颅内压的增高
颅内压的增高
(一)发病原因
引起的常见病因有：
⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
(二)发病机制
⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。
⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
⒉颅内高压综合征的病理生理
⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
常见症状与体征
颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：
⒈头痛 部位不定，进行性加重。
⒉呕吐 可为喷射性呕吐。
⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。
⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
⒍生命体征变化
⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。
对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。
典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
颅内压增高的临床表现
1、头痛
这是颅内压增高常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
2、呕吐
当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
3、视神经乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
4、意识障碍及生命体征变化
患病初期，患者会出现意识障碍的同时出现嗜睡以及反应迟钝的症状。而严重的患者则会出现昏睡甚至是因呼吸循环衰竭而死亡。
5、其他症状和体征
头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
婴儿颅内压增高的症状
颅内压增高征的临床症状轻重，与颅内压增高的程度和速度有关。其主要的症状和体征包括：
头痛
(一)剧烈头痛 颅内压增高时，由于脑膜、血管或神经受压、牵扯，或因炎性变化的刺激引起头痛。头痛开始时程度不重，以后进行性加重且较剧烈，甚至有撕裂样感觉，清晨多较重，常因咳嗽或用力而加剧。婴幼儿因颅缝裂开、前囟膨隆，起到缓冲作用，头痛不如儿童与成人明显，又因不能自诉，病儿常表现为躁动不安，或用手拍打头部;新生儿常表现睁眼不眠。
(二)喷射性呕吐 由于颅内压增高，刺激延髓呕吐中枢所引起。很少恶心，与饮食无关。
(三)烦躁不安 在出现头痛呕吐的同时，常有烦躁不安的表现，有时尖声惊叫，不能使之安静，这种情况往往是出现意识障碍的先兆症状。
(四)意识障碍 常在出现头痛、呕吐和烦躁之后。早期表现为淡漠、迟钝、昏睡或躁动等，若颅内压进一步发展，则发生昏迷。这是由于颅内高压引起两侧大脑皮层广泛损害和脑干网状结构的损伤所致。
(五)肌张力增高和抽搐 由于脑干网状结构受刺激，肌张力明显增高，当颅内高压刺激大脑皮层运动区时，可出现惊厥。
(六)血压、脉搏及呼吸的改变 刺激延髓血管运动中枢时，可产生代偿性血压增高。如延髓迷走神经核受压时，脉搏可减慢。延髓呼吸中枢受到损害时，呼吸开始增快，严重时呼吸节律不整，甚至暂停。
(七)眼底改变 可见眼底小动脉痉挛，静脉扩张，视网膜及视乳头水肿等。
颅内压增高怎么办
1、一般处理
凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
2、病因治疗
颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3、降低颅内压治疗
适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
4、激素应用
地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次;泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
颅内压增高的饮食
番茄生菜沙拉
1. 把生菜叶洗净，平铺于容器中;2. 把番茄和黄甜椒洗净，切成圆形薄片;3. 将切好的番茄、黄甜椒薄片交错摆放在生菜叶上;4. 加入沙拉酱调味即可。
圆白菜炒粉丝
1.将圆白菜洗净，均匀切成4厘米长的丝;2.将粉丝用温水泡透，切成段;3.葱、姜、蒜洗净，均切成细末待用;4.锅内加油烧热，放入葱、姜、蒜末炝锅;5.放入圆白菜丝，加料酒、白糖、酱油煸炒几下;6.放入粉丝、精盐、醋炒匀至熟，加味精、花椒油炒匀，出锅装盘即成。
颅内压增高的缓解方法
保持大小便通畅
颅脑损伤的病人常有呕吐、高热，加上早期限制水钠的摄入，脱水剂、利尿剂的应用，病人常有不同程度的脱水，加上意识障碍或瘫痪导致长期卧床，使胃肠蠕动功能降低，多伴有排便不畅，神经损伤等致尿潴留。当病人表现躁动不安时，要及时观察，避免其用力排便，根据情况给予缓泻剂或低压小量灌肠通便，避免高压大量灌肠，必要时用手指抠出粪块，并及时解除尿潴留，防止腹压增高，以免引起颅内压增高。
