那么肾炎的病因可以分为哪几大类呢
那么肾炎的病因可以分为哪几大类呢
1、先天因素。有的患者在出生之后就处于身体营养缺乏、营养不良的状态，这样长期下去会导致机体的各项功能出现异常，肾脏也会受到牵连，导致肾炎的发病。对于此类人群，一定要重视日常营养的补充，及时进行有效的治疗。
2、饮食不合理。肾炎的发病还有一个原因就是饮食的不合理，包括挑食、暴饮暴食等。如果每天的营养不足就会导致身体的正常代谢供应不上，长期下去导致身体处于虚弱劳累状态，最终引发肾炎。
3、感染。如果患者出现了各种各样的感染，也会诱发肾炎。不管是呼吸道感染还是肠胃感染，都会给身体带来不同程度的伤害，最终加重肾脏的负担，引起肾炎的发病。
4、基因出现变化。患者的基因如果出现变化(在这里主要指的是基因突变)，也会引起肾炎的发病。一般的基因突变发生在胚胎时期，由于受到各种因素的影响，会使患者的基因出现改变，进而导致肾脏的病变，引发肾炎。
5、过度疲劳。很多肾炎患者才发病之前长期处于疲劳状态，使身体的各个器官不能够得到充足的休息，这样下去会逐渐的加重肾脏的排毒负担，形成恶性循环，最终就会使肾脏出现病变，引起肾炎的发病。
肾小球肾炎病因
肾小球肾炎：
病因
肾小球肾炎的发病原因医学界不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有的人发生血尿，血尿是遗传性肾小球肾炎最常见的表现，以青年男性多见。
分类
(一)按基本类型分
可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独立性疾病，病变主要累及肾脏。继发性肾小球肾炎的是由其他疾病引起的，肾脏病变是全身性疾病的一部分。原发性肾小球肾炎可以分为四种 ①轻微性肾小球病变;②局灶性节段性病变;③弥漫性肾小球肾炎;④未分类的肾小球肾炎。而继发性肾小球肾炎又可以分为三种 ①狼疮性肾小球肾炎;②紫癜性肾小球肾炎;③糖尿病肾病。此外，血管病变如高血压;代谢性疾病如糖尿病等都可引起肾小球病变。(注意：一般临床所称肾小球肾炎如不加说明常指原发性肾小球肾炎。)
(二)按大体类型分
可分为急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。其中慢性肾小球肾炎按病理分又可以分为 ①系膜增生性肾小球肾炎;②慢性弥漫性肾小球肾炎;③膜性肾病;④膜增殖性肾小球肾炎;⑤局灶节段性肾小球肾炎。
(三)按临床分型标准
原发性肾小球肾炎参照1992年原发性肾小球肾炎临床分型标准，可分为：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、隐匿性肾小球肾炎。
1.急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)
是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1～3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现。
2.慢性肾小球肾炎(简称为慢性肾炎)
是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的(甚至数十年)以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。慢性肾小球肾炎是由多种病因引起的一组肾小球疾病。临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。但每个患者可表现的轻重程度不同，患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼脸及面部微肿，午后下肢略有水肿，经休息后短期内可消失。有些患者以血压增高为首发症状，既而发现慢性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。
慢性肾小球肾炎的病因很多，急性肾小球肾炎者迁延一年以上可转为慢性肾小球肾炎。
狼疮肾炎病因
SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确，主要认为是由多因素所致，如遗传，病毒感染，免疫异常，阳光或紫外线的照射，某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病，其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
免疫遗传缺陷(30%)：
SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向，在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLA DR区，HLA表现型呈多型性，研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高，现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因，近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性，另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2，C1q，C1r，C1s，C4，C5，C8和Bf，TNF，C1酯酶抑制因子缺乏等，这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
外界环境因素(30%)：
诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染，药物，物理因素，情绪刺激，生活环境等都较为重要。
(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现，也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都发现类似包涵体的物质，但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实，在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹，抗风疹，抗副流感，抗EB病毒，抗流行性腮腺炎，抗黏病毒等抗体，在患者血清中还有ds-DNA，dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体，也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关，此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素，磺胺类，保泰松，金制剂等，这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪，普鲁卡因胺，氯丙嗪，苯妥英钠，异烟肼，丙基及甲硫氧嘧啶等，这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚，有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性，此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退，随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生，因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
(3)物理因素：约1/3 SLE患者对日光过敏，紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚体，而去除紫外线照射后，可修复解聚，SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原，也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害，另外，X线照射，寒冷，强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。
