肺心病治疗新进展
肺心病治疗新进展
(一)缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用：
① 冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及 康复锻炼。
② 镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。
③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液(或过期麻疹减毒疫 苗)皮下或肌肉注射和(或)雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月为一疗 程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。
④ 中医中药治 疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗 力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病 床工作能明显降低急性期的发作。
(二)急性期治疗
1、控制呼吸道感染。感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联 合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌 时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察 2～3天，如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物，如氨苄青霉素2～6g/d，羧苄青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～ 2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2～4g/d，分次肌内注 射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素;苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉 素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。
2、改善呼吸功能。抢救呼吸衰竭应采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度 (24%～35%)给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25～ 100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉 挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。现在较新的方法为利用尿激酶与肝素联合注射的方法，可以使肺心病的治疗达到一个新的台阶。
3、控制心力衰竭。轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。
⑴ 利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外，并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞; 电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。因此，应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速 尿等排钾药物时，应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等。中草药如复方五加农汤、车前子、金钱 草等均有一定利尿作用。
⑵ 在呼吸功能未改善前，洋地黄类药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生毒性反应，出现心律失常。最好 采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙(西地兰)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量，通常采用每天口服地高辛 0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注 意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。
⑶ 血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入 肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。
4、控制心律失常除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞 剂，以免引起支气管痉挛。
5、应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力 衰竭有一定作用。通常用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一 次，后者亦可静脉推注，病情好转后2～3天停用。如胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。
6、并发症的处理。并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。
7、中医治疗肺心病急性发作期表现为本虚证实，病情多变，治疗应按急则治标、标本兼治的原则。
⑴ 肺肾气虚外感型(肺功能不全合并呼吸道感染)，偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘，可用小青龙汤、真武汤等加 减。偏热者宜清热化痰、佐以平喘，可用麻杏石甘汤合渗苏饮、泻白散加减。
⑵ 心肺肾阳虚水泛型(以心功能不全为主)，宜温肾健脾、利水益气宁心，佐以活血化瘀，可用苓桂术甘汤合真 武汤、黄芪必甲散、苏子降气汤等加减。气阴二亏(心衰多伴有低钠、低钾、低渗血症)宜养气养阴，生脉散加减。
⑶ 痰浊蔽窍型(肺性肺病)，宜清热豁痰、开窍醒神，可用清营汤、丹溪独活汤、涤痰汤等加减。
⑷ 无阳欲绝型(休克)，需加阳救急汤、独参汤等。
⑸ 热淤伤络型(伴有出血倾向)，宜清热凉血、活血止血，可用犀角地黄汤调十灰散、济生回生丸、黄土汤加 减。此外，气虚津伤(用激素、抗生素及利尿剂治疗后期)宜益气养阴、润肺化痰，沙参麦冬汤加减。又中西医结合 治疗是一种很好的治疗途径。
艾滋病治疗的最新进展
目前在全世界范围内仍缺乏根治HIV感染的有效药物。现阶段的治疗目标是：最大限度和持久的降低病毒载量;获得免疫功能重建和维持免疫功能;提高生活质量;降低HIV相关的发病率和死亡率。本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。
1.一般治疗对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，仍可保持正常的工作和生活。应根据具体病情进行抗病毒治疗，并密切监测病情的变化。对艾滋病前期或已发展为艾滋病的患者，应根据病情注意休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。
2.抗病毒治疗抗病毒治疗是艾滋病治疗的关键。随着采用高效抗逆转录病毒联合疗法的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了患者的生活质量和预后。
肺心病伴心衰怎么治
肺心病伴心衰病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。肺心病伴心衰的症状主要表现在以下几个方面。
(一)功能代偿期肺心病伴心衰患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括
桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音 轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。 颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
1你好，这个没有特效药物的，如果有的话，肯定就会使用了。
2支气管炎-肺气肿-COPD-肺心病，是一步一步发展成的，都是慢性不可逆的改变。
1长期的形成肺心病，目前只能预防进一步发展，和对症治疗，无法根治。
2关键在于氧疗，每天坚持吸氧，争取血氧达到90%以上。
3平时避免感冒，避免感染，每次感冒引起症状加剧，都会进展一些。
肺心病治疗原则
慢性肺心病治疗原则是：基础疾病和发病诱因的治疗;肺动脉高压的降压治疗;改善心功能。
① 基础疾病和发病诱因的治疗。在治疗肺实质性疾病引起的肺心病时，应积极有效地控制感染。根据临床表现和痰细菌培养及药物敏感试验结果合理选用抗生素。感染细菌不明确时应使用兼顾球菌和杆菌的抗菌药物。保持呼吸道通畅，鼓励患者咯痰，气道局部湿化或用祛痰药排痰，应用支气管扩张药，包括β□-受体激动药、茶碱及抗胆碱药物等。合理实施氧疗，合并呼吸衰竭伴中度以上二氧化碳潴留的患者宜用持续性控制性给氧，以达到既能将血氧含量提高到生命安全水平，又能避免二氧化碳过度升高对呼吸的抑制。氧流量通常控制在0.8～1.5升/分，使氧分压调整在6.65～8.0kPa(50～60mmHg) 之间;往往病情愈重，氧流量控制愈严格。若在前述治疗过程中神志状态恶化，呼吸明显抑制，咳嗽反射减弱，二氧化碳分压>9.3～10.6kPa(70～80mmHg)时,可试用呼吸兴奋药。对其效果尚有不同的看法。常用药物的疗效依次为吗乙苯吡酮、香草酸二乙胺、氨苯噻唑、巴豆丙酰胺及尼可刹米。重症呼吸衰竭患者经保守治疗12～24小时无效时，应及时实施机械通气治疗。经鼻腔插管比经口腔或气管切开有更多的优点，已被普遍应用。
