呼吸性酸中毒的临床表现

呼吸性酸中毒的临床表现

呼吸性酸中毒的临床表现

病人有呼吸困难，换气不足，有时气促、发绀、头痛、胸闷、全身乏力。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷。

低血钾的原因 长期摄入不足 应用利尿药，大量尿液排出 长期进行不含钾的 补液 钾的大量丢失：如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘

低血钾的临床表现 早期出现肌无力 胃肠道麻痹 心脏出现传导和节律的异常，心电图早期出现T波低平、变宽、双向或倒置，继之

ST段压低、QT间期延长或出现U波 碱中毒 补钾的注意事项 见尿补钾，尿量大于40ml/h.补钾 浓度一般掌握在不超过40mmol/l每

日补钾不宜超过100-200mmol/l 静脉补钾浓度过高，速度过快，血钾升高快，可导致心跳骤停 严禁静脉推注 病人出现休克时应先

补足血容量 休克的概念。休克病人观察要点 休克是急性有效循环血量不足，组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合症 意识和表情

反映脑组织的情况，休克早期时出现兴奋状态，烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊和昏迷 皮肤色泽、湿度、温度：反映

体表灌注的情况，休克时面色苍白。四肢冰凉，皮肤湿冷，皮肤有出血点和瘀斑，提示可能弥散性血管内凝血。

以上文章中所叙述的就是关于呼吸性酸中毒的相关介绍，大家看到这里心里是不是对于这类疾病有了初步的认识，也了解到了这类疾病的临床表现，也希望这篇文章可以帮助到更多的人。

患上酒精肝的十大征兆

1、性脑病

酒精肝症状具有消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染等，在患者发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。

2、消化道出血

电解质与酸碱紊乱，继而引发感染等因素，再结合本身错综复杂疾病，如果发生肝昏迷时，抢救不当或不及时，会导致死亡。

3、肝功能衰竭

酒精肝发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相似，常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡。

4、酒精中毒高脂血症溶血综合征

即黄疸、高血脂和溶血性贫血，为酒精肝的一种亚型，停止饮酒后，症状可消失。因此，酒精肝患者必须要戒酒。

5、腹水

酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。

6、电解质紊乱、酸碱平衡失调

乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。

7、酒精性低血糖

大量酗酒后出现血糖过低，病人表现为心悸、出汗、神志丧失等，注射葡萄糖后可缓解。

8、肝内胆汁瘀积

黄疸颜色较深，肝明显肿大，腹痛发热，胆红素和血清磷酸酶明显增高，谷草转氨酶轻或中度增高。

9、呼吸性碱中毒

酒精代谢产生高乳酸血症、酮症，引起阴离子间隙代谢性酸中毒;酒精过度可能麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。此外由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及酒精所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，严重时导致死亡。

10、门脉高压症

门脉高压症多发生上消化道出血，如果不能及时有效的处理和应对，可能会出现休克等情况危及生命。

支气管哮喘的早期症状有哪些

临床表现

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽、胸闷。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。有的青少年病人则以运动时出现胸闷、咳嗽及呼吸困难为惟一的临床表现(运动性哮喘)。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张剂或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。

检查

1.体检

发作期胸部呈过度充气状态，胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、发绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。缓解期可无异常体征。

2.实验室和其他检查

(1)血液常规检查 部分患者发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。

(2)痰液检查涂片 可见较多嗜酸性粒细胞，如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌的诊断及指导治疗。

(3)肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量(MEF50%与MEF75%)以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。

(4)血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

尿液PH值的临床意义

通过这一指标的测定可以了解机体酸碱平衡和电解质平衡情况，是临床上诊断呼吸性或代谢性酸/碱中毒的重要指标。尿液酸碱度测定独立应用时往往无明显临床意义，一般常用来与其他项目结合综合判断病人病情变化和用于监测。

据临床经验得知，尿PH受食物摄取、机体进餐后碱潮状态、生理活动和药物的影响，当进食富含蛋白质食物等荤菜后尿液多成酸性;多吃水果蔬菜，尿液多成碱性。饭后受胃酸分泌的影响，尿多成酸性。

尿酸碱度(PH)增高，见于代谢性酸中毒或肾小管酸中毒。

尿酸碱度(PH)降低见于酸中毒、痛风、低钾血症、糖尿病酮症酸中毒，除上述原因之外，服用酸性药物如维生素C之后也会导致尿酸碱度降低。

老年人肺性脑病的症状

老年人肺性脑病的症状：

肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

老年人肺性脑病的症状

我们先来了解一下老年人肺性脑病的症状，只要我们懂得了老年人肺性脑病的症状，一旦发现一模一样的症状我们就可以初步确定疾病后立刻去医院就诊。

老年人肺性脑病的症状：

肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

糖尿病酮症酸中毒的临床表现 酸中毒深大呼吸

糖尿病酮症酸中毒表现在呼吸系统是酸中毒深大呼吸，又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时由于呼吸中枢受抑制麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。

