，合理治疗能使病死率降至2%-8%。因此，PE防治形势十分严峻，加强PE意识，提高PE的诊断水平是降低病死率，改善预后的关键。
急性肺栓塞的抗凝治疗
肺栓塞抗凝治疗的适应症
1.怀疑急性肺栓塞的患者(特别是中高危PE)，在等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。
2.对于已确诊的急性肺栓塞患者，不管临床危险分层是高危、中危还是低危，均应立即行抗凝治疗。
肺栓塞抗凝治疗的禁忌症
1.绝对禁忌症：(1)蛛网膜下腔及脑内出血;(2)严重的活动性出血;(3)恶性高血压;(4)近期有脑、眼、脊椎手术。
2.相对禁忌症：(1)活动性胃肠道出血;(2)出血性体质;(3)近期中风;(4)近期近期较大外科手术;(5)高血压;(6)肝肾衰竭。
肠道外用抗凝药-快速抗凝
1.对有中、高度临床可能性的可疑PE患者，在确诊之前即应立即行肠道外抗凝治疗。包括：静脉用普通肝素(UFH);皮下用低分子肝素(LMWH);皮下用磺达肝癸钠(Fondaparinux)。
2.肠道外抗凝药物应用时间：急性期的前5-10天，且要与VitK拮抗剂类药物重叠使用至少5天;或与口服新型抗凝药：达比加群酯、依度沙班等接替使用;或与新型口服抗凝药利伐沙班(前3周加量)、阿哌沙班(前7天加量)联合使用。
普通肝素
推荐用于考虑行早期再灌注治疗，或肾功能严重受损(肌酐清除率﹤30ml/min)，或严重肥胖的PE患者;首先给予负荷剂量2000-5000IU或按80IU/Kg静脉注射，继以18IU/Kg*持续静脉滴注;开始治疗最初24h内需每4小时测定APTT，并据此调整肝素剂量，调整后3小时再次测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。治疗稳定后，每日测APTT一次;使用普通肝素第3-5日复查血小板计数，若需较长时间使用，则在第7-10日和14日复查，若患者出现血小板计数迅速下降超过50%，或降至100*109/L，应立即停用。(2010急性肺栓塞诊断治疗专家共识)
低分子肝素
适用于PE初始抗凝治疗，可减少大出血与肝素诱发血小板减少症，肾功能不全者慎用;按体重给药，100U/Kg或1mg/Kg，皮下注射，每日1-2次;无需常规监测，对于孕妇应周期性检测血抗Xa因子活性，并根据抗Xa因子活性调节剂量：抗Xa因子活性在0.6-﹤1.0IU/ml范围内，推荐皮下注射每日1次。
磺达肝癸钠
选择性Xa因子抑制剂，皮下注射，依据体重调整剂量，无需检测。严重肾功能不全者(肌酐清除率﹤30ml/min)禁用，中度肾功能不全者(肌酐清除率30-50ml/min)，剂量减少50%。
维生素K拮抗剂(VKAs)-长期抗凝
口服抗凝药应尽早开始，最好在接受肠道外抗凝治疗开始的同一天。VKA一直被认为是口服抗凝的黄金标准。VKA与肠道外抗凝治疗至少要重叠5天，直到INR连续两天达到2.0-3.0.
