淋巴细胞用药

淋巴细胞用药

淋巴细胞白血病吃巯嘌呤片的功效好吗?巯嘌呤片适用于绒毛膜上皮癌，恶性葡萄胎，急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞 白血病，慢性粒细胞白血病的急变期。

急淋患儿巩固化疗阶段外周血白细胞显着减少的血液系统毒副作用发生率是19.35%(n=24);维持治疗1个月以上，外周血白细胞显着减少的血液系统毒副作用发生率是13.82%(n=13)，肝脏损害的发生率是10.64%(n=10);维持治疗Ⅰ和Ⅱ组急淋患儿的血液系统毒副作用和肝损害发生率没有显着的统计学差异。没有发现急淋患儿TPMT基因型与其巯嘌呤相关毒副作用间的相关性。研究显示急淋患儿可以良好耐受CCLG-08方案中的巩固和维持治疗;汉族急淋患儿TPMT基因G238C、G460A、A719G位点总突变率为0.67%;研究没有发现急淋患儿巯嘌呤相关的白细胞减少和肝脏损害与TPMT基因型的相关性;CCLG-08方案维持治疗Ⅰ组(连续服用巯嘌呤)较之维持治疗Ⅱ组(连续服用3周间断1周)不会导致更多和更严重的外周血白细胞减少以及肝损害的发生。(参考来源：谢茜，肖剑文，宪莹，苏庸春，温贤浩，管贤敏，肖莉，于洁。《巯嘌呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病相关毒副作用及其与TPMT基因多态性关系的研究》。《重庆医科大学学报》2011年 第7期)

巯嘌呤片的不良反应主要有以下五点：

1.较常见的为骨髓抑制：可有白细胞及血小板减少。

2.肝脏损害：可致胆汁郁积出现黄疸。

3.消化系统：恶心、呕吐、食欲减退、口腔炎、腹泻，但较少发生，可见于服药量过大的患者。

4.高尿酸血症：多见于白血病治疗初期，严重的可发生尿酸性肾病。

5.间质性肺炎及肺纤维化少见。

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肿瘤科药师温馨提醒：巯嘌呤片的用法用量：1、绒毛膜上皮癌：成人常用量，每日6mg～6.5mg/kg，分两次口服，以10 日为一疗程，疗程间歇为3～4周。 2、白血病： (1)开始，每日2.5mg/kg或80～100mg/m2，一日1次或分次服 用，一般于用药后2～4周可见显效，如用药4周后，仍未见临床改进及白细胞 数下降，可考虑在仔细观察下，加量至每日5mg/kg; (2)维持，每日1.5mg～ 2.5mg/kg或50mg～100mg/m2，一日1次或分次口服。

异型淋巴细胞简介

人体血液中存在着几种血液细胞。红细胞和粒细胞等被称之为终末细胞，意为它们的生命没有回头路，必须一直走下去，直至死亡。这样的细胞除了行使各自的功能，不再进行任何形式的改变。

而淋巴细胞不是终末细胞，它还可以发生一些变化，比如原始细胞化和幼稚细胞化(俗称“返祖现象”)。这样的变化通常是由病毒或者药物引起的应激反应，在显微镜下可以看到其细胞体积变大，细胞核体积也增大，细胞浆颜色加深，出现空泡等。这与正常淋巴细胞形态有明显不同。这时候，就应报告发现异型淋巴细胞。人体异性淋巴细胞正常值为0-2.0%。

异型淋巴细胞(abnormallymphocyte)是一种形态变异的淋巴细胞，免疫表型显示多属T淋巴细胞。其形态变异是病毒或某些过敏原等因素刺激，T淋巴细胞反应性增生甚至发生母细胞化所致。正常人血片中偶可见到异型淋巴细胞。某些病毒感染，如EB病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、肝炎病毒等均可见淋巴细胞增高，并出现数量不等的异型淋巴细胞。其中以EB病毒感染导致的传染性单核细胞增多症表现尤为显着，异型淋巴细胞10%，对其诊断具有一定价值。