在治疗肺血管病引起的肺心病时，对肺血栓形成或栓塞患者宜应用口服抗凝药(如华法令)或肺动脉血栓摘除术治疗;活动性肺血管炎需抗炎或服用肾上腺皮质激素。
② 肺动脉高压的降压治疗。降低肺动脉压为一辅助治疗，常用的血管扩张药有钙拮抗剂(硝苯吡啶、硫氮□酮)、肼苯哒嗪，□-肾上腺能受体阻断药(酚苄明、苄胺唑啉、苄唑啉、哌唑嗪)、硝酸盐制剂及血管紧张素转换酶抑制剂(后者只用于缺氧性肺心病)。血管扩张药可产生某些副作用，特别在重症患者，可引起低血压、低氧加重、矛盾性肺动脉压升高，甚至猝死，因此，应在密切监护下使用。
③ 心力衰竭的治疗。与一般心力衰竭的治疗基本相同，可慎用地高辛，使用利尿药、血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸、苯丁酯脯酸)等。当并存有重度呼吸衰竭时，应侧重于使呼吸通畅，注意防止过度利尿引起排痰困难。
稳定期的康复治疗
康复治疗的目的是稳定患者情绪，逆转患者的心理和心理病理状态，并尽可能提高心肺功能和生活质量。常用的疗法如下：
①教育。对患者及其家庭成员进行有关肺心病的卫生常识教育和医护指导，以调动战胜疾病的主动精神。
②长期家庭氧疗。每天吸氧至少15小时以上，长期坚持。这不仅能降低肺动脉压力，增加心排血量，缓解症状，增强体质，改善预后，甚至可使增厚的肺血管改变逆转。
③中药扶正固本、活血化瘀治疗。常用的药物有黄芪、党参、白术、防风、茯苓、 麦冬、五味子、紫河车、 丹参、当归、川芎等。
④预防感冒、及时控制肺部感染。可用肺炎球菌疫苗和流感病毒疫苗预防肺内感染，也可试服黄芪或间歇注射核酪以提高机体的免疫功能。继发于病毒感染的呼吸道细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌及部分革兰氏阴性杆菌最为常见，因此，应及时选用对这些细菌比较敏感的抗生素进行治疗。
⑤改善心肺功能。常用的药物有-肾上腺能受体激动药和茶碱类药物，部分患者可试用皮质激素。其他尚有气功疗法、呼吸治疗及物理治疗等。
肺心病治疗的七大辅助措施
肺心病在我们现实生活中是一种比较常见的病症，有许多人都因患上肺心病而苦恼。肺心病患者进行常规的治疗固然很重要，但是日常的辅助治疗也是不能忽视的，那么，肺心病患者日常应该做好哪些辅助治疗呢?那就一起看看下文的具体介绍吧。
第一点，防寒保暖。肺心病患者应注意脚的保暖，晚上临睡前用热水泡脚，按摩双脚，以促进脚部血液循环。根据天气变化，及时增添衣物，不要着凉，外出时更要注意保暖。
第二点，生活规律。肺心病患者生活要有规律，中午最好睡一觉;心情要舒畅，不要发脾气，家庭成员之间要和睦相处。
第三点，加强营养。肺心病患者的饮食，最佳方案为植物油和动物油各半，多吃水果、蔬菜，适当吃些瘦肉、鸡蛋等。原则上应少食多餐，还可适当服一些健胃或助消化的药物，不宜进食太咸的食物。
第四点，必须戒烟。吸烟后，副交感神经兴奋性增高，使支气管收缩痉挛，且黏液分泌增多，会减弱气道净化作用。另外，烟雾还能使支气管上皮受损，细菌易乘虚而入，加重呼吸道感染，导致肺心病急性发作。因此，吸烟者必须戒烟。
第五点，室内通风。早上宜打开窗户，换进新鲜空气。
第六点，坚持锻炼。长期坚持力所能及的运动，如打太极拳、做腹式呼吸运动等，可提高机体免疫功能，改善肺功能。运动量以不产生气促或其他不适为宜。
第七点，及时防治。有条件者可进行家庭氧疗。肺心病并发下呼吸道感染者应及时到医院就诊。此外，在严寒到来之前可肌肉注射卡介苗注射液，每次1毫升，每周2次，共3个月，这样可减少感冒和上呼吸道感染的发生。
胰腺癌治疗新进展
胰腺癌的发病率全球范围内逐年升高，美国癌症协会2013年数据显示，胰腺癌是美国最常见癌症死亡原因的第4位。近20年来，我国胰腺癌发病率增长约4-6倍，上海等经济发达地区的发病率已经和欧美接近。胰腺癌发病隐匿，肿瘤转移早，80%以上的患者确诊时已是晚期，能进行根治性手术切除的患者只占 10%～20%，即使手术切除的患者，2年内约80%-95%复发。胰腺癌的5年生存率近20年来一直低于5%，进展期胰腺癌患者5年生存率不足1%，预后极差，因此，胰腺癌号称“癌中之王”。
自1996年Burris等人的研究奠定了吉西他滨作为晚期胰腺癌患者标准一线治疗药物至今，使用已近20年，但疗效并不理想，有效率仅为 5%~15%，患者中位生存期只有5~7个月。以吉西他滨为基础的联合治疗在改善患者生存上也不尽如人意。近年来，虽然改善晚期肿瘤预后的新药上市较多，但能延长胰腺癌患者生存时间的药物几乎没有，亟待一种可以改变现状的新药。
放射治疗具有100多年的历史，随着放疗技术的发展：如计算机技术、放射物理学、放射生物学、分子生物学、医学影像学和功能影像学的发展，精确放疗取得了巨大进步，由二维放疗(2-DRT，Two-dimensional radiotherapy)发展到三维适形放疗(3D-CRT，Three dimensional conformal radiation therapy),调强放疗(IMRT，Intensity modulated radiation therapy), 立体定向放射治疗(SBRT，stereotactic body radiation therapy);尤其是以X-刀、ã-刀、影像引导的放射治疗(IGRT，Image guided radiation therapy)，螺旋断层放疗(HT，Helical tomotherapy)等为代表的新技术已广泛应用于体部实质器官肿瘤的治疗，具有了质的飞跃。