华法林
病人需长期抗凝应首选华法林;对年轻病人(﹤60岁)和健康的门诊病人，其实剂量为10mg;在起始后5-7天内，根据INR调整剂量，目标使INR达到2.0-3.0。国人华法林治疗的起始剂量为3mg。
新型口服抗凝药
目前已涌现出许多以凝血过程中特定的凝血因子或凝血步骤为靶目标的新型抗凝剂，主要包括达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。以下主要介绍达比加群酯和利伐沙班。
达比加群酯
达比加群酯是新型、非肽类、竞争性、可逆的直接凝血酶抑制剂。自身没有抗凝血酶活性，口服吸收后经酯酶转化为活性成分达比加群，产生凝血酶抑制作用。达比加群酯被制成胶囊剂，以保证胃PH值升高时，仍能被充分吸收。达比加群血浆半衰期为14-17h，主要由肾脏清除。根据以前或正在进行的临床试验，达比加群酯每天300mg(150mg Bid)是最佳剂量。
利伐沙班
利伐沙班是直接FXa因子抑制剂，抑制凝血有剂量依赖性，生物利用度为60-86%，主要通过肾脏途径排泄，对细胞色素P450无诱导作用;半衰期9-12h;不需要定期监测抗凝活性;不易受其他药物或食物影响;每天口服2次，一次15mg，持续3个星期，然后改为每天一次，口服20mg即可。
PE抗凝治疗时程
PE长期抗凝的目的是预防静脉血栓栓色症(VTE)复发。
PE患者应至少接受3个月抗凝治疗;PE患者接受3、6、12个月的抗凝治疗停药后，复发的风险是相似的;无限期抗凝治疗可使VTE的复发减少90%，但是这个收益可部分被每年1%或更高的大出血风险抵消;当抗凝相关出血风险与继续抗凝治疗的不便超过VTE复发风险时，应停止抗凝治疗。
抗凝治疗可能并发症
并发症包括：出血、肝素导致血小板减少(HIT)、骨质疏松(长期大量用肝素)、皮肤坏死(用华法林少见并发症)。
抗凝监测
包括：APTT(肝素);血小板计数(肝素);抗FXa活性(LMWH);INR(华法林)。
认识肺动脉栓塞症
近日，深圳一男子在办理出院手续的过程中，病人突然死亡。医院诊断死亡原因是“急性肺动脉栓塞”。为何已经痊愈即将出院的病人会突然死亡? 原因是一种叫肺动脉栓塞的疾病。肺动脉栓塞(肺栓塞)是指全身静脉系统内有栓子形成、脱落，随血流进入并阻塞肺动脉或其分支。长期卧床、久坐不动，可形成血栓;长骨、骨盆等处骨折可造成脂肪栓子;输液等操作不当可造成气栓;感染性心内膜炎可形成菌栓;此外，还有羊水、寄生虫、恶性肿瘤等栓子。肺栓塞的发生与下肢深静脉血栓形成直接相关，后者发生隐匿，手术后长期卧床，血流缓慢，极易有血栓形成。肺栓塞是一种凶险的疾病，如果是深静脉大血栓形成后脱落流到肺部，会把肺动脉全部堵住，引起急性肺动脉栓塞，患者可突然死亡。
急性肺动脉栓塞主要的临床表现为突然呼吸困难，胸痛，心率加快，晕厥，急性呼吸功能衰竭和急性心功能衰竭，严重者猝死。前述患者很有可能是外伤手术后卧床，下肢深静脉血栓形成，进而造成肺动脉栓塞导致猝死。 肺栓塞的预防：50岁以上，更年期妇女是危险因素，应多饮水，以稀释血液，防止血栓形成。控制高血压、高血脂、糖尿病。长时间上网、电脑操作员、乘火车、乘飞机等应适当走动，活动下肢。长期卧床的患者应作四肢的被动运动
围术期患者出现心肌缺血的危险因素
临床实践表明，围术期发生心肌缺血及心肌梗死不仅会增加患者额外费用，而且可对患者造成生命威胁，因此应尽量减少术后心肌缺血的发生，这就需要了解引起术后患者心肌缺血的危险因素有哪些。
不可控因素
目前已明确的可引起围术期患者心肌缺血的危险因素包括以下几个：患者已经患有冠心病(CAD)、充血性心力衰竭、外周血管疾病、年龄偏高、体力严重不足、慢性肾功能不全、未控制的高血压与左心室肥厚以及应用洋地黄者。
另外手术本身的危险程度及患者是否有缺血性心脏病史、充血性心脏病史、脑血管病史、术前接受胰岛素治疗、术前血清肌酐大于110μmol/L也可影响患者是否会出现围术期心肌缺血。
可控因素
在临床上能够对患者术后是否心肌缺血的可控制的因素包括以下几方面：心动过速、贫血、颤抖、低氧血症、气管内吸引、镇痛不全。另外非心脏手术患者围术期心肌缺血与梗死可能与术后心率较快、疼痛阈值高等有关。
无论是心脏手术还是非心脏手术，都有发生心肌缺血的危险，并且可以肯定的是心肌缺血的确会增加手术患者的危险，因此应明确危险因素，有效预防围术期患者心肌缺血的发生。
小腿浮肿也可能对身体造成致命危害
对于办公室白领来说，坐的时间长是他们工作的一个特性，而从事教师这一职业的人则整天站着，这样长时间久坐久站的这类人群就会下肢肿胀，下肢静脉曲张发展成血栓脱落到肺动脉，可引发急性肺栓塞。
因急性肺栓塞而致死的病例在生活中并不少见。骨折手术后的病人在出院前下床活动后猝死，刚生完宝宝的产妇突然倒地死亡，这样的新闻经常听到。
几年前一个女排运动员，还有刚做完手术后的患者，都是因为下肢深静脉血栓形成，发生肺栓塞而死亡。
先天性静脉壁薄弱也是下肢静脉曲张形成的原因，患者因静脉壁缺陷，在静脉压力增加的情况下，产生静脉的迂曲、扩张。久站、肥胖和腹腔压力等因素，因可增加静脉压力，均可能增加静脉曲张的发展、发生。
和肺栓塞相混的疾病有哪些
1.急性心肌梗死：急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别。
