肝硬化之门静脉高压症的表现特点

肝硬化之门静脉高压症的表现特点

肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年或十余年(平均3～5年)，患者的临床表现也各有差异，现在临床上仍将其分为肝功能代偿期和失代偿期，在失代偿期患者可出现门脉高压症，其临床表现特点如下：

1、脾肿大

主要由于门静脉压增高后脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致，一般为轻、中度肿大，部分可平脐或达到脐下。在上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。

2、侧支循环的建立和开放

门静脉与体静脉之间有广泛的交通侧支，在门静脉压增高，超过200mmH2O时，为了使淤滞在门静脉的血液回流，这些侧支开放，血液强行通过一些侧支回流入心脏，而使这些侧支血流量增大而变粗，临床上有三大重要的侧支开放：食管下段与胃底静脉曲张;腹壁静脉曲张;痔静脉曲张。

3、腹水

腹水是肝硬化代偿功能减退最突出的体征，提示已属失代偿期，少量腹水患者可无明显症状，大量腹水可使腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，脐外凸;其发生机制比较复杂，最基本因素是门脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。

总之，脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现，尤其是侧支循环的建立和开放对门静脉高压的诊断有特征性意义。

肝硬化出现腹水的原因是什么呢

一、门脉高压

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。

门脉高压时在一些血管活性介质(如NO)作用下可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加，因而即使建立了侧支循环门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。

二、循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳储留。

三、低清蛋白血症

肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。

四、功能性肾脏异常

晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

关于肝硬化门静脉高压

正常人的门静脉压力为0.7-1.5千帕，但是肝硬化患者如果病情严重，很可能会引起门静脉的高压，也就是门静脉压力超过超过2.0 千帕。这会给患者带来怎样的危害呢?

门静脉是指肝脏人口处的一支较大的静脉，由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，在肝门分成2支进人肝脏。肝脏的血液75%来自门静脉， 25%来自肝动脉。主要负责收集食道、胃、肠、胰、胆囊和脾脏的静脉血液。

肝硬化时肝内或肝外门静脉血流受阻，均可使门静脉压增高，另外，先天发育不良，畸形或肿瘤压迫等也使门脉压力增高。这些病变均可造成肝小叶实质性损害，如肝细胞变性坏死、毛细血管网破坏，继以肝内结节及结缔组织、纤维组织增生。久而久之则使肝内血管变形、梗阻、中断，血流淤积。当肝静脉流出道梗阻严重时，肝细胞缺血缺氧，加重了肝细胞的坏死，使肝内阻力增大。在此情况下，门腔静脉只能以增加自己的收缩压力，增定增粗血管来进行代偿。由此则形成门静脉高压。

长期门静脉高压引起一系列并发症，如出现充血性脾肿大，胃肠、腹膜的慢性充血和侧支循环建立等，称门静脉高压症。门静脉高压会导致食管胃底静脉曲张，腹壁及直肠静脉曲张。当食管及胃底静脉曲张达到一定程度，在外界因素作用下，即可破裂，引起上消化道大出血。表现为大量呕血或柏油样大便;导致直肠静脉破裂出血时则大量便血。门静脉高压会出现脾脏肿大、腹胀、纳差、腹腔多脏器淤血、脾功能亢进。脾脏肿大和脾功能亢进使红细胞、白细胞和血小板破坏增多，引起贫血和全血象降低，免疫功能低下，机体抵抗力下降。门静脉高压也是形成腹水、腹膜炎、败血症的直接因素。腹水的出现，往往易造成有效循环血量不足、血压下降、电解质紊乱，累及心、脑、肾等多种脏器的功能。这些严重的合并症，时刻危及患者的生命。

肝硬化都需要做哪些检查来确诊

首先应该明确的是，通过肝活组织学检查(肝穿)进行病理诊断是肝硬化诊断的“金指标”—即病理提示肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成。实际上，临床诊断时，主要依靠病人的肝病病史、症状与体征、生化检查、影像学检查(B超、磁共振、胃镜)等，进行综合判断，得出诊断。只有诊断困难时，才考虑进行肝穿等特殊检查。