亚低温疗法
调整室内温度在10℃～20℃，头部用冰枕或戴冰帽，体表降温，颈、腋下、腹股沟等大动脉处冷敷或遵医嘱给予人工冬眠，使患者的肛温维持在32℃～35℃ ，可降低脑细胞的氧耗量及代谢率，提高对氧的耐受性，降低脑血流量，减轻脑水肿，还可保护中枢神经系统，减轻反应性高热。
颅内压增高综合症护理
(1)颅内压增高的动态观察：避免各种刺激因素(情绪激动、紧张、大量饮水、过量快速补液等)。对有颅高压症状的病人(剧烈头痛、喷射性呕吐)要及时处理。
(2)观察生命体征及意识、瞳孔、肢体运动的变化：意识改变是颅脑疾患病人最常见的体征之一。它往往反映了大脑皮质和脑干网状结构的机能状态。幕上肿瘤病人出现烦躁不安、嗜睡、朦胧意识等是脑疝的先兆症状。颅脑损伤病人有昏迷——清醒——昏迷过程，即有中间清醒期再昏迷是硬膜外血肿的有力证据。瞳孔的调节、对光反应灵敏度与动眼神经有关。瞳孔的观察在神经外科有着特殊的定位意义。幕上肿瘤病人出现病侧瞳孔先小后大、对光反应迟纯、消失，警惕颞叶疝的发生。颞叶疝首先出现意识、瞳孔、肢体运动的障碍，呼吸、循环系统的障碍在后期出现。枕骨大孔疝时突然出现呼吸、循环系统的障碍，后出现意识、瞳孔的改变。颅内压增高的病人宜在早期进行治疗，发生脑疝后再抢救则可留下不可弥补的后遗症。
(3)抢救的配合：脑疝的抢救需同心协力、争分夺秒，颞叶疝时静脉快速滴注20%甘露醇250ml+地塞米松5mg，要求在20分钟内滴完(可迅速提高血浆晶体渗透压，降低颅内压作用快，维持时间长)。以后视病情可每4~6小时重复滴注。枕骨大孔疝呼吸突然停止者可立即进行眶脑室穿刺术，挽救病人生命，同时行气管插管、人工呼吸器辅助呼吸及静脉滴注20%甘露醇250ml及应用兴奋剂。有脑室引流管的病人可先剪开引流管再接脑室引流瓶。
(4)脑室引流护理：
①引流瓶挂在高于病人头部10~15cm部位(病人额骨到引流葫芦瓶滴管之间的距离)，过高不能起到引流的目的。过低引流过快可使脑室塌陷引起皮层和脑室内出血。
②引流管要保持通畅，不能扭曲或皱折。
③观察滴出脑脊液的颜色及量。滴出血性脑脊液证明有活动性出血，滴出混浊脑脊液证明有感染。
④注意保持伤口敷料及各衔接处敷料干燥。发现敷料湿时要及时寻找原因。
⑤脑室外引流不宜放过长时间，1周内应给予处理。
⑥病情稳定考虑拔管前先将引流瓶持高至20~25cm处，观察2日，注意有无颅压增高症状出现，若无不适可夹管2日，2日后正常无不适反应可考虑拔管。
⑦若挂高后仍出现头痛、呕吐等颅高压症状可考虑做脑脊液分流手术(脑室——腹腔引流术或脑室——心房引流术)。
慢性颅内压增高症状
头痛
这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
呕吐
当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
视神经乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
意识障碍及生命体征变化
疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。
其他症状和体征
头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
婴儿颅内压增高诊断鉴别
鉴别诊断
1.高颅压综合征的鉴别
(1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
(3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
(4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力、视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
(5)脑脓肿(brain abscess)：常有原发性感染灶，如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状。如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白细胞增高、血沉快、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静脉注射造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
(6)脑部感染性疾病(brain infections disease)：脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多。或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
(7)脑积水(hydrocephalus)：由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质桕应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。除有颅内压增高的一般表现外，缺乏特异性症状。CT检查可发现肿瘤或其他病灶、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度;脑室造影可见脑室明显扩大，有时可明确梗阻的部位。