2.冠状动脉供血不足：在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现Ⅱ，Ⅲ，aVF导联ST段，T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛，气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死，通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周内明显好转或消失，与冠心病者不同，肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛，放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或 “再灌注”表现。
3.肺炎：发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一，如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。
4.胸膜炎：约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗，并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(1～2周内自然吸收)，动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。
5.肺不张：术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常，周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT，MRI或肺动脉造影以资鉴别。
肺栓塞这种病严重吗
肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
临床表现
肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状;重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者;②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液;③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状;④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。
治疗
虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
急性肺栓塞的治疗
(1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧;为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因;为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。
②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素 0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5 L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
什么人不适合吃纳豆 治疗中使用大剂量溶栓药物者
溶栓药是促进纤维蛋白溶解而溶解血栓的药，一般用于用于血栓栓塞性疾病，如深静脉栓塞、周围动脉栓塞、急性心肌梗死，急性肺栓塞，急性缺血性脑卒中等，这类药物不能和有影响凝血作用的药物以及食物同吃，否则会增加出血的危险，对患者病情不利。
高脂血症易致肺栓塞
肺栓塞发病原因很多，且发病诱因也不仅限于乘坐飞机。此病主要由于种种原因，致使肢体很少活动，从而导致下肢或深部静脉血栓形成，当血流变缓时，脱落栓子可顺血流入肺，形成急性肺栓塞。
肺栓塞一般被认为西方发病率高，例如美国每年有63万人发病，占心血管发病率的第三位，其中5万人因治疗不及时而死亡，病死率仅次于肿瘤、心肌梗死。我国之所以发现少，可能与我们对这个病认识不足、检查手段落后有关，有漏诊的可能。有人说，500张床位的医院，每年绝不少于3例肺栓塞，否则应怀疑有漏诊。一位医院行政干部，常年气短，辗转多家医院，诊断为冠心病。一天午饭后，他突然晕厥，心跳呼吸停止，所幸医院近在咫尺，得以立即复苏。主管医生依据病人临床过程、心电改变、化验等怀疑其为复发性肺栓塞，行灌注肺扫描证实了诊断，急诊溶栓，病人恢复良好。还有一例病人因静脉曲张做下肢静脉曲张手术，术后半夜，突发气憋，随之心跳呼吸停止，抢救无效。尸解证明为肺动脉骑跨血栓，双侧肺动脉栓塞。
肺栓塞绝大部分栓子来源于深部静脉血栓，形成深部静脉血栓的基本原因有血流缓慢、血管壁损伤、粥状动脉硬化等。
