出血热的检查

出血热的检查

由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起。

1.宿主动物和传染源

主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。

2.传播途径

主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。

3.人群易感性

一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。

脑出血的检查

实验室检查

1、脑脊液检查：由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液，所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。

2、血常规，尿常规和血糖：重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。

影像学检查

1、CT检查：临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位，大小，形态，以及是否破入脑室，血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张，l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变，CT动态观察可发现进展型脑出血。

2、MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象，并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间，①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号，T2高信号，与脑梗死不易区别。②急性期(2～48h)：为T1等信号，T2低信号。③亚急性期(3天～3周)：T1，T2均呈高信号。④慢性期(>3周)：呈Tl低信号，T2高信号。

3、数字减影脑血管造影(DSA)：可检出脑动脉瘤，脑动静脉畸形，Moyamoya病和血管炎等。

4、心电图检查：脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期前收缩，③缺血性改变：S-T段延长，下降，T波改变，④假性心肌梗死的心电图改变等。

5、动态血压检测：急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系，同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例，血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果，无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高，血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕，头痛，晕厥，胸闷，心慌等。

6、经颅多普勒(TCD)：有助判断颅内高压和脑死亡，当血肿>25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。

流行性出血热的检查

【实验室检查】

1.血常规

(1)白细胞计数：第1～2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L，少数重症患者可达(50～100)×109/L。

(2)白细胞分类：发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应，第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞，由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。

(3)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.0×1012/L以上。

(4)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。

2.尿常规

(1)尿蛋白：第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达 或 ，突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助，部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。

(2)显微镜检：可见红细胞，白细胞和管型，此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合，这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。

3.血液生化检查

(1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。

(2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。

(3)电解质：血钠，氯，钙在本病各期中多数降低，而磷，镁等则增高，血钾在发热期，休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低，但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。

(4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附，凝聚和释放功能降低，若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。

4.特殊检查

(1)病毒分离：发热期患者的血清，血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。

(2)抗原检查：早期患者的血清，外周血的中性粒细胞，淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原，常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。

(3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体，IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出，IgG 1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值，目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断，新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。

(4)PCR技术：应用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。

【影像学检查】

1.肝功能：血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高，少数患者血清胆红素升高。

2.心电图：可出现窦性心动过缓，传导阻滞等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。

3.眼压和眼底：部分患者眼压增高，眼压明显增高者常预示为重症，脑水肿患者可见视盘水肿和静脉充血，扩张。

4.胸部X线：约30%患者有肺水肿，淤血表现，约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。

牙龈出血的检查

牙龈出血的检查

牙龈出血有两种情况，一种情况是受到轻微刺激如刷牙，进食，吮吸等时即出血，这种出血多能自行停止，出血量较少。另一种情况是在无任何刺激时自动流血，出血量较多，无自限性，前者与局面因素有关;后者常系全身因素引起，综合牙龈出血的原因诊断如下：

(1)龈炎和炎症增生：不洁性龈炎，牙间乳头炎和牙龈炎症性增生等，是牙龈出血的常见原因。常在刷牙，咬硬食物，剔牙或其它刺激时发生出血，一般均能自行停止。治疗：首先应去除病因，如病因为牙石的刺激，必须作洁治术，如食物嵌塞，则需矫治食物嵌塞;如为不良修复体，应去除。其次给予必要的药物治疗，控制感染。

(2)牙周病：炎症型牙周病患者的牙龈易出血，此外，尚有牙周袋形成并溢浓，牙槽骨吸收，牙齿松动等症状，变性型牙周病虽然一般炎症不明显，但有些病例在早期尚未出现明显的牙周袋和牙槽骨吸引以前，即有出血的主诉，这些患者常找不到明显的局部刺激因素，唯有牙龈水肿，易出血。治疗时可按牙周病治疗原则进行治疗。

(3)坏死性龈炎：为梭形杆菌和口腔螺旋体的混合感染。主要表现为牙间乳头的溃疡，坏死，腐臭，疼痛和牙龈出血。治疗时，首先要改改善口腔卫生情况，局部使用3%双氧水液含漱，此外给予维生素C，必要时给予抗生素。

(4)妊娠期龈炎和妊娠瘤：妊娠期间，牙龈充血，水肿，触之易出血。妊娠3――4个月后，妊娠瘤易发生在牙龈乳头上，呈肿瘤样增生，触之易出血。应保持口腔清洁卫生，妊娠性龈炎在分娩后多能自愈，妊娠瘤在妊娠期后可缩小或停止生长，也可在产后进行龈瘤切除术。

