心包炎是什么原因引起的呢？
心包炎是什么原因引起的呢？
心包炎可由多种致病因子所引起，常是全身性疾患的组成部分，或由邻近组织的炎症蔓延而成。心包炎常见的病因有以下八种：
1.感染
病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。
2.肿瘤
原发性及继发性肿瘤。
3.自身免疫
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
4.内分泌、代谢障碍
尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。
5.物理因素
外伤、放射性治疗。
6.化学因素
肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺等。
7.邻近器官疾病。
8.病因不明急性非特异性心包炎。
患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。
1.急性心包炎
由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。心包本身炎症可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时至数天。心包积液量超过300ml心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、奇脉等。
当检查发现患有心包炎的时候，可以通过以上的一些常见的原因来进行对照，尽量能够查明患有心包炎的具体原因，然后在治疗的时候尽量针对病因以及疾病发展情况来采取一些有效的方法，这样在治疗上才能起到事半功倍的效果。
心包炎的发病原因有哪些
心包炎是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。
早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3l不等，统称为渗出性心包炎。
如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞表现。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收;亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心包过度伸展，心包腔内虽容纳l～2l液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。
心包炎跟心肌炎有什么区别
心包炎和心肌炎都是由多种致病因子所引起，两者的区别好像不大，实际上心包炎跟心肌炎是有区别的，那么它们区别在哪里呢?
心肌炎是指心肌本身的炎症病变，有局灶性或弥漫性，总的可分为感染性和非感染性。而心包炎是指心包壁层和心包脏层的炎症，可由细菌，病毒，肿瘤，自身免疫，物理，化学等因素引起，二者不是一种疾病，不能混为一谈，需要严格区别。
心肌炎指心肌本身的炎症病变，有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性或慢性，总的分为感染性和非感染性两大类。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应(如风湿热等)、化学、物理或药物(如阿霉素等)。急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、肿瘤、自身免疫、物理、化学等因素引起。
心包炎常是某种疾病表现的一部分或为其并发症，故常被原发疾病所掩盖，但也可以单独存在。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。三种疾病的区别：一是病变部位不同，二是病因不同。三是症状不同。
心包炎和心肌炎做心电图，心肌酶和胸片等可以区别的，建议到医院检查确诊针对性治疗。要注意休息和忌辛辣刺激性饮食。
请问心包炎会遗传吗
一般来说心包炎是不遗传的，心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。
什么是缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是各种原因引起心包脏，壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚，挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限，从而导致右心房，腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍，我国导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染，其次为霉菌或病毒感染等。
缩窄性心包炎的主要症状为腹胀，下肢水肿，这与静脉压增高有关，虽有呼吸困难或端坐呼吸，其并非由心功能不全所致，而是由于腹水或胸腔积液压迫所致，此外患者常诉疲乏，食欲不振，上腹部饱胀等。
缩窄性心包炎主要是针对病因进行预防，积极治疗原发性疾病，对于确诊结核性感染或怀疑结核性感染而引起本病的患者，出院后应继续抗结核治疗，告知患者切勿随意停药，需按医嘱足量足时间服药。还要指导患者合理膳食、加强营养支持，以提高身体的抵抗力。
急性心包炎是由什么原因引起的
(一)发病原因
综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)，肿瘤性(6%～7%)，结核性(4%)，其他感染 (3%)，结缔组织病性(0.5%～3%)，其他原因(0.5%～5%)，在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性，化脓性和风湿性较为常见，国内一组 2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)，肿瘤性(15.44%)，特发性(10.33%)，尿毒症性(8.66%)，化脓性(7.27%)，原因不明(6.67%)，结缔组织病性(4.33%)，风湿性(3.50%)，甲状腺功能减退症(2.5%)，心肌梗死(2.03%)，其他少见病因(4.39%，包括外伤，放射性，化学性，真菌性及寄生虫等)，经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%，该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
(二)发病机制
1.病理解剖 急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎，心包炎的渗液可为纤维蛋白性，浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎，心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连，急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
2.病理生理 急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因，如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状，如果渗液的急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压，如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。
心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量，蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化，增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。
请问心包炎会遗传吗
一般来说心包炎是不遗传的，心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。
1、急性心包炎
由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。心包本身炎症可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时至数天。心包积液量超过300ml心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、奇脉等。
2、慢性缩窄性心包炎
多数是结核性，其次是化脓性。急性心包炎后经过2～8个月可有明显心包缩窄征象。急性心包炎后一年内出现为急性缩窄性心包炎，一年以上为慢性缩窄性心包炎。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝大、大量腹水和下肢水肿、奇脉等。
年轻人缩窄性心包炎怎么办呢？
慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的?
病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。
慢性缩窄性心包炎有哪些表现及如何诊断?