淋巴瘤淋巴细胞攻克方法

如侵及舌部，可以大得口腔不能容纳，以致舌尖只能凸出口腔之外，牙齿及下颌骨水平外移，口腔不能闭合。如发生周期感染、溃疡、肿胀，结果纤维化而进一步使肿瘤增大。如发生于头颈部，侵犯口腔底部、气管或纵隔，可引起呼吸道阻塞而致死。继发感染，特别是上呼吸道的损害，可使病损增大而威胁生命。

【患者关心】淋巴血管瘤会不会恶化呢? (直接询问专家)

成都长峰医院专家表示，血管瘤宜早期治疗，因为随着患者的慢慢成长，血管瘤的扩大速度也会变快，面积增大，这样就增加了治疗的难度，所以患者家长发现后，应尽量在血管瘤增大之前治疗。

这类药会降低淋巴细胞吗？

淋巴细胞(lymphocyte)也称淋巴球，是白细胞的一种。由淋巴器官产生，机体免疫应答功能的重要细胞成分。包括T细胞、B细胞和NK细胞等亚类，分别介导机体的细胞免疫、体液免疫和对肿瘤细胞和病毒感染细胞的杀伤作用等免疫学功能。那么，西黄丸会降低淋巴细胞吗?

西黄丸具有清热的作用，因为具有清热解毒，和营消肿的作用。它对于治疗痈疽疔毒，瘰疬，流注，癌肿等有显著的疗效，经临床验证，介入化疗治疗中晚期恶性肿瘤的同时给予西黄丸治疗能够起到稳定病灶、提高生活质量、减轻化疗药物毒副反应的作用。

西黄丸会降低淋巴细胞，此外，西黄丸由牛黄、麝香等中药组成，有解毒散痛、化结等功能，常用于肿瘤和恶疮的治疗。现发现，用该药2g每日2次治疗带状疱疹，2～3天即可见红斑变浅、干涸、结痂、疼痛消失，优于常规疗法。

特别要注意药物的禁忌、慎用、注意事项、不良反应和药物间的相互作用等事项。如有疑问要及时咨询药师或医生。

淋巴浆细胞性淋巴瘤怎么治疗

一、放射治疗：

(1)HD的ⅠA和ⅡA可单独采用次全淋巴野照射。

(2)NHL低度ⅠA和ⅡA采用放疗后(1月)宜加化疗。

二、化疗：

(1)HDⅢB~V期病例宜用化疗，联合化疗方案MOPP6个疗程，完全缓解率可达60~80%，有1/2~1/3病例保持长期缓解，有的长达15年。

(2)NHL低、中度的Ⅲ、Ⅵ期和高度恶性的Ⅰ~Ⅳ期病例均宜于化疗，待肿瘤获得缓解后再酌情进行区域性放疗。

三、手术治疗：有以下情况者可行手术根治，再继以放疗和化疗：

①局限性体表的结外病变;

②消化道淋巴瘤;

③泌尿生殖系淋巴瘤;

④原发于脾之淋巴瘤。

四、中医治疗

淋巴瘤的中医治疗理论是：利用中医中药理论中具有免疫调节和抗肿瘤功效的药物，如人参皂苷Rh2，具有抑制癌细胞生长、扩散，诱导癌细胞凋亡，逆转癌细胞异常分化的功效。针对淋巴瘤晚期，身体虚弱，不适宜进行手术，放化疗治疗的患者，人参皂苷Rh2的免疫调节和康肿瘤功效，双重作用，提高患者免疫力，减轻患者疼痛，延长患者生命，达到保守治疗的目的。同时又可以配合西医治疗方式，起到增效减毒的作用。以下淋巴瘤患者的饮食禁忌需要遵守：

(1)宜多吃具有抗恶性淋巴瘤作用的食物，如蟾蜍、田鸡、芋艿等。

(2)淋巴结肿大宜吃荸荠、芋艿、核桃、荔枝、黄颡鱼、田螺、羊肚、牡蛎。

(3)发热宜吃豆腐渣、无花果、大麦、绿豆、苦瓜、节瓜、菱、水蛇。

(4)盗汗宜吃猪心、羊肚、燕麦、高粱、豆腐皮。

什么是淋巴细胞

淋巴细胞增多可见于

1。某些病毒或杆菌感染：如结核病，百日咳，不是杆菌病，流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等。