(5)肝脏疾病：可使凝血酶原或纤维蛋白原减少，以致血液凝固不佳，当口腔受到损害时，可发生持续性出血。检查时可见肝肿大，肝功异常，凝血时间和凝备酶原时间过长。可采用凝血酶或肝素肌肉注射，注射维生素K进行治疗。

(6)血小板减少性紫瘢病：在口腔粘膜或牙龈受到损害后，可出血不止;也可发生牙龈广泛的自动流血，除口腔外，皮肤和内脏也可出现瘀斑，化验时血小板计数减少，出血时间明明延长，治疗时可使用全血或血小板输入，可使用可的松，或ACTH，等。

(7)白血病：口腔牙龈珍现为带污秽样的肿胀，溃烂，并可突然发生大出血可长期少量渗出。此外，常出现全身贫血，白细胞和不成熟的白细胞增多，治疗时，应采取输血，可的松，强的松等全身治疗。

(8)血友病：仅见于男性，多在拔牙或口腔轻微损伤后发生持续性渗血，常因缺之凝血活素而致血液凝固延长，治疗时可采取全血可新鲜血浆输入，局部可用凝血酶或凝血活酶等。

(9)再生障碍性贫血：也可珍现为牙龈广泛出血。是由于红骨髓明显减少，造血功能底下而引起的一组综合症，主要表现为全白细胞减少，常以贫血为量先症状。可采取输血治疗。

(10)肿瘤：有些生长在牙龈上的肿瘤如血管瘤，牙龈瘤等，较易出血，有些从身体其实部位转移到牙龈的肿瘤，也可能引起牙龈大出血，如绒毛膜上皮癌等。应着手肿瘤的治疗。

脑出血的检查

1.CT检查

颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。

2.MRI和MRA检查

对发现结构异常，对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。

3.其他检查

包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

肾综出血热的检查

1.血常规：(1)白细胞计数：第1-2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L。少数重症患者可达(50～100)×109/L。(2)白细胞分类：发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒。重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。(3)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.0×1012/L以上。(4)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。

2.尿常规：

(1)尿蛋白：第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达+++或++++。突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助。部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。

(2)显微镜检：可见红细胞、白细胞和管型。此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合。这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。

3.血液生化检查：

(1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。

(2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。

(3)电解质：血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而磷、镁等则增高，血钾在发热期、休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。

(4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低。若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下。DIC的高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。

4.特殊检查：

(1)病毒分离：发热期患者的血清、血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。

(2)抗原检查：早期患者的血清、外周血的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原。常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。

(3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体。IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出。IgG1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断。新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。

(4)PCR技术：应用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。

流行性出血热有哪些检查方法

(一)常规检查

1.血象 不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。

(1)白细胞 早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在(15～30)×109/L，中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上，对诊断有参考价值。

(2)红细胞和血红蛋白 发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

(3)血小板 全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因，除病毒直接损害外，提示有DIC存在。

2.尿常规 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)，故必须强调多次查尿、有助于诊断。

(二)血液生化检查

1.尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。

2.二氧化碳结合力 发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。

3.电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。

(三)凝血功能检查 一般血小板均减少，有DIC者，开始为高凝阶段，凝血时间缩短，但为时较短，不易观察。其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。低凝阶段，表现为凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性说明有纤维蛋白单体存在，证明有较多凝血酶及纤溶存在。

(四)免疫功能检查 普遍有免疫功能异常。

在急性期细胞免疫功能普遍低下，尤以休克期为甚，其下降幅度与病情严重程度相平行，至多尿期渐回升。在EHF患者病程中存在着调节性T细胞数量和功能失常，表现为病初自发性抑制性T细胞(STs)活性即明显低下，CD8细胞百分数增加，CD4/CD8比值倒置，增加的CD8细胞属于细胞毒性T细胞。

血清免疫球蛋白测定可见IgM和IgA增高，早期尤其以IgM增高为著。急性期补体水平下降，血清总补体及补体C3、C4含量，在发热期即开始下降，低血压及少尿期尤著，病情危重者明显降低。免疫复合物检出率增高，早期即出现循环免疫复合物，肾组织作电镜或免疫荧光检查，在肾小球基底膜见有免疫复合物沉积。

(五)特异性血清学检查

自病毒分离成功以来，对本病的特异性诊断技术迅速建立，检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体，由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原，检测方法也日新月异。近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应(PCR)已试用于EHF的诊断及发病机理研究。

