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低钾的概述

低钾的概述

低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。

人体每日从食物中摄入钾约50~100mmol。依靠肾脏的调节功能,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,远曲肾小管和集合管再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾能在体内维持平衡。但是,在人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。体内的钾约有98%存在于细胞内,细胞内液的浓度约为150mmol/L,是细胞内液的最主要的阳离子。在细胞外液中,钾的总量很小,约60mmol。血清钾的浓度为 3.5~5.5mmol/L。钾有很重要的生理功能,细胞代谢,心肌收缩功能和神经、肌肉应激性的维持,以及酸碱平衡的调节,都和钾的的正常代谢有关,细胞外液的钾量很小,其含量的正常与否,对体内钾总量的影响虽很小,但能产生显著的病理生理变化。

低钾血症的症状

生活中低钾血症的患者是非常多的,我们在发现了它的症状的时候,要马上到医院采取治疗,我们发现了低钾血症的时候,我们要在饮食上多加注意,只要我们注意饮食,低钾血症的疾病才会康复,下面,我们看看低钾血症的症状有哪些吧!

1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关,但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身,也可发生痛性痉挛或手足抽搐,中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累,神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡,周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰,心电图改变在病理生理中已有叙述,EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。

3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟,低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol 24h="">40mmol/24h),尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。

5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏,腹胀,恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

低钾血症的症状有哪些我们都很清楚了吧,在生活中我们要注意生活中的饮食,饮食上如果不注意的话,就会引起非常多的并发症的,我们要防止低钾血症的并发症出现在我们的身上,祝患者们身体健康,早日康复!

低钾症吃什么

低血钾症是指血清钾浓度低于3.7mEq/L,临床表现为神经肌肉症状(平精肌无力表现为肠麻痹,甚至麻痹性肠梗阻,肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦。)、中枢神经症状(病人烦躁不安、情绪波动、无力,严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。)、循环系统症状(房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞)、横纹肌肉裂解症、泌尿系统症状(缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降,而出现多尿、夜尿.困尿多而发生口渴 肾脏NH 产生增加,排酸增加,碳酸氢重吸收增加,从而产生代谢性碱中毒)

缺钾的治疗应在积极治疗原发疾病、去除病因的基础上,减少失钾。在医生考虑药物补钾的同时,轻度缺钾和慢性缺钾能口服进食的病人,应该多进食含钾丰富的食物。

因为人体内的钾主要来自食物。豆类(如黑豆、菜豆、新鲜豌豆)、瘦肉、乳制品、蛋类、马铃薯、茶叶、葵花子、谷物、葡萄干、绿叶蔬菜(如菠菜、甜菜等)、水果(如香蕉、橘子、柠檬、杏、梅、油桃)等,含钾丰富。由于钾主要存在细胞内,组织破坏后溶解析出,因此水果汁、蔬菜汤、肉汁中含量相对丰富,缺钾的人可以多喝些用上述含钾丰富的食物熬制的美味浓汤。但是,一些肾功能衰竭致血钾偏高的病人就需要限食上述食品了。

低钾的病因

正常肾脏有很好的保钾功能。血钾浓度过低,通常是由于肾功能异常或通过胃肠道排出过多(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)。很多食物都含有钾,因此血钾过低很少由摄入太少引起。

有一些原因可引起钾从尿中丢失。最常见的是服用某些利尿药,肾脏过量排出钠、水和钾。另外一些引起血钾过低的原因很少见。库欣综合征患者,肾上腺产生过量的皮质激素,这种激素能引起肾脏大量排钾(见第146节)。摄入大量甘草或咀嚼某种烟叶,也能引起肾脏过量排钾。利德尔综合征、巴特尔综合征和范科尼综合征患者,出生时就有肾保钾功能缺陷。

某些药物,如胰岛素、平喘药舒喘灵、间羟舒喘灵和茶碱类药物,都能增加细胞外钾转入细胞内,导致血钾过低。

低钾

低钾血症补钾原则 判断是否为肾性失钾

正常情况下血钾降低时,尿钾排出相应减少。是否为肾脏排出钾过多需要检测 24 小时尿电解质。肾性失钾判断标准为:血钾<3.5 mmol/L 时,24h尿钾>25 mmol/L;或血钾<3.0 mmol/L 时,24h尿钾>20 mmol/L。肾脏原因导致的钾丢失是临床常见的类型,根据血气情况可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。