2.某些血液病：如急性和慢性淋巴细胞白血病，再生障碍性贫血等。

3。各种急性传染病的恢复期。

中性粒细胞减少可见于

1。某些感染：如伤寒，流行性感冒，麻疹，恙虫病，登革热，疟疾等。

2。造血功能异常：如再生障碍性贫血，粒细胞缺乏症，骨髓纤维化及白细胞不增多性白血病等。

3。药物及理化因素的作用：如氯霉素，抗肿瘤药物，抗结核药，抗甲状腺药，X线及放射性核素等。

4.自身免疫性疾病

5。脾功能亢进：各种原因引起的脾肿大，如肝硬化，班替综合症等。

淋巴细胞有什么作用

淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。

回收蛋白质

①回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液，但比较容易透过毛细淋巴管壁而形成淋巴的组成部分。每天约有75～200克蛋白质由淋巴带回血液，使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。

运输营养物质

②运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80%～90%是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。

调节血浆

③调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2～4升回到血浆，大致相当于全身的血浆量。

防御作用

④淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的病毒，对动物机体起着防御作用。

淋巴细胞偏低用药

我国成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者及健康汉族人群巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)基因多态性。方法从78例成人ALL患者和154例健康汉族人外周血提取白细胞基因组DNA,采用等位基因特异性PCR(ASPCR)和PCR结合限制性片断长度多态性(PCRRFLP)技术对TPMT2、TPMT3A、TPMT3B和TPMT3C的等位基因频率进行分析。结果在成人ALL患者和健康汉族人中仅检测到6例TPMT3C杂合子,没有检到TPMT2、TPMT3A和TPMT3B。成人ALL患者TPMT总的突变型等位基因频率(1.28%)与健康汉族人群(1.30%)相近。结论TPMT3C可能是中国成人ALL和健康汉族人群主要的突变型等位基因,预先检测TPMT基因型对使用巯嘌呤类药物治疗的中国成人ALL患者有临床裨益。(葛健，夏瑞祥，卜丽佳，左艳，左莉。成人急性淋巴细胞白血病巯嘌呤甲基转移酶基因多态性研究。《安徽医科大学学报》, 2006, 41(2):185-188)

关于巯嘌呤片怎么吃，下面来了解一下：巯嘌呤片的用法和用量为：

1.用于绒毛膜上皮癌时成人常用量为每日6 mg～6.5 mg/kg，一日2次，以10日为一疗程，疗程间歇为3～4周。

2.用于白血病时，开始每日2.5 mg/kg或80～100 mg/m[sup]2[/sup]，一日1次或分次服用，一般于用药后2～4周可见显效，如用药4周后，仍未见临床改进及白细胞数下降，可考虑在仔细观察下，加量至每日5 mg/kg;维持阶段，每日1.5mg～2.5mg/kg或50 mg～100 mg/m[sup]2[/sup]，一日1次或分次口服。

关于服用硫嘌呤片的不良反应问题，下面来了解一下：巯嘌呤片的不良反应是比较轻微的：1.较常见的为骨髓抑制：可有白细胞及血小板减少;2.肝脏损害：可致胆汁郁积出现黄疸;3.消化系统：恶心、呕吐、食欲减退、口腔炎、腹泻，但较少发生，可见于服药量过大的患者。4.高尿酸血症：多见于白血病治疗初期，严重的可发生尿酸性肾病;5.间质性肺炎及肺纤维化少见。

另外患者们要注意，在用药期间应注意定期检查外周血象及肝、肾功能，每周应随访白细胞计数及分类、血小板计数、血红蛋白1～2次，对血细胞在短期内急骤下降者，应每日观察血象。骨髓已有显着的抑制现象，(白细胞减少或血小板显着降低)或出现相应的严重感染或明显的出血倾向;肝功能损害、胆道疾患者、有痛风病史、尿酸盐肾结石病史者;4～6周内已接受过细胞毒药物或放射治疗者;也要慎用。