常规放疗时代认为胰腺为放射不敏感器官，并且由于病变的部位、肿瘤容积、靶区容积以周围胃，十二指肠，小肠，脊髓，肾脏，脾脏等正常组织的剂量限制，很难达到靶区的根治性剂量，但是现代精确放疗技术，在给予肿瘤致死剂量的同时能够很好的保护周围正常组织，因此对于改善胰腺癌患者预后、提高生存率、提高生活质量发挥着极其重要的作用。体部伽马刀作为我国自主创新的SBRT技术，在胰腺癌的治疗方面获得了与手术切除相媲美。我们采用全身ã-刀治疗 52例胰腺癌的回顾资料显示，其完全缓解率为19.2%,部分缓解率为69.2%,总有效率达88.4%。其中Ⅱ期病人的1、2年生存率分别为76.9% 和46.7%，已达到外科手术的效果!而且放射损伤轻微(国外无类似研究)!常东姝等报道I、II期胰腺癌患者1-5年总生存率分别为67.7%、 34.4%、29.6%、20.7%和17.3%，中位生存期为17个月;已经达到了外科手术的效果。而集IMRT和IGRT于一体的TOMO放射治疗系统，使肿瘤剂量适形度更高，肿瘤剂量强度调节更准，肿瘤周围正常组织剂量更少，其卓越的图像引导功能可以在放疗的同时即采集CT数据，使放射治疗和螺旋 CT流畅结合。韩国的JI报导了19例TOMO治疗的局限期胰腺癌结果：有效率42.5%，观察期内未见肿瘤进展，放疗过程的耐受性很好，仅有1例出席轻度恶心。Cyrus Chargari等报道的TOMO治疗进展期胰腺恶性肿瘤取得了很好的局控率及非常完美的保护了周围正常组织。精确放疗在在聚焦方式、剂量分布、放射生物效应及适形度等方面的优势在胰腺恶性肿瘤的治疗方面体现了巨大优势，突破了胰腺癌放射治疗的瓶颈。
胰腺癌的DPD高表达特点，为胰腺癌提供了新的治疗靶位和方向
2003年Fukushima等人发表的生物标记物大样本研究发现，胰腺癌是二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase, DPD)高表达的肿瘤，胰腺癌组织中的DPD表达显著高于正常组织，也高于其他肿瘤。DPD是5-FU分解代谢的关键酶， 5-FU进入体后，半衰期只有6-15分钟，85%被肝脏中DPD酶降解，只有15%进入到具有抗肿瘤作用的磷酸化途径，为了达到长时间的抗肿瘤作用，5-FU需要持续输注，但其在胰腺癌仍无效。大鹏药品工业株式会社研发的S-1是新一代口服氟尿嘧啶类药物，是替加氟、吉美嘧啶和奥替拉西钾以 1:0.4:1的摩尔比配比而成的复方制剂，其中吉美嘧啶是强效的DPD抑制剂，DPD抑制作用是优福啶中尿嘧啶的180倍，大大减少了5-FU分解代谢产物F-â-丙氨酸的产生，从而显著降低神经毒性、心脏毒性和手足综合征等多种不良反应，使更多的5-FU进入到磷酸化途径，增强了5-FU的利用率，提高抗肿瘤效果，因此S-1是具有“增效减毒”的作用。针对DPD这个靶位的治疗，S-1作为继优福啶之后的第二代DPD酶抑制剂口服氟尿嘧啶类药物 (DIF,DPD Inhibitory Fluoropyrimidines)，为胰腺癌患者带来了新的希望。
S-1首次被证实单药不劣于吉西他滨单药
在47届美国临床肿瘤学会年会(ASCO 2011)上，S-1用于晚期胰腺癌患者的III期临床研究——GEST(Gemcitabine and TS-1 Trial)研究的结果汇报，引起了肿瘤界的极大关注，该研究是多年来唯一一个证实S-1与吉西他滨具有相同疗效的化疗药物。今年5年1日，GEST研究正式在国际著名肿瘤学杂志《Journal of Clinical Oncology(临床肿瘤学杂志)》上发表。
GEST研究在日本与中国台湾共同开展，也是台湾的注册临床试验，共入选834例无法切除的晚期胰腺癌患者，随机分为3组，分别接受吉西他滨单药治疗、口服S-1单药治疗或S-1与吉西他滨联合(简称GS方案)治疗。主要研究目的是探讨在改善患者总生存方面，S-1单药相比吉西他滨单药的非劣效性，以及吉西他滨联合S-1相比吉西他滨单药的有效性。结果显示，S-1组中位生存期9.7个月显著高于吉西他滨组的8.8个月，非劣效性结果成立 (HR=0.96, p<0.001)(图1 )。在无进展生存方面，GS方案显著优于吉西他滨单药(5.7月 vs. 4.1月,HR=0.660 , p<0.001)。虽然生存期方面GS方案与吉西他滨单药相比未得出显著差异(图1 )，但这个结果可能与超过一半(51%)的吉西他滨组患者治疗失败后又选择使用S-1为基础的化疗有关。值得一提的是，根据EQ-5D问卷评价，GS方案能够显著改善晚期胰腺癌患者的生活质量(与吉西他滨单药相比，p=0.003)。另外，亚组分析显示，GS方案在局部晚期和PS 1的患者中的疗效更优，为个性化治疗胰腺癌提供了依据。研究者认为：S-1单药治疗在改善总生存方面不劣于吉西他滨，患者耐受良好，且口服方便，可作为局部晚期和转移性胰腺癌的一线治疗方案。
