判断尿酸生成过多与排泄减少的方法有哪些

判断尿酸生成过多与排泄减少的方法有哪些

判断尿酸生成过多和排泄减少：主要有以下4种方法。 尿酸清除率测定尿尿酸测定方法是准确收集60H尿。同时采血测血尿 酸，计算每分钟尿酸排泄量与血尿酸值之比，正常范围在6. 6~12. 6ML/MIN。尿酸 清除率>12. 6ML/MIN为生成过多型，10%为生成过多型，600MG/D (低嘌呤饮食）属生成过多型。

高尿酸血症肾病的病因

引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高，而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有：

1.尿酸生成增加

(1)遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。

(2)获得性因素：骨髓增生异常，高嘌呤摄取，过度肥胖和高三酰甘油血症，饮食果糖含量过高，饮料酒精含量过高，运动。

2.尿酸排泄减少

(1)遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少。

(2)获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药，水杨酸盐，代谢产物如乳酸，酮体，血管紧张素和加压素，血浆容量减少，高血压和过度肥胖。

3.内源性尿酸生成过多 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸是三氧化嘌呤，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸，内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤，鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤，黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要，HGPRT缺乏时次黄嘌呤，鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸，PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶，最终使尿酸生成增加，XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。

痛风需要做哪些化验检查

1.血尿酸测定：男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。

2.尿尿酸测定：低嘌呤饮食5天后，24 小时尿尿酸排泄量>600 mg为尿酸生成过多型(约占10%);<300 mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800 mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。

3.尿酸盐检查：偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。

4.影像学检查：急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀;反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变;慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折;也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。

5.超声检查：受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。

6.其他实验室检查尿酸盐肾病可有尿蛋白，浓缩功能不良，尿比重1.008以下，最终可进展为氮质血症和尿毒症等。

尿酸酶治痛风的具体方法

根据尿酸产生的机理，我们反过来推导：要防治好痛风就要减少尿酸的产生，要减少尿酸的产生就要减少体内的嘌呤，减少体内的嘌呤就要减少核酸的氧化分解，和嘌呤的摄入，同时加强尿酸的排除。因此措施就是： 正常人体，体内通常蓄积了1200毫克的尿酸，每天大约有600毫克，即人体内尿酸的一半，在进行着新旧交替。换种方式表述，就是人体内大约储存有 1200毫克的尿酸，每天要排除600毫克，新生成600毫克，如果再细分的话，就是人体每天新生成的600毫克尿酸，其中100毫克是由食物中摄取，有 500毫克是由体内细胞分解、衰亡，产生的内源性嘌呤转化而来，至于排除的600毫克的尿酸，小便中排泄占450毫克，汗、粪便中排泄占150毫克，正常情况下，机体周而复始地按照这个节奏和规律进行着有序的工作，但这个平衡一旦被打破，不管原因是尿酸生成过多，还是尿酸排泄减少都会出现尿酸增高，导致高尿酸血症，最后形成痛风。

排尿酸处方药：排尿酸药主要包括丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆等。该类药物可以阻止肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排出，从而起到降低人体内血尿酸水平的作用，副作用就是多排尿酸的同时也把人体其它微量元素也排出体外，会造成低血钠、低血钾、低血钙，所以不能长用，而且还对肝、肾有副作用，更不能长用。

抑制尿酸生成的药物：2013年临床上常用的抑制尿酸生成的药物是别嘌醇。该药是一种强力的嘌呤氧化酶抑制剂，它也是迄今为止惟一能有效减少尿酸生成、降低人体内尿酸水平的药物。虽然别嘌呤醇的不良反应较少，但肝肾功能不全者也应慎用。

碱化尿液的药物：碳酸氢钠等碱性药物本无降尿酸作用但可碱化尿液，增加尿酸在血中的溶解度，使尿酸不易在尿中积聚而形成结晶。

尿酸偏高引起的痛风分类有哪些

随着人们对健康的关注，大家都很在意身体状况，而进行体检后如何从体检单分辨自身身体状况呢。痛风作为一种常见疾病，相关知识越来越被人们所关注。痛风的起因有很多种，今天我们就来谈谈由尿酸引发的痛风种类有哪些。

由于痛风的起因是血尿酸过多，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

排泄减少型是指体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

以上的两种状况都是由尿酸引起的痛风起因，希望大家在体检时能多注意这两项数值，可以帮助您自己分辨出是否有痛风的潜在威胁。正确分辨通风起因，帮助您合理预防，摆脱痛风困扰。

出现血尿酸高就一定是得了痛风吗

一次血尿酸高并不等于有高尿酸血症

如果只有一次血尿酸增高,也不能诊断为高尿酸血症。因为有不少因素也可能让血尿酸增高,如饥饿、饮酒,以及进食高热量、高嘌呤的饮食和应用噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等,都可能使血中尿酸增高,只要除掉这些因素,尿酸就可以恢复正常。因此,不能因一次检查血尿酸增高,就“一次定终身”诊断为高尿酸血症,更不能仅因一次血尿酸值增高就戴上痛风的“帽子”。

此外，诊断痛风时可以做以下检查：

1.尿尿酸测定

低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型(约占10%);<300mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。

2.尿酸盐检查

偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。

3.其他实验室检查

尿酸盐肾病可有尿蛋白浓缩功能不良，尿比重1.008以下，最终可进展为氮质血症和尿毒症等。

高尿酸血症的原因

高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。

原发性高尿酸血症

(1)尿酸排泄减少：90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。

(2)尿酸生成过多：内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食(<3mg/d)，超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于600mg。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。

继发性高尿酸血症

(1)肾尿酸排泄减少：

①肾病变：如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;

②利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;

③体内有机酸增加：如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。

高尿酸血症的病因分类(2)尿酸产生过多：多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。

痛风是怎么回事

痛风又称"高尿酸血症",是一种因嘌呤代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎性反应，就叫痛风。

痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

其实无论死尿酸排泄减少还是生成过多，如果是我们在平时的生活中就注意饮食习惯，控制好嘌呤的摄取量的话，痛风是很难找上我们的，因此，注意不要酗酒，不要经常吃动物内脏等食物，都是对于痛风很好是预防方法。