当我们碰到这样一个病人，怀疑肝硬化，只要他具备以下特点，就可以诊断为肝硬化：查体：肝脏质地坚实或坚硬，边缘锐利不规则，表面不平有结节感;肝病面容也有重要意义;蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张对诊断有参考意义。影像学检查：有门脉高压症—脾脏肿大、侧支循环开放(腹壁静脉曲张及食管静脉曲张)及腹水，其中，侧支循环开放是诊断门脉高压症的特征依据。生化检查：有低蛋白血症与高γ-球蛋白血症。有明确的病因依据：如乙型肝炎、丙型肝炎或丁型肝炎病毒感染史，长期酗酒史，药物中毒史，以及引起肝硬化的相关疾病史(如心力衰竭等)。

有些疾病的特点与肝硬化很相似，比如慢性肝炎、肝前性门脉高压症(门静脉血栓形成)、肝内窦前性门脉高压症(先天性肝纤维化、肝门脉硬化症)、肝后性门脉高压症(肝静脉下腔静脉阻塞综合征、慢性肝小静脉闭塞症)、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤以及淋巴瘤等，他们都有各自的特点，只要仔细鉴别，一般不难分辨。

肝腹水能活几年

肝硬化可以生存很多年,腹水后,一般在半年时间左右,最主要的是防止上消化道出血,如果上消化道出血,最多就是三个月时间. 肝硬化往往是各种慢性肝病的最后归宿,而肝硬化最重要的直接死因是门静脉高压并发上消化道大出血.

肝硬化门静脉高压发生上消化道大出血的原因有两种学说：一是“爆炸说”,指门静脉压力增高,胃底及食管下段静脉曲张,内压过高,最后血管爆裂引起大出血,此说目前被大多数人接受. 一是“腐蚀说”,指胃酸分泌增加,伴有胃内幽门螺杆菌感染,胃黏膜糜烂,对因门静脉压力升高而曲张的胃底食管静脉不断“腐蚀”,导致血管破裂出血,此说支持者证实,80%以上的门静脉高压者合并幽门螺杆菌感染.

这两种因素都存在,都应加以预防.识别与自身有关的诱发因素,如劳累,长期紧张,生活不规律等.忌食粗糙,油炸,辛辣刺激性食物,有血氨偏高者限制或禁食高蛋白.进餐时细嚼慢咽,咽下的食团细小且外表光滑,切勿混入糠皮,硬屑,鱼刺,甲壳等,药物应研成粉末,以防损伤曲张的食管胃底静脉导致出血. 戒烟禁酒.按医嘱用药,勿滥用“保肝药物”,以免加重肝脏负担.定期门诊复诊和检查肝功能,如发现黑便,上腹剧痛可随时急诊.

门静脉高压症怎么治

1、一般治疗门静脉高压症

1.1、休息:失代偿期肝硬化病人,有程度不等的劳动力丧失,多数病人难以胜任正常人从事的工作及生活,故以休息为主。一般情况良好的稳定期病人,可适当活动及轻微工作,但要注意劳逸结合,活动及工作以不感觉劳累为度,并密切观察症状及肝功能变化。如处于病变活动期,肝功能检查异常及有明显乏力及消化道症状者,则应休息及治疗。如果肝功能有异常或者有黄疸,或出现并发症,则应该卧床休息或住院治疗。

1.2、营养及饮食:肝硬化病人由于病程较长,长期营养及热量摄入不足,肝功能损害导致白蛋白合成障碍及水、电解质平衡失调,加之多种原因引起的身体消耗,因而、病人多处于营养缺乏及低血容量状态。肝脏病变不断加重,可引起继发感染、大出血和水、电解质平衡失调、肝性脑病及肝肾综合征,甚至危及生命,因而,合理饮食,保证足够的热量、营养及水、电解质平衡非常重要。

2、内镜治疗门静脉高压症

随着胃镜的广泛开展,特别是急诊内镜临床应用研究的深入,不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显着疗效,而且由于内镜治疗技术的不断发展,可有效的预防出血。内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂,且副作用小;再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂,效果更好。

4.外科治疗门静脉高压症

对门静脉高压的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响,以选择合适的外科治疗方式。目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的,其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血,其次是要解决脾大及脾功能亢进。