(4)饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜，无花果，欧洲防风等，具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇，烟熏食物，食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子，新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮，限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度，推测此举可能对SLE患者有益。
(5)其他：石棉，硅石，氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关，严重的生理，心理压力皆可诱导SLE的突然发作。
内分泌因素(30%)：
SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性，故认为雌激素与SLE发生有关，无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高，女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征，人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。
狼疮性肾炎病因
本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病，并伴有T细胞功能紊乱。本病患者血清中可查得多种抗自体组织成分的抗体，其中抗DNA抗体，尤其是抗双链DNA (天然DNA)抗体的作用较肯定，患者循环免疫复合物可分离成天然及单链DNA抗体及抗原;由患者肾小球上洗脱的免疫球蛋白抗体可与天然及单链DNA抗原结合。
1、体液免疫的变化 其中DNA和抗DNA抗体形成免疫复合物起主要作用。(1)病毒触发因素：较多的研究证实本病与一种RNA病毒——C型病毒有关。C型病毒一方面可能损害组织细胞，使之释放出DNA具有抗原性;另一方面可能由于这种病毒具有逆转录酶，使病毒本身的RNA复制成DNA，而使人体产生的抗DNA抗体，既抗病毒复制产生的DNA，又抗人体DNA。(2)细菌内毒素及脂多糖触发因素：有人将细菌的脂多糖成分注入小鼠，观察到可促使小鼠组织的DNA向血循环释放，并具有分裂素的作用，促进B淋巴细胞活化，产生抗体，从而认为此类物质有促进DNA抗原抗体复合物生成的作用。(3)自体组织破坏释放DNA：本病患者体内存在着淋巴细胞的细胞毒性抗体。中等分子量的可溶性DNA免疫复合物经过血液循环至肾脏(或其他脏器)而沉积于肾小球。
2、细胞免疫：抑制性T细胞功能及数量下降。其原因是患者血清中存在着细胞毒抗体(抗淋巴细胞或胸腺细胞抗体)，从而破坏了T细胞。抑制性T细胞下降，一方面可直接减小对抗体形成的抑制，另一方面可能因释放淋巴因子以灭活辅助性T细胞的能力下降，而辅助性T细胞促进抗体产生的能力增加，总的使机体体液免疫(抗体生成)旺盛。
3、遗传因素的影响 本病患者中有相同疾病家族史者占0.4%～3.4。
慢性肾盂肾炎病因
如果尿路梗阻、畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。
有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎。推测肾感染后，机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体，而肾组织与这些细菌有共同抗原性。致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，从而引起肾损害。现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，与大肠埃希杆菌有共同的抗原性，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP，这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。
近代研究发现，任何慢性肾脏病，一旦出现肾间质的炎症细胞浸润，都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。
L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌。其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体、补体、溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，仅存原浆质，隐藏在肾髓质的高渗区继续生存，一般的抗菌药不能将它彻底杀灭。待其生存环境好转，L型细菌又恢复原形，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，造成病情迁延难治。据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中，约20%可找到L型细菌。
紫癜性肾炎病因是什么
①接种
接种牛痘疫苗可引发过敏性紫癜肾炎，白喉、伤寒、麻疹、流感等疫苗预防注射后也可导致发病。
②药物
由药物引发过敏性紫癜性肾炎，以青霉素、磺胺类药最为多见，此外链霉素、氯霉素、异烟肼、对氨基水杨酸、保泰松、阿司匹林、眠尔通、阿托品、丙酸睾丸酮等也可引发本病。
③感染
细菌(主要是溶血性链球菌，也可是金黄色葡萄球菌、结核杆菌等)、病毒(肝炎、流感、麻疹水痘、流行性腮腺炎等病毒)、寄生虫(钩虫、丝虫、血吸虫，尤其是蛔虫等)为常见的诱发因素。临床观察发现，过敏性紫癜肾炎发病前有半数以上病例有上呼吸道感染史。
④其他
寒冷的刺激、花粉、昆虫叮咬、粉尘等也可引发过敏性紫癜肾炎。
慢性肾小球肾炎病因
免疫缺陷(45%)：
免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。
感染(15%)：
起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。
肾小球病变(15%)：
其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成。
发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤，也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害，当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注，高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化，长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态，正常肾小球系膜细胞具有吞噬，清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化，玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
了解什么是慢性肾炎
专家介绍，慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
少数慢性肾炎可能由急性链球菌感染后肾炎发展而来，据报告，大约有10%的慢性肾炎病人有明确的肾炎既往史，其他细菌、病毒及寄生虫感染可能是引起慢性肾炎的病因之一。
感冒发烧对肾炎的影响是什么
导致肾炎的三大感染源
1、细菌感染
细菌是很容易导致肾炎的，细菌的感染它主要是与上呼吸道的感染、皮肤的感染、猩红热等等的溶血性的链球菌的感染是有关的，其它的细菌的感染像是葡萄球菌的感染、肺炎的双球菌的感染、伤寒杆菌等也是引起肾炎的病因。
2、病毒感染
病毒的感染所导致的肾炎，病毒它是可以直接的侵犯肾的组织的，也是可以以病毒为抗原所引起的免疫的复合物的肾炎，流感的病毒、腮腺炎的病毒、肝炎的病毒、麻疹的病毒、水痘的病毒它等是都可以引起肾脏的病变的。这也是引发肾炎的病因之一。
3、寄生虫感染
一些的寄生虫、生物的毒素入、药物的、重金属的、内源性的抗原、恶性的肿瘤、良性的肿瘤等也是可以引起不同的类型的肾小球的肾炎的。
七成肾炎是由于感冒引起
1、感冒导致肾炎
肾小球肾炎又称肾炎，是上呼吸道感染、链球菌感染引起的一个肾脏的免疫反应的疾病。感冒和拉肚子是它发作的一个诱因，大约有七成的肾炎都是感冒引起的。因此，冬天感冒多发，一定要小心预防感冒，预防肾炎。