(8)良性颅内压增高(benign intractaunial hypertension)：又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
(9)其他
全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
2.低颅压综合征的鉴别
(1)原发性低颅压综合征(primary intracranial hypotension)：可见于任何年龄，男女无差别，起病可急可缓，头痛轻重不一，位于颈枕部居多，可向额顶部放射，亦可延至肩背，直立及头部活动时加重，平卧后缓解。可伴不同程度的颈强直、头前屈时疼痛。Kernig征阳性，以及外展神经不全麻痹等体征。除头痛外常有头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等。亦可有轻重不一的共济失调和平衡障碍、精神障碍及发热、多汗、血压波动、直立位心动过缓、晕厥发作等植物神经功能障碍。腰椎穿刺脑脊液压力低于0.7 kPa。
(2)颅脑外伤后颅内低压综合征(craniocerebral trauma intracranial hypotensionsyndrome)：当发生开放性颅脑外伤或中、轻型闭合性颅脑外伤后，可因：①脑脊液鼻或耳部大量流失;②颅脑外伤后反射性脉络丛分泌功能抑制;◎脑脊液吸收增加;④休克及长期使用高渗脱水药物等引起。临床主要表现为头部挤压性疼痛，可伴有头昏、恶心、呕吐、乏力、虚弱、厌食、脉搏细弱、血压偏低等，严重时有精神萎靡、脱水和电解质紊乱等表现。上述表现与体位有关，卧位或头低位时症状减轻或消失，坐位或立起时症状加重。神经系统检查无阳性体征。
(3)胰岛素治疗和电休克治疗(insulin therapy and electric shock treatment)：胰岛素治疗与电休克治疗后有继发低颅压的报道。胰岛素治疗后继发低颅压虽经大量补糖，仍不见苏醒，昏迷愈陷愈深，此时有可能存在低颅压，腰椎穿刺可证实。
鉴别诊断要点
(一)临床表现
1.头痛
由于颅内压增高或颅内占位病变直接压迫或牵拉颅内有痛觉的结构产生。头痛常出现于早晨或夜间，头痛常由阵发性逐渐加重变为持续性加重，以前额为重。头痛剧烈时伴有呕吐，吐后头痛暂时缓解。
2.呕吐 呕吐呈喷射性，常在清晨空腹时发生或与剧烈头痛时伴发，与饮食无关，常不伴有恶心。
3.视神经乳头水肿 多为双侧性，但程度可不等。早期不影响视力，但可有周边视野向心性缩小和生理盲点扩大，晚期出现继发性视神经萎缩而视力下降，甚至失明。
4.其他 急性颅内压增高可引起Cushing反映，即血压升高，心率缓慢，呼吸减慢等。严重颅内压增高者可有抽搐，去大脑强直伴阵发性意识丧失.最终导致脑疝。儿童颅内压增高者有头围增大、颅缝裂开、头皮静脉怒张等。叩诊头部有破罐音。
(二)应与下列疾病鉴别
1.视神经炎 可有头痛、视乳头充血、水肿等类似颅内压增高症，但早期有显著视力下降，腰穿压力不高。
2.偏头痛 头痛呈周期性，常为钝痛性质，剧烈时可出现呕吐，吐后头痛缓解，但病程长，不发作时无头痛，查眼底无水肿，腰穿压力正常可鉴别。
慢性颅内压增高治疗
处理颅内压增高的主要目的是为了减轻脑水肿，降低颅内压争取时间进行病因治疗。要使颅内压控制在适当的水平，保证正常的脑灌注压和能量供应，防止或减轻脑移位和脑疝的发生。病因治疗包括非手术和手术治疗两个方面。
1、非手术治疗 颅内压增高的非手术治疗主要是脱水降颅压治疗，包括各种脱水药物的应用、激素治疗、冬眠降温降压治疗等;另外对颅内肿瘤术前或术后的放射治疗和化学药物的治疗、免疫治疗、抗感染治疗、高压氧治疗、抗癫痫治疗以及康复治疗等。
2、手术治疗 其目的是尽可能进行病灶全切除，争取手术后应能解除或至少部分解除病变对主要功能结构的压迫，为其他种治疗创造条件，如恶性肿瘤的放射治疗和化学治疗等。解除颅内压增高的手术方法，视颅内压增高的性质不同分为两类。
a、颅内占位性病变 在脱水降颅内压的基础上，首先应考虑开颅病灶清除术。b、脑积水的治疗 不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水，凡不能除去病因者均可行脑脊液分流术。
3、根据基础疾病，调节血压、控制高血胳、高血糖：目的是控制脑卒中的危险因索。血压过高、过低均需予以适当处理。但血压过高时注意不要降压太迅速，以免影响脑血流灌注;血压过低时宜适当给予提高。高血腊增加血液粘度，影响微循环， 应限制脂质摄入和增加消耗，如功能锻炼。可给予降血腊药物，如烟酸肌酵酯、安妥明等。糖耐量低下、是脑血管病的危险因素之一。大多数脑血管病患者急性期糖耐量低下，且发生率有随年龄增加而增高的趋势。高血糖要给予适当的处理。同时如要使用甘露醇、皮质激素时，应特别慎重。
4、处理神经性内脏综合征，脑梗塞发生后、易并发许多内脏症状，如心电图改变(包括脑源性心肌梗塞)、呼吸节律异常、上消化道出血及顽固性呃逆等，均不同程度地影响着脑梗塞的恢复和预后，应予以处理。
一般支持疗法：脑血栓急性期须卧床休息，加强护理。如有心肺合并症者，必要时吸氧、补液。昏迷病人注意呼吸道通畅。及时吸痰、翻身。