低钾血症原因 肠胃不好

低钾血症原因 肠胃不好

胃肠道、皮肤、肾脏等排出过多。呕吐频繁，胃肠、胆道引流、腹泻等能引起胃肠道丢失钾过多。而大量出汗、大面积深度烧伤后可导致皮肤失钾。肾小管疾患如肾小管酸中毒，钾离子从小便排掉，导致钾排出增加。使用利尿剂可直接影响钾的排泄，有人总结1000例用排钾利尿剂的病人，4.9％出现血钾下降。而随访20例长期服用利尿剂而未补钾的患者，15例发生低血钾，因此，对长期使用利尿剂者建议适量补钾。

什么是低钾血症呢

血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

2.钾排出过多

(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。

(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。

(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。

(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。

(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

低钾血症原因 钾从细胞外向细胞内转移之人

钾从细胞外向细胞内转移。潜在低血钾性体质的患者，摄入高糖、饮食过饱、运动、应用胰岛素等，能导致周期性瘫痪。而甲亢以及过多使用胰岛素，也能导致钾向细胞内转移，引起低钾血症。

以上三种原因都可以让一个人患上低钾血症，其实只要人们可以及时的补充体内的钾元素，那么自己就不容易患上低钾血症，同时一个人也不能过度的补充钾元素，那样也是不利于自己健康的，每一个人都要适当的补充体内各种元素。

缺钾的注意事项

【概述】

系一组以反复发作性软瘫为特征的疾病。临床以低钾型最常见，多与钾盐代谢障碍有关。

什么是低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。

什么原因引起低钾血症

多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足;大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml/小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。

低钾血症应该如何预防

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。

1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

2.补钾如果低钾血症较重血清钾低于2.5～3.0mmol/L或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。

3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

低钾血症患者补钾的注意事项？

我们总是想要更好的保护我们自己，但是疾病却一直在困扰我们，对于低钾血症这个疾病很多的人还不是很清楚，对于低钾血症我们需要了解很多，下面我们要让权威的专家为我们介绍一下低钾血症患者补钾时的注意事项。

肾病症状中的一种肾病，人体钾全靠外界吸收，肾脏是拍钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。形成了低钾血症。

大家都知道低钾血症最好的解决方法就是补钾，但补钾也不是随意乱补的，低钾血症患者补钾的注意事项是非常重要的：

1、 补钾时要注意尿量，如尿少，补钾须慎重，以免引起高钾血症;

2、 在治疗低钾血症时，应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生，以便及时纠正，特别是低镁血症;

3、 密切观察患者，如有心衰及肺水肿倾向，宜减慢输液速度，必要时予以速尿，对于合并有心、肾功能不全者，要严密心电监护、监测尿量，在强心、利尿(优选速尿，缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;

4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失，救治中应首先补钾，待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒，并同时补钾，否则会使血清钾急剧下降导致死亡。

对于我们来说低钾血症是一个什么样的疾病，低钾血症患者在补钾的时候应该要注意什么我们大家也清楚了，在生活中我们会遇到困难这些困难会被我们解决，对于疾病我们也要有信心我们可以很好的解决的。

缺钾的原因

低钾血症：由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L。

病因学和发病机制：低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失，胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。

钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁、叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。

不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。

最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。

利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾，经诱导腹泻，泻药尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员

高钾血症原因有哪些

1、摄入过多

单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损;②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少

临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外

见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病;继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。

低钾血症原因 厌食惹祸

由于禁食、厌食、偏食，或胃肠道疾病导致钾摄入过少。

什么是低钾血症

低钾血症西医治疗 血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。 低钾血症中医治疗 当前疾病暂无相关疗法。 (仅供参考，详细请询问医生)

基本知识

医保疾病： 否

患病比例：0.01%

易感人群： 不能正常进食，严重腹泻呕吐的病人

传染方式：无传染性

并发症：心律失常 高钾血症

治疗常识

就诊科室：

治疗方式：药物治疗 对症治疗 支持性治疗

治疗周期：2-4周

治愈率：80%

常用药品： 门冬氨酸钾镁片 氯化钾缓释片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(5000——10000元)

温馨提示

症状常被原发病掩盖，易误诊。对长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。

甲状腺功能亢进患者为何会出现低血钾

低钾血症是指血清钾的浓度小于正常值(3.5mmol/L)，甲亢是导致低钾血症的主要原因之一。导致低钾血症的原因可以是机体总钾量丢失而引起的钾缺乏;也可以使由于钾离子转移至细胞内或体液量过多而导致钾离子稀释，而机体总钾量不缺乏。

甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是黏液性水肿患者都很明显。甲亢患者由于大剂量的甲状腺激素导致的利尿作用，机体内的电解质排泄增加，并可使大量的钾转入细胞内。甲亢患者体内超生理量的甲状腺激素还能促进蛋白质分解，使尿中的钾离子排出增多，导致血清钾降低而导致低钾血症。

甲亢患者出现低钾血症时会出现骨骼肌物理和瘫痪，肌无力多从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳，随着低钾血症的加重，肌无力加重，严重者可能累及躯干和上肢肌肉，导致全身瘫痪，甚至影响呼吸肌功能。低血钾可能导致患者消化道平滑肌麻痹，引起肠麻痹，表现为腹胀，排气、排便减少。低血钾还可能引起心肌细胞兴奋性和传导性的异常，引起心律失常。