心内膜炎饮食
心内膜炎饮食
适宜食物
党参,小白菜
忌吃食物
辣椒(红、尖、干),红辣椒,辣椒(青、尖)
一、饮食
一、感染性心内膜炎术后食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) 。
术后帮助身体元气恢复的饮食:
1.吉林参4克,西洋参3克炖瘦肉。
2.冬菇4-5个炖瘦肉或鸡胸肉(饮汤)。
3.北芪15克,党参21克,淮山30克,莲子15克煲瘦肉。
4.土茯苓30克,生苡仁30克,元肉3枚煲草鱼或水鱼。
5.党参17克,茨实21克,杞子10克,苡仁15克煲瘦肉或鸡肉。
6.田七3克,人参(或红参)3克炖瘦肉或鸡肉。
二、感染性心内膜炎患者宜食
1、供给易消化吸收的蛋白质食物,如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。
2、防止感染发热可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。
3、多食用可增加免疫功能的食物,如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。
三、感染性心内膜炎患者忌食
1、饮食上要禁忌辛辣刺激性食物。
2、少吃油腻过重的食物。
3、少吃狗肉、羊肉等温补食物。
4、少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"。
5、少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。
6、忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。
感染性心内膜炎
引起心内膜感染的因素有:
1.病原体侵入血流
引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。
2.心瓣膜异常
有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关,病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流,引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上,多单独侵犯主动脉瓣,或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,其次为先天性血管病。
感染性心内膜炎有怎样的病发表现
感染性心内膜炎是累及多系统的疾病,患者可有不同的临床 表现。急性感染性心内膜炎,起病突然,伴寒战、高热,全身毒血 症明显,常是全身严重感染的一部分,病程多急骤凶险,容易掩 盖急性感染性心内膜炎的临床症状。亚急性感染性心内膜炎,大多数患者起病缓慢,只有非特异 性隐袭症状,如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病 以并发症形式开始,如栓塞、不能解释的脑卒中、顽固性心力衰 竭等。
心内膜炎危害大
心内膜炎它会给患者带来哪些危害?心内膜炎这种疾病虽然说是比较常见,但是现在很多朋友还不是非常的了解这种疾病,大家也许不知道,大家在患上这种疾病之后,如果我们不及时的治疗的话,那么就会给大家带来很大的麻烦。那么,心内膜炎会给患者带来哪些危害?接下来小编为大家详细介绍一下心内膜炎危害大,希望对大家有所帮助。
充血性心力衰竭和心律失常心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生心内膜炎,但在以后瓣膜被破坏并穿孔,以及其支持结构如乳头肌、腱索等受损,发生瓣膜功能不全,或使原有的功能不全加重,是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣,造成严重二尖瓣返流,或病变发生在主动脉瓣,导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。
感染也可影响心肌,炎症、心肌局部脓肿或大量微栓子落入心肌血管;或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少见的心衰原因为大的左向右分流,如感染的瓦氏窦瘤破裂或室间隔被脓肿穿破。
栓塞现象是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%~35%。受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月,故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。早期出现栓塞的大多起病急,病情风险。全身各处动脉都可发生栓塞,心内膜炎最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉,多于尸检中发现,而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。
有较大的脾栓塞时可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大,并有发热和脾区摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔内出血或腹膜炎和膈下脓肿。肾栓塞时可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿,但较小的栓塞不一定引起症状,尿检查变化亦不多,易被漏诊。脑血管栓塞的发生率约30%,心内膜炎好发在大脑中动脉及其分支,偏瘫症状最常见。肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎,如果左侧心瓣上的赘生物小于未闭的卵圆孔时,则可到达肺部造成肺梗塞。
温馨提示:上面介绍的这些就是心内膜炎这种疾病会带来的危害,大家一定要积极的治疗这种疾病,我们只有积极的治疗疾病,这样的话,我们才能避免一些并发症的出现,大家在患病之后,切记一定要制定一个合理的治疗方案,这样的话,我们才能避免并发症的出现。
老年人心内膜炎的发病原因是什么
(一)发病原因
1.病原菌 老年病人感染的主要病原菌为链球菌和葡萄球菌。
在链球菌感染的心内膜炎中,据观察随年龄增长链球菌的菌株类型有改变,例如35~55岁人群常以草绿色链球菌为主,而>55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌菌血症所致的心内膜炎与在老年人多见的胃肠道下部损害如息肉和结肠癌有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有关。
葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的常见致病菌,据统计,在老年感染性心内膜炎占20%~30%。金黄、表皮及白葡萄球菌均可致病,主要发生于心瓣膜置换术后及心导管检查后。
老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎发病率亦不低,主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属以及沙雷菌属等,由大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染常来自腹腔感染。另外由一些普通难于生长,需要特殊营养的非肠道革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线杆菌属、人类心杆菌属、金氏杆菌属等合称“HACEK”组引起的感染性心内膜炎也有报道。
此外还有真菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、螺旋体和病毒等。
2.入侵途径 随着现代医学的发展,牙科、泌尿生殖系、胃肠道及呼吸道或器械检查广泛开展,菌血症相应增加。一些治疗手段如长期血液透析、心脏手术、日益增多的静脉导管操作及输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉药成瘾均可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身性感染及宿主机体防御能力下降时所致的菌血症也易诱发感染性心内膜炎。
3.易感因素 在器质性心脏病中,风湿性心脏病及先天性心脏病比例下降,而由二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜、人工心脏起搏器植入并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道,在自身瓣膜感染性心内膜炎中,老年退行性心脏病占21%。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣关闭不全、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危因素,二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险因素,近年来强调二尖瓣脱垂,特别是伴有反流者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。
老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高,换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多,可能与老年人发病率增高也有关。