肝癌手术后有哪些症状 消化道出血

肝癌切除术后出现消化道出血可能是由于肝硬化门静脉高压引起食管静脉曲张破裂或者胃粘膜应激性溃疡引起的。肝切除后余肝变小,门静脉血流受阻,可引起暂时性门脉高压,如术前已有食管静脉曲张,则更易发生破裂出血。

肝硬化门静脉高压有哪些表现

肝脏的血流非常丰富，就像个水库，而肝硬化犹如肝脏被大量泥沙填满，破坏了水库的基本功能，上游来的水（血液）会淤积泛滥。肝脏的血流量本来很大，当不通畅时，和它并排的那些血管就必须承担更多的排洪压力，这就包括胃食道静脉、脐周静脉、直肠静脉、脾脏，血液过多，血管鼓起、变曲折，容易出血。

（1） 脾脏增大：脾脏增大伴有白细胞、红细胞、血小板减少，即脾功能亢进，临床上相应表现为易发感染、贫血、出血倾向等。

（2） 侧支循环形成和开放：主要有：

1) 食管和胃底静脉曲张，可并发呕血、黑便等；

2) 腹壁和脐周静脉曲张，即在腹壁和脐周见到曲张迂曲静脉，以脐为中心向周围的腹部延伸；

3) 直肠静脉曲张，见于肛管和直肠黏膜下，形成「痔核」，破裂时引起便血。

（3） 腹腔积液：腹腔积液和压力有关，轻重不一，大多数为轻中度，对利尿剂有反应。还可能伴有以下各种情况：

1) 顽固性腹腔积液：少数患者腹腔积液对利尿剂呈抗药性，称为顽固性腹腔积液；

2) 脐疝：大量腹腔积液时则由于腹内压高，肚脐周围变薄弱，肠或其他组织可被腹腔压力推到肚脐处的皮肤下，形成脐疝；

3) 呼吸困难和心悸：并使横隔抬高，而造成呼吸困难和心悸；

4) 肝性胸水：部分患者伴有胸水，称为肝性胸水，常发生在右侧胸腔。

小儿门静脉高压的常见病因是什么

门静脉高压，是门静脉系统的血流受阻、淤滞，压力增高[正常为0. 49〜1. 47kPa(5-〜15cmH2 0)]，导致门静脉血不能顺利通过肝回流人下腔静脉，表现为门_体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进人肝前就直接经交通支进人体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张；脾肿大和脾功能亢进；肝功能失代偿和腹水等。其中最为严重的是食管胃底静脉曲张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血而危及生命。病因及发病机制：1.病因(1) 肝前性门静脉高压症：为门静脉主干及脾静脉闭塞或狭窄所致，其原因50%与新生儿期的脐炎、腹膜炎、败血症等感染，以及脐静脉插管和先天性海绵状血管瘤样变等有关。(2) 肝内性门静脉高压症：主要为胆道闭锁、新生儿肝炎及乙型肝炎等引起的肝硬化和原发性肝纤维样变，非硬化性结节性肝增生、戈谢病、糖原贮积病、肝门静脉硬化等所致。(3) 肝后性门静脉高压症：因肝静脉和下腔静脉血流受阻所致，如Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。1. 发病机制门静脉的循环淤滞，导致侧支循环开放与...

肝脏移植手术治疗肝硬化

肝脏移植技术：

肝硬化门静脉高压引发的上消化道出血是肝硬化最常见的并发症，外科手术方式均是试图从不同途径解决其致命的食管和胃底静脉曲张破裂出血问题。肝移植是治愈终末期肝病的唯一方法，近年来在国际上广泛应用于肝硬化门静脉高压症的治疗中，作为一种直击病因的手段，使肝硬化治疗发生了革命性变化，是其他治疗所无法比拟的。

肝移植后的效果：

近年来随着医学技术的不断发展创新，原位肝移植所治疗的肝脏疾病的病种类别不断扩大，终末期肝硬化疾病、肝脏恶性疾病、先天性代谢疾病和急性或亚急性肝功能衰竭都可以采取肝移植的方法治疗。而且随着肝移植经验不断增加，肝脏移植的禁忌证也在不断地减少。