本病常见于肥胖者、老年人(尤其是高脂血症患者)，长期卧床、静坐(如计算机前、麻将夜战、长途乘飞机、火车、轮船等少动者)。妊娠盆腔血管受压易于产生盆腔静脉血栓，从事各种久立职业(如外科大夫、理发师)也易形成下肢静脉曲张，曲张静脉很易形成血栓。创伤、手术、慢性心肺疾病、口服避孕药，以及某些血液病等都有可能引起深部静脉血栓。
急性肺栓塞临床表现是什么呢
第一，患有急性肺栓塞早期的时候，患者往往会感觉到呼吸困难，这也是急性肺栓塞发生的时候，人们所表现出最明显的，最常见的一个症状。这种呼吸困难的情况主要在人们发生活动之后更加的明显，一般来说患者在上楼梯或者重体力劳动之后更加的明显，并且在休息之后就会得到缓解。如果患者的呼吸困难有时候很快的就会消失，然后经过几天或者几个月的时间后又再次出现的话，那么患者的这种情况就很有可能是急性肺栓塞所导致的。
第二，急性肺栓塞的患者在早期的时候患者还会感觉到胸痛，这种胸痛一般都是在人们突然之间的呼吸之后发生的，一般来说在咳嗽之后这种情况就会更加的加重一点。这主要是由于一些较小的栓子物质累积到人们的胸膜所导致的情况。
第三，急性肺栓塞的患者在早期的时候还会经常的出现咳嗽的情况，并且咳嗽主要是干咳，有时候会出现一些少量的白痰。并且急性肺栓塞还会导致人们出现头晕的现象，这主要是因为比较大的栓子物质堵塞了人们的肺血管，这样的话就会导致人们出现脑供血不足的情况，然后就会出现头晕的现象了。
肺栓塞的诊断方式有哪些
肺栓塞的诊断方式(一)急性大面积肺栓塞：表现为突然发作的重度呼吸困难，心肌梗死样胸骨后疼痛，晕厥，紫绀，右心衰竭，休克，大汗淋漓，四肢厥冷及抽搐，甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。
肺栓塞的诊断方式(二)中等大小的肺栓塞：常有胸骨后疼痛及咯血，当病人原有的心，肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。
肺栓塞的诊断方式(三)肺的微栓塞：可以产生成人呼吸窘迫综合征。
肺栓塞的诊断方式(四)肺梗死：常有发热，轻度黄疸。
约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要，应仔细搜集病史，血清LDH升高，动脉血PO2下降，PA～aO2增宽，心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)，P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)，X线显示斑片状浸润，肺不张，膈肌抬高，胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值，核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性，节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立，肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例，表现为血管腔充盈缺损，动脉截断或“剪枝征”，造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊，磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
急性右侧心力衰竭检查方法是什么
检查方法
实验室检查：
根据其原发病可有相应的表现：
1.急性肺梗死
(1)可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和FDP： SFC提示新近有凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动。在肺栓塞中的阳性率为55%～75%，当两者均为阳性时，有利于肺栓塞的诊断。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离FDP于发病后1～2天即能测得，持续约10天，本试验法较快速，可增加诊断的特异性及敏感性，但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。
(2)动脉血气分析及肺功能：85%的肺栓塞患者存在低氧血症，并与栓塞的程度相关，肺泡氧分压及动脉血氧分压差(PA-aDO2)明显增高;无效腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值>40%提示肺栓塞可能，<40%又无临床栓塞的表现可排除肺栓塞。
2.急性右室梗死
(1)白细胞增多、中性粒细胞增高;血沉加快。
(2)血清心肌酶(CPK、CPK-MB、AST、LDH等)增高。
其他辅助检查：
1.急性肺梗死
(1)胸部X线：显示肺充血、肺动脉段突出和肺门舞蹈，心影逐渐扩大，心胸比例中、重度增大。如有大块肺梗死，X线检查可有粗大的肺动脉阴影及周围血管变细。一部分病例因梗死区不发生出血而只有缺血，因梗死区缺血，肺的透光度增加。胸片正常也不能除外肺栓塞。