淋巴细胞淋巴瘤的病因

淋巴细胞淋巴瘤全称是 T细胞性淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤好发于儿童和青少年的高度侵袭性淋巴瘤治疗方法跟白血病一样的，以为其实就是白血病的一种表现形式，患者在诊断时或后期均有白血病。淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。本病可发生于任何年龄，但发病年龄高峰在31~40岁，其中非霍奇金淋巴瘤高峰略往前移。男女之比为：2~3:1。

本病病因不清。一般认为，可能和基因突变，以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物，合并自身免疫病等有关。恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。因此，恶性淋巴瘤的临床表现既具有一定的共同特点，同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。

病因：

一、淋巴结和淋巴组织起病浅表淋巴结起病占多数，而霍奇金病又多于非霍奇金病，受累淋巴结以颈部为最多，其次是腋下，腹股沟，一般为无痛性，进行性肿大，中等硬度，早期可活动，晚期多发生粘连及多个肿大淋巴结融合成块，有些霍奇金病患者淋巴结肿大在某一时间可暂时停顿，甚至缩小，以致于误诊为淋巴结炎或淋巴结核。

深部淋巴结起病，以纵隔淋巴结为多见，肿大之淋巴结可压迫上腔静脉，引起上腔静脉综合征，也可压迫气管，食管，喉返神经而相应发生呼吸困难，吞咽困难和声音嘶哑等症状，纵隔非霍奇金病并发淋巴肉瘤细胞白血病者较多见，而青年妇女纵隔首发之霍奇金病多为结节硬化型，对治疗反应常不满意。

原发于腹膜后淋巴结的恶性淋巴瘤，以非霍奇金病为多见，可引起长期，不明原因的发热，给临床诊断造成困难。

首发于咽淋巴环的淋巴瘤，多见于非霍奇金病，且常伴随膈下侵犯，症状有咽痛，异物感，呼吸不畅和声音嘶哑等。

二、结外起病

除淋巴组织以外，身体任何部位都可发病，其中以原发于胃肠最为常见，胃及高位小肠淋巴瘤可有上腹痛，呕吐等症状，小肠淋巴瘤好发于回盲部，常有慢性腹泻，也可发生脂肪泻，还可引起肠梗阻。

三、全身症状

常有全身无力，消瘦，食欲不振，盗汗及不规则发热，少数霍奇金病可有周期性发热。

淋巴网状细胞肉瘤

主要症状是局部疼痛，休息不能减轻，但有些病人仅有轻微间歇痛。临床特点是尽管骨破坏严重，全身情况却依然良好。虽本病发生病理骨折是在恶性骨肿瘤中最常见的。椎体塌陷，可引起严重的神经系统功能障碍。但自然史表明其预后远比弥漫性网状细胞肉瘤为佳。此肿瘤倾向于转移至其他骨骼、区域淋巴结、远隔淋巴结、肝、脾和肾脏。肺转移并不多见，但也确有存在。 X线表现 没有特征性，虽现多样性。通常主要表现为骨的灶性破坏，无论长骨或扁平骨均系在骨髓腔或松质骨，发生穿透性、斑点状破坏区，相互融合则呈大范围的溶骨缺损，最后皮质受侵穿破。干骺端病变比骨干发生早，皮质有侵蚀或穿孔时，髓质则有更广泛的浸润。可见骨膜反应，但不象见于尤文氏肉瘤的明显的洋葱皮样改变，有的病例唯一的X线表现是成层板样或日光样的骨膜反应。反应性新生骨可以很明显，或者肿瘤呈完全破坏灶。

腹水中非何杰金淋巴瘤(网状细胞肉瘤型)细胞：1.网状肉瘤细胞，胞体大者为28.4μm×22.7μm，小者为12.8μm×9.9μm，外形不规则。浆染成蓝色，着色不匀，边缘部染色深，在大量大小不等的空泡，可见伪足状突起，核形不规则，有者分叶状，畸形明显，染色质粗点网状，有空泡，核仁隐约可见 2.涂抹细胞，为退化后的细胞痕迹。

非霍奇金淋巴瘤(淋巴肉瘤与网状细胞肉瘤)是一组具有不同的组织学变化、起病部位和临床所见的淋巴瘤。此组淋巴瘤在临床症状、病理、扩散方式和对治疗的反应等方面都不同于霍奇金病，与成人的非霍奇金氏淋巴瘤在细胞分化方面也不同，多为分化极差的瘤细胞，在诊断时早期常已广泛扩散。控制原发病的发展比较困难，疗效较差。近年来由于放疗和联合化疗的进展，预后已有所改善。儿童时期非霍奇金淋巴瘤较霍奇金病多见，平均年龄比急性白血病高，男性发病高于女性，约3∶1。