临床症状普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。
慢性心包炎应该如何护理?
慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来，故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底，可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时，也要积极治疗，防止形成慢性缩窄性心包炎，这几个疾病是一个逐渐发展的过程，故任何一方面都需要进行及时的治疗。
慢性缩窄性心包炎应该如何预防?
应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者，还需进行抗结核治疗。
但是，如果不加紧治疗，就会引发一些并发症，比如说，慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术，那么大部分的病人就会治疗痊愈，得到一个满意的效果。因此，希望患病的人能够及时地进行治疗。
心包炎是什么原因引起的啊
1.感染
病原体有细菌(包括结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫、立克次体等。
2.肿瘤
原发性及继发性肿瘤。
3.自身免疫
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
4.内分泌、代谢障碍
尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎。
能够引起心包炎的原因各种各样，而心包炎的发病几率也是因人而异。通过小编的介绍，我想患有心包炎的患者能够了解自己的心包炎是由什么原因造成的了。既然了解了原因，除了要对症下药以外，更要注意在平时生活中再也不要犯同样的错误以免再次引起心包炎。
心包炎的基本诊断
渗液性心包炎心影扩大应与其他原因引起的心脏扩大鉴别。
原因不明的、显著的普遍性心脏增大，如原发性心肌病与积聚缓慢、心脏压塞不明显的心包渗液较难鉴别。如吸气时颈静脉扩张伴有奇脉、心尖搏动远在心浊音左界之内和心音减弱、无瓣膜杂音、心电图示低电压和ST—T改变等有助于心包炎的诊断，超声心动图提示有心包渗液可确立诊断。
非特异性心包炎的胸痛应与心肌梗死相鉴别。
后者发病年龄较大、常有心绞痛或心肌梗死的病史、心电图有异常Q波和弓背向上的ST段抬高及T波倒置、有动态的心肌酶学变化等有助于诊断。若急性心包炎的疼痛主要在腹部则需与急腹症相鉴别，详细的询问病史和体格检查可以避免误诊。
慢性缩窄性心包炎常需注意与风湿性心脏瓣膜病所致心力衰竭、原发性限制型心肌病、结核性腹膜炎、肝硬化、门脉高压症和其它心脏病引起的心力衰竭等鉴别。
急性心包炎是由什么原因引起的
急性心包炎几乎都是继发性的，部份病因至今不明，其中以非特异性结核性化脓性和风湿性心包炎较为常见，化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等感染。
侵入心包有四种途径：
①肺炎和脓胸病例细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。
②疖脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症致病菌经血液循环进入心包腔。
③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染
④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。
(一)结核性：多见于儿童及青年常由肺结核纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延或由血液淋巴播散而来。
(二)化脓性：常继发于败血症或脓毒血症细菌由血行或淋巴侵入心包。
(三)病毒性：以柯萨奇病毒流感病毒(ab型)埃可病毒较多见。
(四)真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。
(五)寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。
急性心包炎会引发什么疾病
1.心脏压塞 是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。
2.心源性肝硬化 指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失，结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。
3.心律失常 心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。
4.心肌缺血 心包炎中偶有并发心肌缺血的报道;可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。
心包炎是怎么回事
一、病因：
可因多种原因引起，暂无定论。
二、发病机制：
急性心包炎：
急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因.。
慢性心包炎：
慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出)或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml)。心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室，心房和静脉床的舒张压数值接近，通常为13~32mmhg。发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展，即使>1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。
怎样分辨是冠心病
1、心肌炎
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括静养，改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染等。
2、心包炎
心包炎可分为急性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎，患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。
3、胸膜炎
胸膜炎又称“肋膜炎”，是胸膜的炎症。炎症消退后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连。由多种病因引起，如感染、恶性肿瘤、结缔组织病、肺栓塞等。结核性胸膜炎是最常见的一种。干性胸膜炎时，胸膜表面有少量纤维渗出，表现为剧烈胸痛，似针刺状，检查可发现胸膜摩擦音等改变。渗出性胸膜炎时，随着胸膜腔内渗出液的增多，胸痛减弱或消失，病人常有咳嗽，可有呼吸困难。此外常有发热、消瘦、疲乏、食欲不振等全身症状。检查可发现心、肺受压的表现。在大量胸液时，可通过胸部检查和X线检查发现。结核性胸膜炎的治疗主要包括结核药物治疗;加速胸液的吸收，必要时抽液治疗;防止和减少胸膜增厚和粘连，选用肾上腺皮质激素等.胸膜炎是各种原因引起的胸膜壁层和脏层的炎症。大多为继发于肺部和胸部的病变，也可为全身性疾病的局部表现。临床上胸膜炎有多种类型，以结核性胸膜炎最为常见。