从内镜治疗、介入治疗(介入治疗【译】：是介于外科、内科治疗之间的新兴治疗方法，包括血管内介入和非血管介入治疗)对移植术后患者的关键性血液指标进行专业检测，对肝移植术后动脉、静脉、胆管系统可能出现的并发症拥有强大的技术保证，从而确保患者手术成功率、术后存活率、长期预后在国内保持先进水平。

对于肝硬化患者来说，肝移植是最佳的治疗肝硬化的手段，因为肝移植可以最大限度的切除患者的肿瘤及硬化的肝脏，这样就可以从根本上消除肝硬化产生的土壤，同时可避免出现肝切除术后肝功能衰竭等严重的并发症，这是肝移植治疗肝硬化的最大优点之一。

肝移植治疗肝硬化的优势：

可以不受肝脏功能好坏的限制;即使是多中心生长，全部切除病变肝脏更有助于控制复发;切除肝硬化的肝脏降低手术后肿瘤再发的危险因素;合并肝硬化的肝癌肝移植的成功率与肝切除基本相当。

只要选择正规权威的医院，选择治疗肝硬化的专业医院，仔细的根据患者病情发展状况来选择最佳治疗肝硬化的方法。

什么是肝脏介入

肝脏介入治疗是在医学影像设备的引导下将特制的穿刺针导管导丝球囊支架及引流管等精密器械引入人体对部分肝脏疾病进行诊断和局部治疗包括原发行肝癌转移性肝癌肝血管瘤肝囊肿肝硬化门静脉高压症引起的顽固性腹水和消化道出血肝静脉闭塞(布加氏综合症)胆道的良恶性梗阻肝脏出血等的治疗以及肝脏穿刺活组织检查

介入治疗应用数字及计算机技术扩大了医生的视野借助导管导丝等器械延长了医生的双手它的切口(穿刺点)仅有米粒大小不用切开人体组织就可治疗许多过去无法治疗必须开刀手术治疗或内科治疗疗效欠佳的疾病介入治疗具有不开刀创伤小恢复快效果好的特点

临床发现的肝癌绝大多数为中晚期且多合并肝硬化故手术切除率一般不足%介入疗法是目前对无法手术切除肝癌的患者最有效最普遍使用的一种治疗方法转移性肝癌因为多数是多发病灶目前介入治疗是最常用的诊疗技术有了介入技术后肝血管瘤和肝囊肿的治疗变得简单易行对于肝硬化门静脉高压症引起的顽固性腹水和消化道出血肝静脉闭塞(布加氏综合症)梗阻性黄疸的介入治疗已经在大医院普遍开展逐步成为首选的治疗方式

肝脏介入还包括非血管性介入比如CT或超声导引下热消融治疗是一种根治性治疗使患者有望达到外科切除的效果即无瘤生存

脚踝浮肿的具体病因

1、肾源水肿

主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。

2、肝源水肿

主要是肝硬化失代偿期患者发现，发病机制主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多的因素。肝功能和门静脉高压症有2个方面。

门静脉高压的症状

肝内型：按病理形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。窦前阻塞常见的原因是血吸虫病性肝硬化。窦后性阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化。

肝外型：主要是肝外门静脉主干血栓形成，门静脉主要属支的阻塞所致。

症状

门脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。症状与体征因病因不同而有所差异，临床表现为脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张，呕血和黑便及腹水等症状和体征，但主要是脾肿大，脾功能亢进，呕血和腹水。

(一)脾肿大：脾肿大多合并有脾功能亢进症状，如贫血，血细胞及血小板减少等。一般而言，脾脏愈大，脾功能亢进愈显著。

(二)上消化道出血：当门静脉压力增高后，使胃底静脉及食管下端静脉曲张。因此，食管下端静脉曲张是门静脉高压症的重要表现。常因溃疡、创伤而破裂出血。由于有肝功能损害致凝血机能障碍，出血多不易停止。临床表现为呕血和柏油样便等上消化道大出血症状。

(三)腹水：肝内型门脉高压症的晚期，腹水的出现是肝功能代偿不全的表现。在有腹水的病员中，腹壁浅静脉往往曲张较明显，有时伴有黄疸检查

门脉高压症的诊断一般不困难，食管下段静脉曲张可以通过食管钡餐检查确定。同时还需检查血常规，生化全项。