S-1有望成为胰腺癌术后辅助化疗的新标准
今年1月份美国临床肿瘤学会胃肠肿瘤论坛(ASCO-GI)上首次报道了JASPAC-01研究中期分析结果，得到了胰腺癌治疗领域的广泛关注。时隔5个月后，在今年6月召开的美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上，根据IDMC的建议，基于2012年12月的数据，219个事件，发表了最终分析。该试验显示，对胰腺癌术后患者，S-1比吉西他滨带来更大的生存获益，这是20多年来，胰腺癌治疗史上新的突破。
JASPAC-01研究是在日本33家医疗中心开展的一项随机、开放III期临床试验，这是胰腺癌辅助化疗研究中第一项单药与吉西他滨单药头对头比较，且得出优效结果的试验。研究纳入了385例接受了根治性切除术的胰腺癌患者，在术后10周内随机分为吉西他滨单药组和口服S-1单药组。研究结果显示，接受S-1化疗的患者2年生存率为70%，而接受吉西他滨化疗的患者这一数据为53%，S-1组的疗效不但非劣于吉西他滨组 (p<0.001)，而且要优于吉西他滨组(p<0.0001，log-rank test，图2)。使用S-1的患者比使用吉西他滨的患者总生存时间延长20个月左右，死亡风险明显降低46%(HR = 0.57，95% CI, 0.45-0.72)，可推迟术后复发(2年无复发生存率S-1组为49%，吉西他滨组为29%)。基于S-1在胰腺癌辅助化疗的优异结果，S-1今年将被写入日本胰腺癌指南。
S-1独特的放疗增敏作用，提高了胰腺癌放疗疗效
众所周知，决定肿瘤放疗敏感性的主要因素为肿瘤细胞的固有敏感性、是否乏氧细胞、乏氧克隆细胞所占比例及肿瘤放射损伤的修复等。在放射治疗初期使用S-1，由于肿瘤血管未因放疗而闭锁，可使肿瘤细胞内药物浓度较高，不但能杀死对放疗不敏感的 S期细胞，使肿瘤细胞的细胞周期向对放疗敏感的 G2 期和 M 期转化，而且可缩小肿瘤，改善肿瘤细胞的氧供，减少乏氧细胞比例，达到放疗增敏的目的，从而提高整体治疗效果。同源重组在DNA双链断裂修复的过程中起重要作用，S-1中的吉美嘧啶可抑制同源重组介导的DNA双链断裂的修复，从而增加放疗的敏感性。因此，S-1被公认为具有显著的放疗增敏作用，这也为S- 1联合放化疗的有效性提供了理论支持。
初诊患者中局部晚期者约占40%，即使成功行手术切除的患者, 局部复发率仍高达50%。对局部晚期和复发的胰腺癌，同步放化疗等综合治疗是标准治疗方案。同步放化疗不仅可治疗原发病灶，提高局部控制率，同时可早期控制或消灭全身的隐匿病灶，从而减少复发和转移的机会，提高近期疗效及远期生存率。氟尿嘧啶类化疗药物为局部晚期胰腺癌同步放化疗的标准药物，被美国国立综合癌症网络( NCCN )推荐。
Kentaro和Kim HM 等大量临床研究报道，S-1联合放化疗治疗局部进展期或晚期胰腺癌的总有效率68%～97%，平均中位生存期12.9个月～16.8个月，中位无进展生存期8.1个月～8.7个月，1年生存率为43%～70.6%。S-1联合放化疗除可以明显提高总生存时间和生存率，提高瘤灶显效率，还可以显著缓解癌痛，并且安全性较好。
总结
S-1作为新一代DIF，在胰腺癌中的循证证据丰富，无论是术后辅助化疗、晚期单纯化疗还是联合放化疗都疗效不俗。传统5-FU无效的癌肿如，肺癌、胰腺癌、头颈部癌、弥漫型胃癌等DPD高活性肿瘤S-1都有很好的疗效。在日本，该药已被批准用于胃癌、结直肠癌、非小细胞肺癌、无法切除或复发的乳腺癌、胰腺癌、胆管癌等7类肿瘤。自中国上市以来，S-1得到消化道肿瘤临床专家广泛应用和认可。S-1给药便利，不用住院治疗，大大降低了医疗费用，提高了患者依从性。各项临床研究结果证实，S-1为基础的治疗可以作为早期、局部晚期及晚期转移性胰腺癌患者治疗的新选择。
腺癌是一种恶性程度非常高的肿瘤，放疗近几年取得了很大的进展，但是因其极易出现远地转移，故需要进一步加强放疗联合化疗、靶向、生物等综合治疗，大量的临床研究显示s-1联合放疗治疗胰腺癌有很好的治疗效果，随着离线验证技术、限制呼吸动度技术, 更优的分割剂量模式的应用, 胰腺癌的治疗一定会获得更好的疗效
警惕肺心病发出的信号都有哪些
咳嗽是肺心病的主要症状。当患肺心病时，支气管壁有各种炎性细胞浸润，并且伴有充血、水肿和纤维组织增生。粘液腺泡明显增多，腺体增生肥大，粘液分泌量明显增多。反复肺部感染对支气管壁的不断刺激，使痰量明显增加，导致肺心病病人经常咳嗽。
肺心病病人呼吸困难既是症状，也是体征。患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。肺心病病人随着病情的进展而呼吸困难逐渐明显，以至于轻微活动甚至静息状态下也出现呼吸困难。
气管、支气管或肺实质病变引起的出血，除外上呼吸道出血的称为咯血。在我国目前因肺结核病咯血者占多数，其次是呼吸系统感染的肺癌患者较常见，肺心病病人咯血并不常见，其发生率远远低于支气管扩张、肺癌、肺结核。
肺心病病人咯血较为少见。一旦出现咯血应立即到医院急诊求治，迅速明确咯血原因，采取相应措施治疗。如果肺心病真的出现大咯血时，治疗的根本是降低肺动脉压。