食用发芽土豆中毒如何治疗

1、先做紧急洗胃处理，待病情稳定后再做常规检查。

2、采集标本，如排泄物、呕吐物、粪便剩余食物、用具等。一般未检出致病菌。可检测出龙葵素。

3、粪便检查：无白细胞或脓细胞，可有少量红细胞。

4、水电解质检查：主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

呼吸性酸中毒跟呼吸性碱中毒如何区分

呼吸性酸中毒是指血浆中的含量原发性的增多，从而使PH值下降，常见原因第一个是二氧化碳呼出障碍，比如说慢阻肺的患者。第二个就是二氧化碳吸入过多，常见于麻醉剂的钠石灰效能减低。

呼吸性碱中毒是指血浆中二氧化碳的含量原发性减低，PH值上升，常见于各种原因引起的过度通气，比如癔症发作、颅脑损伤、氧气及小儿大哭等或机械通气不当的人为过度通气。

​老年人肺性脑病的症状

肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，paco2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的paco2有类似于笑气(n2o)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见paco2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的ph一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的ph下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液ph值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

老年人呼吸性酸中毒不能吃什么

老年人就如新生儿般，免疫力不高，容易被病菌入侵易生病，没有什么抵御能力，所以这专属老年人的疾病就特别多，这老年人呼吸性酸中毒便是了。老年人呼吸性酸中毒进展得快，若不及时医治，恐怕会有生命危险的。所以在日常防范病菌入侵的同时，也要多加了解一些保健知识。

老年人免疫力不高，这就需要我们自身的调节了，锻炼身体使身体更加的硬朗，吃保健食品，多吃蔬菜水果，但又有什么东西是吃不得的呢?下面就来了解了解老年人呼吸性酸中毒不能吃什么。

禁忌：

1、忌吃酸性食物

2、忌吃刺激性的食物，呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性中毒，则有呼吸加深加快等表现。若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。

适宜：

(1)热能不高，蛋白质质量好，数量足，动物脂肪少，无机盐、微量元 素和维生素很充足。 具体地说要有多量的牛奶，适量的鸡鸭、鱼、瘦肉、少量的蛋、 肝、粗粮、杂粮，大量水果、蔬菜，常用一些硬果类如花生、核桃、莲 心、瓜子和菌藻类如紫菜、海带、香菇、木耳。

呼吸衰竭电解质紊乱原来是这么回事儿

呼吸衰竭时，不仅因外呼吸障碍可引起酸碱平衡紊乱，而且还可因并发肾功能障碍、感染、休克以及某些治疗措施不当等因素而出现不同类型的酸碱平衡紊乱。因此患者的表现可能是多样的。由于外呼吸功能严重障碍本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

(一)呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有如下的变化。①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，主要是由于细胞内外离子分布改变，细胞内钾外移而引起血清钾浓度增高;慢性呼吸性酸中毒时，则是由于肾小管上皮细胞泌氢和重吸收碳酸氢钠增多而排钾减少，故也可导致血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低，碳酸氢根增多;当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞中生成碳酸氢根增多，因而进入血浆的碳酸氢根也增多，同时发生氯转移，血浆中氯离子进入红细胞增多，因此血清氯离子减少而碳酸氢根增加。另一方面，由于肾小管泌氢增加，碳酸氢钠重吸收和再生增多，而较多氯离子则以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而也可引起血清氯离子减少和碳酸氢根增多。

(二)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如患者合并肾功能不全或感染、休克等、则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多，将更加重代谢性酸中毒。此时血清钾浓度增高可更明显。

(三)呼吸性碱中毒Paco2明显下降的患者，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒，由于发病急骤，故多为失代偿性呼吸性碱中毒。此时因细胞外钾离子进入细胞内，可发生血清钾浓度降低。由于二氧化碳排出过多，血浆中碳酸氢根移入红细胞增多，氯离子则转移至红细胞外，加之肾排出氯也减少，故血清氯浓度增高。血浆碳酸氢根则因移入红细胞以及肾小管重吸收和再生碳酸氢钠减少而浓度降低。

此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生于治疗过程中或治疗后。如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒;由于钾摄入不足、应用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可导致低钾症性碱中毒等。