(2)心电图：常出现暂时性变化，但其变化很不一致。主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压，显示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位，右束支传导阻滞，并有典型的S1QⅡTⅢ波型(Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，有时出现肺型P波，或肺-冠反射所致心肌缺血表现。
(3)右心导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定：可发现于右心房、右心室或肺动脉水平有左至右分流，同时该心腔压力增高。
(4)肺灌注显像和肺通气/灌注(V/Q)显像：肺放射性核素灌注显像可提高肺栓塞诊断的正确性。可显示肺叶或段的放射性缺损，但它不是高度特异性，如肺气肿等亦可产生肺灌注显像缺损。因此，结合核素99mTc气溶胶显像、局部通气功能检查可提高正确性。两者结合称之V/Q显像，有以下3种类型：①Vn/Qn：通气和灌注均正常，可除外肺栓塞;②Vn/Qo：通气正常伴肺段或肺叶的灌注显像缺损，如临床症状典型，可确诊肺栓塞;③Vo/Qo：部分肺的通气及灌注显像均有缺损，此时不能诊断肺栓塞，必须结合临床，必要时作肺动脉造影。
(5)肺动脉造影：选择性肺血管造影是目前诊断肺栓塞最准确的方法，阳性率达85%～90%，可以确定阻塞的部位及范围，若辅以局部放大及斜位摄片，可显示直径0.5mm血管内的栓子。作为肺栓塞诊断依据,肺动脉造影的X线征象必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断，其他具有意义的征象如局限性肺叶、肺段的血管纹理减少或血流缓慢及血流减少等。
(6)数字减影血管造影：与V/Q显像比较符合率83.5%，本法适用于V/Q显像高度可疑者或估计栓塞位于肺动脉主要分支者，尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺动脉造影者。
(7)磁共振成像技术：是诊断肺动脉高压及肺动脉内栓子的有效方法。
2.急性右室梗死
(1)心电图：V3R、V4R及CR4R(右锁骨中线第五肋间)导联呈QS型，ST段抬高≥1mm。可有暂时性右束支传导阻滞。
(2)超声心动图：右心腔内径增大>25mm及RVED/LVED>0.7可作为右室梗死的诊断标准。
(3)胸部X线：无肺淤血的表现;由于右室扩张，在梗死的早期即有心胸指数增加。
(4)放射核素检查：右室壁局限性运动消失、右室射血分数降低。
什么是肺梗塞
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死。
主要临床表现为患者起病急，有呼吸困难，胸痛和咳血。咯血表明有肺梗塞发生。单发的小分支栓塞症状轻微或无明显不适，大分支或肺动脉主干栓塞，或小分支广泛的栓塞有严重的呼吸困难、紫绀。听诊肺部可闻及干性或湿性罗音。心前区可听到杂音及心率异常。急性肺栓塞约10%的病人于发病1小时内死亡。若未及时诊断及治疗，大约有30%的病人因肺栓塞复发而死亡。患者常有慢性心脏病、近期手术、创伤史、血栓闭塞性静脉炎、妊娠、长期卧床、高粘血症等诱因。
肺栓塞可由普通X线平片、血管造影、CT和MR以及核素扫描等方法检查。
肺动脉小分支的单发肺栓塞X线可无异常表现，大分支及多发性小分支栓塞X线可见X线异常表现。
(1)肺缺血：当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应范围的肺纹理减少或消失，透亮度增加，称为韦斯特马克(westmark)征。多发性小动脉栓塞引起广泛性肺缺血。
(2)肺动脉异常：病变的肺动脉因血栓嵌塞而增粗，其远端因血流减少而变细。SCT显示明确.
(3)肺体积减小：下叶肺栓塞多见，故肺体积缩小也于下叶常见，引起膈升高，肺门及叶间裂下移。并可合并盘状肺不张。
(4)心影增大：心影增大由右室增大所致，见于较大肺动脉的栓塞或多发肺栓塞.
X线，SCT和MRI可以得以明确.
血管造影、核素扫描等也可以帮助诊断.
D-二聚体阴性可以排除急性PTE，阳性并非PTE的特异检查
肺栓塞护理措施 护理措施
急性肺栓塞溶栓后，下肢深静脉血栓松动，极易脱落，要绝对卧床2周，不能做双下肢用力的动作及做双下肢按摩。另外，要避免腹压增加的因素，如上呼吸道感染，要积极治疗，以免咳嗽时腹压增大，造成血栓脱落；吸烟者应戏劝其戒烟；卧床期间所有的外出检查均要平车接送。
溶栓后患者临床上自觉症状减轻，均有不同程度的想下床活动的愿望，这时患者应了解溶栓后仍需卧床休息，以免栓子脱落，造成再栓塞。
急性肺栓塞溶栓后，卧床时间较长，平时要注意患者皮肤保护，如床垫的软硬度要适中，保持皮肤干燥、床单平整。在护理人员的协助下，每2~3小时翻身1次。避免局部皮肤长期受压、破损。
肺栓塞的病人在饮食方面要以清淡、易消化、富含维生素为宜，保证疾病恢复期的营养。
肺栓塞的病人除了吃富含纤维素的食物外，必要时可给予缓泻剂或甘油灌肠，避免保持大便通便，防止血压升高引起再次肺栓塞。
1、定期随诊，按时服药，特别是抗凝剂的服用，一定要保证按医嘱服用；
2、自我观察出血现象；
3、按照医嘱定期复查抗凝指标，了解并学会看抗凝指标化验单；
4、平时生活中注意下肢的活动，有下肢静脉曲张者可穿弹力袜等，避免下肢深静脉血液滞留，血栓复发；⑤病情有变化时及时就医。