肺心病胸痛可能与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有关，常在咳嗽或活动后感觉胸骨下隐痛及紧迫感。这种胸部疼痛与心脏缺血疼痛常常难以区别。
乙肝治疗最新进展
目前的抗病毒治疗方案有效的控制了慢性HBV感染，但是还不能彻底根除病毒。近期，Ebert和他的同事们发现，细胞凋亡蛋白抑制剂(cIAPs)可以预防TNF调控的、被感染的肝细胞凋亡，cIAP拮抗剂有可能通过促进感染细胞的凋亡，从而达到治愈HBV的目的。
控制慢性肝炎病毒感染，预防严重肝病(例如肝硬化和肝细胞癌)是过去几十年来的主要目标。在临床试验中，随着直接抑制HCV分子的出现，这一目标已经实现了一部分，超过90%的HCV患者得以治愈(持续病毒学缓解和肝损伤的改善)。尽管核苷酸类似物也能直接有效的抑制HBV的复制，HBV的治愈仍存在挑战。确实，核苷酸类似物在HBV复制周期的末期起效，使与病毒持续感染有关的HBV共价闭环DNA (cccDNA)免受伤害。除了直接抑制HBV以外，现在正在探索应用刺激和/或恢复抗病毒免疫的方法来根除慢性HBV感染。
研究详情
就这一点而言，应用部分控制HBV感染的小鼠模型，Ebert和他的同事们找到了限制根除感染肝细胞能力的宿主细胞信号转导分子。通过应用中和抗体，他们发现IFN?γ和TNF在控制这些小鼠HBV感染中是必须的，而不是I型IFN。当TNF与肿瘤坏死因子受体超家族成员1A(TNFRSF1A 或TNFR1)结合后，cIAPs通常会通过激活NFκB通路来促进细胞生存。相反，抑制clAPs可以促进细胞的死亡。Ebert和他的同事们发现，与野生型小鼠相比，肝特异性cIPA1和完全性cIPA2缺陷的小鼠HBV的控制更加高效快速。
有趣的是，与黑猩猩和人类中观察的结果相反，他们观察到，HBV特异性CD4 + T细胞对控制HBV感染是必须的，而不是CD8 + T细胞。作者们认为，在模型中HBV的复制会降低MHCI的表达，因此CD4 + T细胞要优于CD8 + T细胞。如果这一假说成立，增加IFN?α对抗cIAPs治疗是一个有力的促进。总之，小鼠模型和其他模型(人类和黑猩猩)中发现的差异提示我们不能完全依赖小鼠模型，我们需要进一步在人类细胞模型中进行试验来明确这一情况。
在同时发表的另一篇文章中，Ebert和他的同事们应用cIAP拮抗剂(包括处于临床试验中的药物birinapant)治疗HBV感染部分控制的小鼠。他们发现，治疗的小鼠血清HBV DNA清除比未治疗的小鼠更快。此外，在应用birinapant治疗后，他们在所有的C3H小鼠中观察到了血清HBV DNA的清除。C3H小鼠是一类天生不能控制HBV感染的小鼠。有趣的是，他们发现，在促进血清HBV DNA清除方面，恩替卡韦(一种已经被批准使用的核苷酸类似物)与birinapant联用比其中任何一种药物单用都要有效。Ebert等人发现，birinapant的抗病毒作用是通过HBV特异性CD4+T细胞实现的，是依赖TNF的。HBV诱导HBV特异性全身免疫耐受，检测birinapant在HBV耐受的动物(例如HBV转基因小鼠)中的作用以及检测免疫耐受的CD4 + T细胞是否仍能促进birinapant的抗病毒作用是非常重要的。
慢阻肺治疗最新进展
一、药物治疗
我们可以利用药物治疗来预防以及控制慢阻肺的症状，用药物来减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。
1.支气管舒张剂
因为支气管舒张剂可以很好的放松我们的支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1得到改善。与口服药物相比，吸入剂的不良反应小，因此多首选吸入治疗。
我们可以使用的支气管舒张剂有许多，生活中比较常见的有β2-受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物作用及患者的治疗反应选用。定期使用短效支气管舒张剂价格较为低廉，但不如长效制剂使用方便。联合应用不同作用机制与作用时间的药物可以增强支气管舒张作用，减少不良反应。联合应用β2-受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱，可以进一步改善患者的肺功能与健康状况。
β2-受体激动剂
主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内起效，15～30min达到峰值，疗效持续4～5h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12h以上，较短效β2-受体激动剂更有效且使用方便，吸入福莫特罗后1～3min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。
茚达特罗(indacaterol)是一种新型长效β2-受体激动剂，2012年7月已在我国批准上市，该药起效快，支气管舒张作用长达24h，每日1次吸入150或300μg可以明显改善肺功能和呼吸困难症状，提高生命质量，减少慢阻肺急性加重。
