心包炎的原因
心包炎的原因
急性心包炎
可因感染、结缔组织异常、代谢异常、损伤、心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性。
慢性缩窄性心包炎
通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因,常见的原因为结核或其他感染,新生物、日光或声音的辐射、类风湿关节炎、创伤和心脏手术,风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
心包炎的病因
急性心包炎大都继发于全身性疾病,临床上以结核性、非特异性多见,其次是风湿性、化脓性及病毒性等。
1、结核性:多见于儿童及青年,常由肺结核,纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延,或由血液、淋巴播散而来。
2、化脓性:常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。
3、病毒性:以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型),埃可病毒较多见。
4、真菌性:以荚膜组织胞浆菌较多见。
5、寄生虫性:阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。
慢性心包炎又称缩窄性心包炎,系急性心包炎发展所致。任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎,但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因,但现今已相当少见,约占总病例的2%左右。在非洲和印度,结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。
心包炎有哪些预防方法
心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液,以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。
(1)急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性。
(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病,如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼,提高机体抵抗力。慎起居,节饮食、调理情志。
年轻人缩窄性心包炎怎么办呢?
慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的?
病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗,在发生心包缩窄时,结核病变的证据已经消失。
慢性缩窄性心包炎有哪些表现及如何诊断?
临床症状普遍增厚的心包束缚心脏,全身各脏器淤血,出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3~6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者,呼吸困难加重。
慢性心包炎应该如何护理?
慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来,故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底,可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时,也要积极治疗,防止形成慢性缩窄性心包炎,这几个疾病是一个逐渐发展的过程,故任何一方面都需要进行及时的治疗。
慢性缩窄性心包炎应该如何预防?
应及早进行心包剥除手术,大部分患者可获满意的效果,病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化,预后较差。如不经手术治疗,病情恶化,少数病例长期带病,生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者,还需进行抗结核治疗。
但是,如果不加紧治疗,就会引发一些并发症,比如说,慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术,那么大部分的病人就会治疗痊愈,得到一个满意的效果。因此,希望患病的人能够及时地进行治疗。
心包炎治疗方法
由于心包炎的原因有很多,所以除了对症治疗外还要对因治疗,下面给大家简单介绍下各种心包炎的治疗。
1、针对结核性心包炎给予抗结核治疗,也可加用强的松,以促进渗液的吸收减少粘连。
2、风湿性者应加强抗风湿治疗。
3、非特异性心包炎一般对症治疗,症状较重者可考虑给予皮质激素治疗。
4、化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外,在治疗过程中应反复抽脓,或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳,仍应尽早施行心包腔切开引流术,及时控制感染,防止发展为缩窄性心包炎。
5、尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症,同时可服用消炎痛,放射损伤性心包炎可口服强的松,停药前应逐渐减量,以防复发。
心包炎是怎么回事
一、病因:
可因多种原因引起,暂无定论。
二、发病机制:
急性心包炎:
急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因.。
慢性心包炎:
慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出)或纤维性,粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化。
在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml)。心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmhg。发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展,即使>1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之。
急性心包炎是由什么原因引起的
(一)发病原因
综合国外的两个较大样本的报道,急性心包炎的主要病因为:急性特发性(78%~86%),肿瘤性(6%~7%),结核性(4%),其他感染 (3%),结缔组织病性(0.5%~3%),其他原因(0.5%~5%),在发展中国家继发性心包炎占多数,以结核性,化脓性和风湿性较为常见,国内一组 2999例心包炎的荟萃分析资料表明,前10位的病因及构成比分别为:结核性(34.14%),肿瘤性(15.44%),特发性(10.33%),尿毒症性(8.66%),化脓性(7.27%),原因不明(6.67%),结缔组织病性(4.33%),风湿性(3.50%),甲状腺功能减退症(2.5%),心肌梗死(2.03%),其他少见病因(4.39%,包括外伤,放射性,化学性,真菌性及寄生虫等),经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化,结核性心包炎降低9.20%,肿瘤性心包炎增加8.63%,特发性心包炎增加2.4%,尿毒症性心包炎无显著变化,化脓性心包炎降低4.9%,原因不明者降低4.66%,该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
(二)发病机制
1.病理解剖 急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应,出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体,称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展,渗出物中液体增加,液量可多至2~3L,称为渗出性或湿性心包炎,心包炎的渗液可为纤维蛋白性,浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌,少数严重者可累及深部心肌,称为心肌心包炎,心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面,可产生心脏与邻近组织胸膜,纵隔和膈肌的粘连,急性纤维素性心包炎的渗出物,常可完全溶解吸收,或较长期存在;亦可机化,为结缔组织所替代形成瘢痕,甚至引起心包钙化,最终发展成缩窄性心包炎。
2.病理生理 急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学,而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因,如果渗液进展缓慢,由于心包过度伸展,心包腔内虽容纳1~2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状,如果渗液的急速或大量蓄积,使心包腔内压力上升,当达到一定程度就限制心脏扩张,心室舒张期充盈减少,心搏量降低,此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压,如心包渗液继续增加,心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平,其压差等于零时,心脏压塞或心包填塞即可发生,一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时,上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现,即升高的静脉压不能增加心室的充盈,射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少,而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限,动脉压下降至循环衰竭,而产生心源性休克。
心脏压塞的发生,除取决于心包积液的容量,蓄积速度外,还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关,如心包纤维化,增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展,也易发生心脏压塞。
专家教您如何预防心包炎
心包炎可以分为两类,包括急性心包炎和慢性心包炎,其发生的病因也不相同:
(1)急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性.