1.免疫荧光技术(IFAT)为常规方法之一。用间接免疫荧光法检测患者血清特异性IgM和IgG抗体，前者在第1病日即可检出，第2病日阳性率88.2%，第3病日达100%;IgG在2病日即可检出，4～5病日阳性率达75%。直接免疫荧光法，可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。

2.酶联免疫吸附试验(ELISA) 用双抗体夹心法检测可溶性抗原，用竟争法检测阻断抗体，特异、敏感，又可避免需要荧光显微镜。EHF-IgM捕获法ELISA(Mac-ELISA)以不同病日血清IgM检出率为97.7%，而IFAT法检出率为88.7%，是一敏感、特异的诊断方法。

3.免疫粘附血凝法(IAHA)用于检测抗体，其抗体滴度与免疫荧光抗体滴度相仿，又可区别不同类型病毒抗体。

4.反向被动血凝法(RPHA)用于检测体液病毒抗原，与ELISA法滴度基本一致。

5.放射免疫法(RIA)国外用固相放射免疫法与ELISA进行诊断及血清流行病学调查，其敏感性较免疫荧光法高10倍以上。

6.空斑减少中和试验(PRNT)中和抗体是EHFV感染后产生的一种重要抗体，是目前用于病毒血清学分型的主要依据。本法要求严格，操作复杂费时，难以在一般试验室开展。中和效价的高低与病型轻重有关，即重症患者低，中型患者较高。

7.放射免疫沉淀试验(RIP)有报告用RIP对83份不同病日患者血清测定，抗EHFV-NP(核蛋白)抗体最早出现，大多在4病日便可测出，其后为抗G2(糖蛋白)，抗G1仅在少数标本中方能测出。三种病毒结构蛋白抗体滴度也是抗NP最高，抗G1最低。

8.应用cDNA探针检测EHFV-RNA的研究，最近国内外先后获得了病毒的M、S片段的多个cDNA克隆，可用于制备检测EHFV核酸的探针。检测EHF患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的EHFV核酸，具有较好的特异性和较高的敏感性，为发病机理和诊断研究提供了先进手段。

刷牙出血检查

牙周炎的症状，主要表现为牙龈红肿、出血，不仅在刷牙时出血，有时在说话或咬硬物时也要出血，牙龈颜色暗红，由于水肿显得比较光亮。此外，还有牙周袋形成，在正常情况下，牙龈附着在牙齿上的龈沟仅深零至两毫米，超过两毫米则为牙周袋。牙周袋的形成说明炎症已从牙龈发展到牙周支持组织，使较深层的牙周组织感染，慢性破坏，脓性分泌物可以从牙周袋溢出。早期的牙周炎牙齿不松动，只有在慢性破坏性炎症发展到一定的程度，牙周组织支持力量大为减弱时，才可以导致牙齿松动。牙龈退缩也是牙周炎的症状之一，但患者常不易察觉。局部因素引起的牙周炎，由于长时间受大量牙石的压迫，刺激牙龈，所以，龈缘外形出现水平式的退缩。至于老年性的牙周组织退缩，一般属于生理情况。一方面是因为牙周组织本身的退缩;另一方面是由于牙齿的磨耗而使牙齿继续萌出，形成牙根面暴露。由于牙根面的暴露，对冷、热、甜、酸食物或机械性刺激，都有敏感的表现。但也有的是生理和病理的因素同时存在。

出血热的检查诊断方法

1、一般实验室检查：出血热在发病早期即可检测到蛋白尿，转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少，中性粒细胞增多，血小板显著减少。

2、抗原检测：酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原 (敏感度为40 ng/ml)，可用于早期诊断。取皮肤组织活检，应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。

3、血清学检测：应用间接免疫荧光试验 (IFA)、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7 天出现，持续2～3月，单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体，滴度增高4倍以上者也可诊断。

4、核酸检测[LD1]：逆转录PCR (reverse transcription RT-PCR) 和实时逆转录PCR (real time reverse transcription PCR) 检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。

5、病毒分离：接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞，进行病毒分离和鉴定，阳性者可以诊断。但必须注意，马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。