(二)发病机制
各种研究表明,感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发心内膜损伤的基础上形成微小血栓,然后由细菌黏附其上,进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散。分述如下:
1.心脏基础病变诱发心内膜损伤 老年人诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见,主要是变性钙化性病损,例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂,此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤。也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤。尸检证明,在老年人中尚有30%~50%未能证实基础病变,其中某些极轻微的变性病变,甚至尸检时也难以发现,却可成为心内膜的病灶。
2.微血栓形成 当心内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制,从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓,成为感染的发源地。尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是微血栓形成的场所,而此处恰恰是心内膜炎好发部位。
3.细菌黏附 已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染。据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用。试管实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比。研究还表明,细菌黏附的难易还受菌种的影响,例如在血培养已检出放线菌属、内白喉杆菌或肠杆菌等,但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附,故成为心内膜炎的主要致病菌。
4.赘生物形成与扩展 研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外,其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型促凝血酶原激酶,激活凝血机制,经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。
实验证明细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及多核细胞浸润,3~6h后即有细菌菌落出现并镶嵌于血栓中,24h后赘生物增大和开始机化。实验还发现单核细胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶,因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。
总之,感染性心内膜炎的发生机理可为:①非细菌性血栓性赘生物的形成,内皮细胞的损害。纤维蛋白和血小板沉积;②人体局部释放出致病菌进入血液循环;③致病菌附着于赘生物上,继之有纤维蛋白和血小板聚集,将致病菌集落覆盖,成为赘生物的基础;④使细菌能够在此滋长繁殖。此几个过程顺序发生即形成感染灶,此后,感染灶继续演变:赘生物局部破裂,释放病原菌进入血液循环,产生一过性菌血症;含有细菌的赘生物局部侵入,导致心内传导系统异常、瓣环脓肿和心包炎,主动脉窦瘤及瓣膜穿孔;感染的赘生物碎片脱落,引起体循环外周栓塞;血中已有的抗体与感染菌抗原形成免疫复合物。
心内膜炎病因
心内膜炎疾病病因
一、病因
引起心内膜感染的因素有:
1、病原体侵入血流,引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜;
2、心瓣膜异常,有利于病原微生物的寄居繁殖;
3、防御机制的抑制,例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体(coxiella burnettii)等。临床经过与病原微生物有关,传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。 急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)时由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎(ulcerative endocarditis)。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强的化脓菌引起(急性细菌性心内膜炎,acute bacterial endocarditis),其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流,引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上,多单独侵犯主动脉瓣,或侵犯二尖瓣。
二、病理机制
肉眼观,瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄色或灰绿色,质地松软,易脱落形成带有细菌的栓子,引起某些器官的梗死和多发性小脓肿(败血性梗死)。严重者,可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂,可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。
镜下,瓣膜溃疡底部组织坏死,有大量中性粒细胞浸润,赘生物为血栓,其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。
如何治疗心内膜炎效果显著呢
1.抗生素治疗心内膜炎
抗生素的应用是治疗心内膜炎最重要的措施。选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。应用抗生素的原则:
① 选用杀菌剂治疗心内膜炎
如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。
② 治疗心内膜炎剂量要大
按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定,以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌,如1:8或更高滴价无菌生长,表示抗生素有效和剂量已足。
③ 治疗心内膜炎疗程要够
一般需4-6周,对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。
④ 尽早治疗心内膜炎
在连续血培养4-6次后即开始试验治疗,根据临床特点及可能的感染途径,致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。
2.手术治疗心内膜炎
下述情况需考虑手术治疗
(1)瓣膜穿孔、破裂、腱索离断,发生难治性急性心力衰竭。
(2)工人瓣膜置换术后感染,内科治疗不能控制。
(3)并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。
(4)先天性心脏病发生感染性心内膜炎,经系统治疗,仍不能控制时,手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。
心内膜炎可能并发哪些疾病
一、心内膜炎的常见并发症
勒夫勒心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、老年人心内膜炎、小儿感染性心内膜炎、感染性心内膜炎、急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎。
二、心内膜炎的并发病症
心内膜炎可有以下的一些并发症:
1、心脏:
(1) 充血性心力衰竭是最常见的并发症;瓣膜穿孔及腱索断裂导致急性心力衰竭;
(2) 心肌脓肿常见于急性可以引起传导阻滞;
(3) 急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞所致以主动脉瓣感染者多见;
(4) 化脓性心包炎;
(5) 心肌炎。
2、细菌性动脉瘤:多见于亚急性者受累动脉依次为近端主动脉脑内脏和四肢。
3、转移性脓肿:急性IE多见亚急性者少见常发生于肝脾骨骼和神经系统。
三、神经系统:
(1) 脑栓塞占半数大脑中动脉及其分支最易受累及;
(2) 脑细菌性动脉瘤除非破裂出血多无症状;
(3) 脑出血由于脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂引起;
(4) 中毒性脑病可有脑膜刺激征;
(5) 脑脓肿;
(6) 化脓性脑膜炎不常见后三者主要见于急性IE特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。
5、肾脏:多数患者有肾损害包括:
(1) 肾栓塞和肾梗死;
(2) 免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎后者可致肾功能衰竭常见于亚急性IE;
(3) 肾脓肿:不多见。