什么是细胞淋巴瘤

小淋巴细胞淋巴瘤，这是一种比较常见的淋巴瘤疾病，主要是由于小淋巴细胞出现了异变，发生这种疾病是因为患者身体的小淋巴细胞发生了增生而导致的，当患者的小淋巴细胞发生增生之后细胞的胞浆几乎不复存在。同时患者的小淋巴细胞细胞核会出现不规则的圆形状态，通过穿刺检查就可以发现这一异常情况。这种疾病的发生大多是在淋巴集中的脖子、腹股沟等部位，开始是出现肿胀和疼痛，所以需要大家引起注意。

小淋巴细胞淋巴瘤的症状

小淋巴细胞淋巴瘤有哪些症状呢?首先是，患者往往感觉到腹股沟等淋巴聚集的部位出现肿胀以及疼痛等异常情形，伴有脾肿大，同时出现骨髓和外周血变化。肿瘤常限于某一个部位，少数病例可扩散至全身。特异性皮损多表现为红皮病。如果您发现身体出现以上异常情形的话，那么就需要引起注意了，及早检查，及早发现和治疗才是最好的。一般来说此病的治疗主要是用药物进行控制和消除肿胀，预后好的话，存活期可以达到5年以上。

遗传过敏性皮炎

在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞(LC)表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。

1.LC和T淋巴细胞 用直接免疫荧光技术检测了我们病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在AD患者约有半数以上病例有或无皮损处的皮肤真皮乳头层中均有IgE阳性淋巴细胞。AD皮损表现为真皮内LC数量增多、表皮内LC的表型异常(即表真皮均表现相同的表型：高浓度CDla及CDlb、CD36阳性)、异常表达网状细胞标记RFD-1，呈具有自身活化T细胞的超敏状态。正常皮肤的LC有3种IgE受体：FcεRⅠ、FcεRⅡ(CD23)和IgE接合蛋白。在AD、LC上具有高亲和力的FcεRⅠ表达明显增强，通过结合特异性IgE其携带的变应原和抗原特异性T细胞之间起着重要的相互作用。我们和其他作者均报道，可溶性白介素-2受体(SIL-2R)在AD血清中升高，提示在AD，T细胞处于活化状态。以上这些说明AD的主要抗原递呈细胞(LC)和免疫活性细胞(T淋巴细胞)均存在着超敏的细胞基础。

2.免疫细胞因子调控失常及T淋巴细胞亚群失衡 AD的单核细胞可能由于下述环核苷酸环节的调节失常以致影响T细胞分化的细胞因子异常如IL-10产量增高。同时AD的LC处于超敏状态，递呈处理过的异种抗原，以及结合了超抗原如最常见的为金葡菌肠毒素，可激发皮损内的T细胞。经过活化的LC反复刺激，T淋巴细胞趋向分化成抗原诱导的抗原特异性THz细胞，并产生大量的IL-4,IL-5和IL-13及极少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B细胞增殖，并诱导产生IgE及LC细胞表面IgE受体的表达，进一步促进IgE的形成。IL-5诱导的EOS，在皮损处活化、部分脱颗粒，释放阳离子蛋白和主要碱基蛋白(MBP)，促成组织的损伤而加重皮损。AD的单核细胞所产生的过量PGE2也能抑制Thl释放IFN-γ，并能直接作用于B细胞增加IgE的合成。被激活的肥大细胞释放的肿瘤坏死因子(TNF)也能抑制Thl。因此AD细胞因子的调节异常，对抗原的反应表现为TH2的活性大于TH1，造成了严重的Th1和Th2的失衡。

3.IgE的超量合成 动物和人的实验研究结果证明，IgE主要由表面携带IgE的B淋巴细胞在AD外周产生。并受T细胞产生的，对IgE调控的细胞因子所控制，如TH2细胞产生的IL-4和IL-13。