抗胆碱药
主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体，定量吸入时开始作用时间较沙丁胺醇等短效β2-受体激动剂慢，但其持续时间长，30～90min达最大效果，可维持6～8h，使用剂量为40～80μg(每喷20μg)，每日3～4次，该药不良反应小，长期吸入可改善慢阻肺患者的健康状况。
噻托溴铵(tiotropium)是长效抗胆碱药，可以选择性作用于M3和M1受体，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每日1次，长期使用可增加深吸气量，减低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生命质量，也可减少急性加重频率。
茶碱类药物
可解除气道平滑肌痉挛，在治疗慢阻肺中应用广泛。该药还有改善心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。但总的来看，在一般治疗剂量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。
缓释型或控释型茶碱每日口服1～2次可以达到稳定的血浆浓度，对治疗慢阻肺有一定效果。监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义，血液中茶碱浓度>5mg/L即有治疗作用;>15mg/L时不良反应明显增加。
吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和肝功能损害较重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。
2.激素
慢阻肺稳定期长期应用吸入激素治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入激素适用于FEV1占预计值%<50%(Ⅲ级和Ⅳ级)且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激素和β2-受体激动剂联合应用较分别单用的效果好，目前已有氟地卡松/沙美特罗、布地奈钞福莫特罗两种联合制剂。
FEV1占预计值%<60%的患者规律吸入激素和长效β2-受体激动剂联合制剂，能改善症状和肺功能，提高生命质量，减少急性加重频率。不推荐对慢阻肺患者采用长期口服激素及单一吸入激素治疗。
3.磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制剂
PDE-4抑制剂的主要作用是通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症。该类药物中罗氟司特(roflumilast)已在某些国家被批准使用，每日1次口服罗氟司特虽无直接舒张支气管的作用，但能够改善应用沙美特罗或噻托溴铵治疗患者的FEV1。
对于存在慢性支气管炎、重度至极重度慢阻肺、既往有急性加重病史的患者，罗氟司特可使需用激素治疗的中重度急性加重发生率下降约15%～20%。罗氟司特联合长效支气管舒张剂可改善肺功能，但对患者相关预后，尤其是在急性加重方面的作用还存在争议。
目前尚未见关于罗氟司特和吸入激素的对照或联合治疗研究。不良反应：最常见的有恶心、食欲下降、腹痛、腹泻、睡眠障碍和头痛，发生在治疗早期，可能具有可逆性，并随着治疗时间的延长而消失。对照研究结果显示，在罗氟司特治疗期间出现不明原因的体重下降(平均2kg)，因此建议在治疗期间监测体重，低体重患者避免使用。对有抑郁症状的患者也应谨慎使用。罗氟司特与茶碱不应同时应用。
4.其他药物
(1)祛痰药(黏液溶解剂)
慢阻肺患者的气道内产生大量黏液分泌物，可促使其继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气功能，但其效果并不确切，仅对少数有黏痰的患者有效。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。
(2)抗氧化剂
慢阻肺患者的气道炎症导致氧化负荷加重，促使其病理生理变化。应用抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等)可降低疾病反复加重的频率。
(3)免疫调节剂
该类药物对降低慢阻肺急性加重的严重程度可能具有一定作用，但尚未得到确证，不推荐作为常规使用。
(4)疫苗
流行性感冒(流感)疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗，应根据每年预测的流感病毒种类制备，该疫苗可降低慢阻肺患者的严重程度和病死率，可每年接种1次(秋季)或2次(秋、冬季)。肺炎球菌疫苗含有23种肺炎球菌荚膜多糖，虽已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力的临床观察资料;(5)中医治疗：对慢阻肺患者也应根据辨证施治的中医治疗原则，某些中药具有祛痰、支气管舒张和免疫调节等作用，值得深入研究。