2、感冒使用抗生素导致肾炎
很多人刚感冒了不会去医院治疗，自己吃一些感冒要和抗生素，抗生素不是万能药，它既能治病，也能致病。抗生素本身就存在引起机体过敏反应，导致重要脏器如肝脏、肾脏、血液系统、神经系统损害等诸多不良反应。导致肾炎。
肾炎可以锻炼吗
肾炎分急性、慢性两大类，急性肾炎病人在起病前几个星期应该留意休息，在症状稳定好转的时候再开始适当的活动。长期卧床或极少活动会使全身各器官功能衰退，进一步削弱抵抗力，所以一味休息不是好办法。刚刚开始锻炼的时候宜先做短时间的散步，练习呼吸体操并伸展四肢做些简单的体操，等身体状况进一步好转以后再练习太极拳，适当慢跑或长时间地散步，也可以打乒乓球、羽毛球。
肾炎病人康复以后可以进行运动量比较大的体育活动，但是留意在痊愈后一年之内不宜做长跑或参加剧烈的体育比赛，以免过度劳累引起肾炎反复。 肾炎病人一般以参加医疗体育锻炼为主，病情稳定的可以参加散步、广播操、太极拳等活动，肾炎病人不要参加体育比赛，运动量要在医生的指点下严格控制。
患肾炎可以锻炼吗?肾炎病人可以做哪些锻炼?
过敏性紫癜肾炎病因
(一)发病原因
上呼吸道感染(30%)：
过敏性紫癜性肾炎是过敏性紫癜的继发病变，而过敏性紫癜的病因尚未明确，可能与毒素和变态反应有关。部分病例起病前有感染，最常见的是上呼吸道感染(非特异性或链球菌感染)。
药物因素(30%)：
药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素试验等均成为本病诱因。
其他因素(28%)：
花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。
(二)发病机制
目前认为本病系一免疫复合物性疾病，各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物的形成，循环和沉积于血管的过程，患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA，C3颗粒状沉着，因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用，免疫病理技术证实，沉积的IgA无分泌片但有J链，提示是多聚IgA沉着，IgA于肾脏，肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织，至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有人认为是抗原，也有认为是抗体，或是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生，目前对IgA的作用有两种看法，一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜，另一种认为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中，近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原，IgG是IgA的抗体，由于病变区常有C3及备解素，而不易发现C1q及C4等，认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤，其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等，有的研究发现，过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反应不一，因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。
此外，血管内凝血机制也参与了发病过程，病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及血栓形成，提示有微血管内凝血而导致肾脏损伤。
近年的研究发现细胞因子在介导血管炎发生中起重要作用，IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能，IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外，还与肾小球新月体的形成有关。
国内的研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1 RN*2)携带率明显高于正常人，这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下，机体不能有效拮抗IL-1致炎作用，也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一，此外，过敏性紫癜肾炎患者IL-1 RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA肾病患者，其临床意义尚有待进一步阐明。
浅表性胃炎病因大揭秘
(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。
(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。
(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。
(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。
慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。
(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。
(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。
(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。
眼睛充血的五大原因
(1)急性结膜炎。病因：为细菌、病毒感染所引起的一种常见的流行性眼病，传染性强。症状：起病急，双眼同时或先后发病，患眼有刺痛、痒、异物感，重者有畏光及灼热感，视力一般不受影响。
(2)角膜炎。病因：大多数角膜炎是由外来感染引起的。轻微的角膜外伤常是感染的诱因。常见的致病原为细菌、真菌、病毒等。另外角膜免疫功能不全或营养不良均可引起角膜炎。体状：患眼疼痛、异物感、眼睑痉挛、怕光、流泪、视力骤降等。
(3)急性闭角型青光眼。病因：发病原因较复杂，女性为男性的2～4倍，多发生于中老年妇女，为双眼疾病，与遗传有一定的关系。主要是因眼球的房角关闭，房水排出途径受阻，眼压升高所致。症状：视力突然下降，眼部剧烈疼痛，同侧偏头痛，可伴有恶心呕吐(易误诊为胃肠道疾病)。
(4)急性虹膜睫状体炎。病因：虹膜睫状体的发病原因很复杂，大多病因不明，可能与自身免疫性疾病如风湿以及结核、梅毒、病毒感染等有关。症状：视力下降伴有明显的畏光、流泪、疼痛，疼痛可放射到眉弓、颞部及额部。
5)球结膜下出血。病因：大都因高血压动脉硬化，凝血功能不良及局部血管炎症或脆性增加，用力屏气或外伤所致。症状：患者一般无不适，偶有轻度酸痛。
慢性肾炎病因
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系。
据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌，病毒或原虫等感染通过免疫机制，炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
慢性肾炎病因
一、发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：
①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;
②膜性肾病;
③局灶节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
二、发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;
③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;
④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。