低钾血症补钾原则 排除钾摄入不足或胃肠道皮肤失钾

低钾血症补钾原则 排除钾摄入不足或胃肠道皮肤失钾

长期不能进食或呕吐、腹泻可致胃肠道失钾，可以根据病史和尿钾的检测明确，此时尿钾<20 mmol/L。

低钾血症是怎么样形成的

疾病的出现总是多样化的，有的时候这个疾病可能我们都没听说过，可是却已经发生在我们的身上了，低钾血症这个疾病的出现严重的影响了我们的身体健康，那么关于低钾血症是如何形成的呢?让我们一起来看一看吧：

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/l以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/l(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/l)，

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中k+的浓度可达30～50mmol/l，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/l，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

以上内容就是关于低钾血症是如何形成的这个问题的一些相关内容的介绍，希望朋友们能够通过这些内容的介绍，对于这方面的问题有了更加详细的了解和认识，低钾血症的出现严重的影响了我们的身体健康，如果一旦发现及时就医。

缺钾有哪些原因

摄入不足

食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

排出过多

(1)、消化道失钾 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。

(2)、肾脏失钾过多 即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。

(3)、肾上腺皮质分泌过多 见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，使肾素一血管紧张素系统被激活所致。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。

钾分布异常

指钾向细胞内转移，见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。

缺钾的注意事项

【概述】

系一组以反复发作性软瘫为特征的疾病。临床以低钾型最常见，多与钾盐代谢障碍有关。

什么是低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。

什么原因引起低钾血症

多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足;大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml/小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。

尿毒症的症状表现有哪些

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

缺钾的原因

钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食，机体就不致缺钾.消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症.然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L).

钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿，利尿酸，噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症.已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文).急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多.

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因.

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多.

⑶经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失.

细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有增加。

低钾血症补钾原则 排除钾向细胞内转移

（1）糖原合成增强：使用大量葡萄糖液（特别是同时应用胰岛素时）。

（2）急性碱中毒或酸中毒的恢复期：细胞外液钾急剧转入细胞内。

（3）周期性麻痹：如家族性低血钾性周期性麻痹、甲亢周期性麻痹等。

（4）某些毒物或药物如氨基糖甙类抗菌药物、甘草类制剂、抗精神类药物等。

低钾血症原因 肠胃不好

胃肠道、皮肤、肾脏等排出过多。呕吐频繁，胃肠、胆道引流、腹泻等能引起胃肠道丢失钾过多。而大量出汗、大面积深度烧伤后可导致皮肤失钾。肾小管疾患如肾小管酸中毒，钾离子从小便排掉，导致钾排出增加。使用利尿剂可直接影响钾的排泄，有人总结1000例用排钾利尿剂的病人，4.9％出现血钾下降。而随访20例长期服用利尿剂而未补钾的患者，15例发生低血钾，因此，对长期使用利尿剂者建议适量补钾。

给低钾血症患者补钾要注意什么

给低钾血症患者补钾要注意什么?大家都知道低钾血症最主要的原因就是身体摄入的钾量过少，最好的方法就是补钾，但补钾也不是随意就行的，如果补钾过高还可能会引发高钾血症的发生，那给低钾血症患者补钾该注意些什么呢?

肾病医院的额专家指出，低钾血症患者补钾要注意以下要点：

1、 补钾时要注意尿量，如尿少，补钾须慎重，以免引起高钾血症;

2、 在治疗低钾血症时，应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生，以便及时纠正，特别是低镁血症;

3、 密切观察患者，如有心衰及肺水肿倾向，宜减慢输液速度，必要时予以速尿，对于合并有心、肾功能不全者，要严密心电监护、监测尿量，在强心、利尿(优选速尿，缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;

4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失，救治中应首先补钾，待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒，并同时补钾，否则会使血清钾急剧下降导致死亡

以上就是肾病医院的专家为大家介绍的低钾血症补钾的注意要点，希望对大家能有所帮助。

低钾血症是怎么回事

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。

2.钾排出过多

(1)经胃肠道失钾：

这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K 的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾：

这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：

例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na 重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na 量增多，从而通过Na -K 交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na 的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H -Na 交换减少而K -Na 交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na -K 交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na -K 交换而导致肾排钾增多。

HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K 易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na -K -ATR酶，而这种酶又需Mg2 的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2 缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

碱中毒时，肾小管上皮细胞排H 减少，故H -Na 交换加强，故随尿排钾增多。

(3)经皮肤失钾：

汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

(1)低钾性周期性麻痹：

发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

(2)碱中毒：

细胞内H 移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K 进入细胞。

(3)过量胰岛素：

用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na -K -ATP酶，从而使肌细胞内Na 排出增多而细胞外K 进入肌细胞增多。

(4)钡中毒：

抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na -K -ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。

尿毒症的早期症状

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。