二、氧疗
长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下达到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。慢阻肺稳定期患者进行长期家庭氧疗，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。
长期家庭氧疗应在极重度慢阻肺患者中应用，具体指征：(1)PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症;(2)PaO2为55～60mmHg或SaO20.55)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L/min，每日吸氧持续时间>15h。
三、通气支持
无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定期患者。无创通气联合长期氧疗对某些患者，尤其是在日间有明显高碳酸血症的患者或许有一定益处。无创通气可以改善生存率但不能改善生命质量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，应用持续正压通气在改善生存率和住院率方面有明确益处。
四、外科治疗
1.肺大疱切除术
该手术对有指征的患者可减轻呼吸困难程度和改善肺功能，因此，术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对决定是否手术非常重要。
2.肺减容术
该手术通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，可以提高患者的运动能力和健康状况，但不能延长寿命，主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力无改善的部分患者，但其费用较高，属于试验性、姑息性外科手术的一种，不建议广泛应用。
3.支气管镜肺减容术
对于重度气流受限(FEV1占预计值%为15%～45%)、胸部CT示不均匀肺气肿及过度通气(肺总量>100%且残气容积占预计值%>150%)的慢阻肺患者，该手术可轻微改善肺功能、活动耐量和症状，但术后慢阻肺急性加重、肺炎和咯血情况相对较多，尚需要更多的数据来明确适应证。
4.肺移植术
该手术对适宜的慢阻肺晚期患者，可以改善肺功能和生命质量，但手术难度和费用较高，难以推广应用。
怎样预防肺心病 治疗原发病
积极治疗原发病,如慢性支气管炎、支气管哮喘及肺结核等，尤其对慢性支气管炎引起的患者要做好预防感冒、控制感染工作，保持呼吸道通畅。
慢性肺心病治疗方法
① 原发影响肺泡及气道的疾病，如慢性阻塞性支气管炎，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化(肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、胰纤维囊肿病、其他肺感染)，肺肉芽肿和浸润(结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡子结石病)，肺切除术后，先天性肺囊肿病，高原缺氧。这就是慢性肺心病疾病的常见治疗方法。
② 原发影响胸廓运动的疾病，如脊柱后侧凸及其他胸廓变形，胸廓成形术后，胸膜纤维化，慢性神经肌肉无力(脊髓灰质炎)，肥胖病伴肺泡通气不足，特发性肺泡通气不足。
③ 原发影响肺血管的疾病，如原发累及动脉壁的疾病(原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、其他动脉炎);血栓形成性疾病(原发性肺血栓形成、镰状细胞性贫血)，栓塞性疾病(源于肺外血栓形成性栓塞、血吸虫病、恶性肿瘤栓塞、其他栓塞)，纵隔肿瘤、动脉瘤、肉芽肿病或纤维化压迫主肺动脉和静脉。
除以上WHO所列出的疾病外,尚有不同程度的肺动脉发育不全或起源异常、肺静脉闭塞病、大动脉炎累及肺动脉及贝赫切特氏病等。根据中国全国肺心病病理科研协作组662例尸检资料统计,慢性阻塞性肺病占中国肺心病病因的81.8%，因此，慢性阻塞性肺病是防治肺心病的重点。
近年在艾滋病治疗方面有什么新进展
抗艾滋病病毒药物的研究： 最近诺贝尔奖金获得者，美国科罗拉多大学教授托马 斯切赫说:他们正在研究将抗艾滋病病毒剂制成导弹一样， 导向细胞内的精确目标--艾滋病病毒的RNA。一旦命中目 标，抗病毒剂就会将RNA -分为二，并使它成为无害。他们 用这种靶向核糖酶在老鼠身上完成了摧毁病毒的试验。不久， 他们将作人体试验。 美国科学家在实验中意外地发现新霉素是氨基糖甙 中最有效的阻断艾滋病病毒繁殖的抗病毒药，它的作用环节 是在干预病毒增殖的顺序活动的最初一步，致使病毒崩溃，无 法继续增殖。但因为新霉素有一定的毒副作用，所以还需要研 制与新霉素有相同的抗病毒作用、毒性又小的制剂。 英国一制药厂声称，他们研制的一种抗癌药物(EFB) 在试管内能杀死被艾滋病病毒感染的人白细胞，却不伤害正 常细胞。此药治疗艾滋病的潜力，正在实验之中。