胃出血检查

当你去到医院的时候，医生很有可能会给您做以下检查。

1、X线检查：可了解出血部位与病变性质。

2、胃镜检查：对出血部位与病因常可作出迅速而正确的诊断，已列为首选检查方法。

3、选择性动脉造影：为上述诊断未能确诊时补充检查，对血管畸形更有诊断价值。

4、放射性核素显象：探测标记物自血管外溢的情况，可发现活动性出血病灶。

5、含线胶囊试验：对十二指肠远端与近端空肠病变引起出血的定位有一定价值。

下面，小编细讲三个检查项目。

胃钡餐造影

胃的X线检查以用双对比造影法为主，并以粘膜法、充盈法、压迫法的综合检查程式，有利于发现病变和提高诊断率。胃的双重造影法可清晰显示胃粘膜表面的微细结构，如胃小区，对早期胃癌和微细病变的诊断很有价值。

胃肠道CT检查

胃肠道的CT检查是通过CT对胃肠道进行检查的一种方法。用于探查胃肠道恶性肿瘤的局部或远处转移源。

纤维胃镜

纤维胃镜是用导光玻璃纤维束制成的胃镜，从口腔插入通过食管进入胃部。它具有柔软可曲、冷光光源、窥视清晰、直接、操作安全等优点。可以排查食管炎。

要检查那么多的吗?其实不一定。最终检查哪些项目，其实还是要看回你的体质和病情的。建议去正规医院做一个全面的检查，千万不要因为贪图便宜而去了不正规的医院，以免耽误病情。

出血热的临床检查方法有哪些

1.常规检查

(1)血常规：出血热早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在(15～30)×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上;血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

(2)尿常规：显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)。

2.血液生化检查

(1)尿素氮及肌酐：低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。

(2)电解质：血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。

(3)二氧化碳结合力：发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。

3.凝血功能检查

凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。

4.特异性抗原、抗体和病原学检查

出血热早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体IgM1：20以上和IgG抗体1：40为阳性，恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。

出血热的常见检查项目

1.常规检查

(1)血常规早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在(15～30)×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上。血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

(2)尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)。

2.血液生化检查

(1)尿素氮及肌酐低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。

(2)电解质血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。

(3)二氧化碳结合力发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。

3.特异性抗原、抗体和病原学检查

早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体IgM1：20以上和IgG抗体1：40为阳性，恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。

4.凝血功能检查

凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。

鼻出血检查诊断

鼻出血检查诊断：

对鼻出血患者，应进行全面、精确检查。

一、对早出血暂停或已进行止血者

1、首先询问病史：近期有无感冒、外伤史。既往有无反复鼻出血史。对儿童单侧鼻出血者，应考虑鼻腔异物。对中、老年患者，要询问有无高血压、动脉硬化史。

2、查出血原因：局部应详细检查鼻腔、鼻咽部，必要时应行 X线平片、CT扫描、鼻及鼻窦内窥镜检查。对伴有高热者，应做必要的血液及细菌学的检查，以除外血液病及急性传染病。

3、迅速找出血位置 以含有0.1%肾上腺素棉片放于出血鼻腔内，一分钟后取出，在鼻腔下寻找出血部位。

(1)鼻中隔前下方 该处鼻粘膜内有来自筛前动脉、鼻腭动脉、上唇动脉的分支，在粘膜浅层互相吻合成网状。该处称为Kiesselbach区或Little区，是常见的出血部位。

(2)鼻中隔前端底部 若该处有搏动性出血，可用手指压迫该侧上唇。如果出血减少或停止，表示上唇动脉鼻中隔支破裂，治疗时须考虑上唇动脉结扎术。

(3)鼻腔顶部 头面部外伤时应注意鼻腔顶部检查，血液自鼻腔顶部下流，提示筛前动脉破裂。筛前动脉在筛窦气房中走行，筛窦骨折时可发生严重出血。

(4)如头部外伤数日后发生严重鼻出血，应检查患者视力、眼肌功能，警惕中颅窝骨折、颈内动脉破裂形成的假性动脉瘤。 颈内假性动脉瘤的诊断依据：①头部外伤史。②视力减退或失明。③动眼神经麻痹。④经潜伏期后有大量鼻出血。⑤颅内血管杂音。⑥颅内血管造影。

(5)鼻内窦镜检查 如出血发生在鼻中隔偏曲后方、鼻中隔后缘、中鼻甲后方、下鼻甲前后端及鼻底、鼻壁，可借助鼻内窥镜发现确切的出血部位。

4、时间允许，应行鼻窦X线照片。

二、对继续出血且出血量较多者

1、应先止血(前、后鼻孔填塞). 2、估计出血量：若估计出血量达500-1000ml时应及时补充血容量，以防休克发生。

3、判断血供来源：必要时应采取手术结扎相应的血管。