伴有酸中毒的低钾血症主要见于肾小管酸中毒(RTA)、酮症酸中毒、Fanconi 综合征等疾病。

不伴酸中毒的低血钾可分为:伴有高血压的低血钾和不伴高血压的低血钾两类。

低钾血症补钾原则 排除钾向细胞内转移

(1)糖原合成增强:使用大量葡萄糖液(特别是同时应用胰岛素时)。

(2)急性碱中毒或酸中毒的恢复期:细胞外液钾急剧转入细胞内。

(3)周期性麻痹:如家族性低血钾性周期性麻痹、甲亢周期性麻痹等。

(4)某些毒物或药物如氨基糖甙类抗菌药物、甘草类制剂、抗精神类药物等。

低钾血症和高钾血症的区别

低钾血症表现为:血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此。但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol /L时,要根据患者具体情况确定是否补钾。

而高钾血症,则是表现为钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

低血糖低钾的危害

1、消化系统

低钾血症可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低钾血症患者可引起腹胀、麻痹性肠便阻;

2、心血管系统

低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。

3、神经肌肉系统

表现为神经、肌肉应激性减退,出现四肢肌肉软弱无力,软瘫、腱反射迟钝或消失等肾病症状,严重者会出现呼吸困难,甚至昏迷。

4、泌尿系统

长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。

5、酸碱平衡紊乱

低钾血症可导致代谢性碱中毒。

钾元素可以从日常饮食中摄取,含钾较多的食物有:

1.粮食以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。

2.水果以香蕉含钾元素最高。

3.蔬菜以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。

低钾症的症状

1、神经一肌肉症状

表现为肌无力、肌张力降低,严重者可瘫痪。一般从下肢开始出现无力、站立不稳或登楼困难,逐渐累发躯干和上肢肌肉,严重时出现呼吸衰竭。血清K+<2.5mmol/L时,可出现软瘫,颅神经支配的肌肉很少受影响。肌无力呈对称性,不影响感觉。常伴肢体麻木、肌肉压痛。胃肠道肌肉受影响时,表现为口苦、恶心、呕吐、腹胀等,严重时可出现麻痹性肠梗阻。血管平滑肌受累时,可出现直立性低血压,尤易发生手手术和麻醉刺激时。

2、心律失常

包括房性或室性早搏,阵发性房性心动过速、交界性心动过速,严再时出现室性心动过速或心室颤动。心电图特征性表现为早期T波幅度减低或倒置,随后出现ST段下降,QT时间延长,并出现u渡,随着血K+进一步下降,出现P波幅度增高,QRS增宽。低钾可促使洋地黄中毒发生。

3、中枢神经系统功能紊乱

患者会出现烦躁、易激动等症状,并且当病情加重的时候,则会出现嗜睡、昏迷以及定向力减退的情况。

4、肾功能障碍及酸碱平衡紊乱

因肾小球滤过率和肾血流量降低,肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿,甚至肾性尿崩症,这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。

5、横纹肌溶解症

严重缺K+时,肌组织缺血,可出现横纹肌溶解,并可诱发急性肾功能衰竭。

6、代谢性碱中毒

因血钾降低,细胞内的K+转移至细胞外,而细胞外液的H+进入细胞内,使细胞外H+浓度下降,而致碱中毒。因细胞内钾降低,肾小管分泌K+减少,Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多,尿排H+增加而加重碱中毒。因尿中H+增加,尿呈酸性。

低钾的治疗

治疗原则

1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。 2.补充钾盐。

用药原则

1.补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充。 2.静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过0.3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g ̄8g。 3.当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。 4.对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。 5.心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁。

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1.摄入减少 一般饮食含都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补或补不够,就可导致缺和低血症。然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺程度可以因为肾的保功能而不十分严重。当摄入不足时,在4~7天内可将尿排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿排泄量为38~150mmol/L)。 2.排出过多 (1)经胃肠道失: 这是小儿失最重要

血症的临床表现

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺的程度及缺发生的速度,急性低血症症状比相同水平缺的慢性低血症严重。 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆K+绝对水平有关,但与细胞内外K+梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆K+升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌

血症的治疗方法

用药治疗 1.急性低血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低血症只要血不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。 2.补 应根据血水平而决定。血在3.5~4mmol/L者不必额外补,只需鼓励患者多吃含多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具体情况确定是否补。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补。患者一般情况良好者可只鼓励吃含多的食品,或口