(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.
临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病,如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼,提高机体抵抗力。慎起居,节饮食、调理情志。
心包炎的发病原因有哪些
心包炎是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的,以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征,表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性,成人多于青少年和儿童。急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献,过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染,近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。
早期表现为心包脏层和壁层炎症反应,出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体,称为纤维蛋白性心包炎。由于病因的不同或病程的进展,渗出物中液体增加,渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等,液量由l00ml至2~3l不等,统称为渗出性心包炎。
如果渗液急速或大量蓄积,使心包腔内压力急剧上升,心室舒张期充盈减少,心搏量降低,血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈,增加心肌收缩力以提高射血分数,加快心率使心排量增加,升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加,一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平,上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞表现。
炎症反应常累及心包下表层心肌,少数严重者可累及深部心肌,称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物,可完全溶解吸收;亦可机化为结缔组织瘢痕,甚至引起心包钙化,最终发展成缩窄性心包炎。
急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢,心包过度伸展,心包腔内虽容纳l~2l液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。
心包炎的预防措施有哪些
心包炎(pericarditis)是最常见的心包病变,可由多种致病因素引起,常是全身疾病的一部分,或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在,亦可单独存在。心包炎可分为急性和慢性两种,前者常伴有心包渗液,后者常引起心包缩窄。心包炎(acute pericarditis)是心包膜的脏层和壁层的急性炎症,可以同时合并心肌炎和心内膜炎,也可以作为唯一的心脏病损而出现。
心包渗液使心包腔内压力上升,当达到一定程度时就限制心脏的扩张,心室舒张期充盈量减少,心搏量降低。心包腔内压力进一步增高,心搏量下降达临界水平时,代偿机制衰竭,升高静脉压已不能增加心室充盈,不再增加每分钟心排血量,使动脉压下降,循环衰竭而产生急性心包堵塞。
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜,如它们发生炎症改变即为心包炎,可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类,慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。
心包炎结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性。慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎。临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病,如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼,提高机体抵抗力。慎起居,节饮食、调理情志。
专家教您如何预防心包炎
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜,如它们发生炎症改变即为心包炎,可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类,慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。
心包炎可以分为两类,包括急性心包炎和慢性心包炎,其发生的病因也不相同:
(1)急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性.
(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.
临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病,如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼,提高机体抵抗力。慎起居,节饮食、调理情志。
尿毒症性心包炎是怎么回事
一、发病原因
本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。
二、发病机制
尿毒症性心包炎发病多为综合因素:①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症;②营养不良免疫功能低下,频发细菌、病毒感染极易波及心包;③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低,导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎,增加心脏压塞的危险;④免疫功能异常;容量超负荷;患者甲状旁腺功能亢进,钙盐增加,沉积心包;伴有高尿酸血症、低蛋白血症,也增加其发生。
尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似,都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙,可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。
尿毒症性心包炎是什么
对于上面提出的这个问题,虽然对于尿毒症患者们来说是非常的重要的,但是一般的尿毒症患者们对此其实并没有多少的了解的,主要的原因还是,很多尿毒症患者的患病过程汇总是没有出现尿毒症性心包炎的。那么,下面就来仔细说说关于尿毒症性心包炎的症状。
肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻,胸痛较轻,心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症(如心衰)等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰,心电图改变常不典型。血液透析是有效的治疗措施,应尽早进行。
病因
尿毒症性心包炎发病为综合因素:
1.尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症。
2.营养不良、免疫功能低下,频发细菌、病毒感染易波及心包。
3.患者血小板功能和凝血功能障碍,纤溶活性降低,导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎,增加心脏压塞的危险。
4.患者甲状旁腺功能亢进,钙盐增加,沉积心包。伴有的容量超负荷、高尿酸血症、低蛋白血症等也可导致心包炎。
尿毒症性心包炎的症状
尿毒症性心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症,如心力衰竭等掩盖。患者有持续性心前区疼痛,卧位及深呼吸时加剧。发热和较大量心包积液在透析相关的心包炎中较为常见,表现为心动过速、呼吸困难;也可在透析中出现低血压、急性循环障碍致死。体检时心前区能闻及粗糙的心包摩擦音或扪及摩擦感,可有不同程度的心包积液体征。
肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,但多数伴有血性心包积液。
由上可见,关于尿毒症性心包炎的症状还是比较多的,常见的有:心力衰竭、持续性心前区疼痛等等,可见尿毒症性心包炎对于患者们的影响也是非常大的。所以当我们的患者朋友们出现了这些症状的时候,一定要及时地发现,及时地进行救治才行,只有这样才能保证能够早日地治好尿毒症性心包炎的。
肝硬化容易与哪些疾病混淆
1.肝脾肿大
如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大,必要时可做肝穿刺活检。
2.腹腔积液
腹腔积液有多种病因,如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查,与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难,必要时做腹腔镜检查常可确诊。
3.肝硬化并发症
如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。