女性低血糖的症状是什么

女性低血糖的症状是什么

低血糖的症状第一：糖尿病早期或确诊之前，尤其是肥胖者，用餐3-5小时后出现心慌、出汗、饥饿，测血糖低于正常。此时需做糖耐量试验，以确定有无早期糖尿病。

低血糖的症状第二：用胰岛素治疗期间，因剂量过大或病情好转未及时减量，或注射胰岛素后没有按时进餐，临时运动过量等，均是引起低血糖的原因。

低血糖的症状第三：春天以后，太阳开始照向了北回归线，昼长夜短。由于得不到及时的能量补充，糖尿病患者更应该谨防夜间发生低血糖。糖患者若平素睡眠较好，但近期睡眠差或者在睡眠过程中经常做噩梦;夜间出汗，常汗湿衣服或第二天晨起头痛或乏力等。

低血糖的症状第四：很多的糖尿患者都因为夜间低血糖的症状而失去了生命。所以糖尿病患者要尤其注意夜间低血糖的症状的发生。同时建议患者可通过日常的饮食调节来预防低血糖。

低血糖低血压有什么区别

低血压低血糖症状有区别

低血压是指血压长期或者是短时间内急剧降低，一般来说动脉血压的收缩压(俗称高压)低于12千帕(90毫米汞柱)，舒张压(俗称低压)低于8千帕(60毫米汞柱)，成人正常血压低于90/60毫米汞柱，老年人低于100/70毫米汞柱，也称为低血压。症状表现为眼黑、头晕、肢体发软、冷汗、心悸、少尿等，严重的可以出现晕厥或休克。低血糖轻微症状表现为头痛、头晕、食欲不振、疲劳、脸色苍白、消化不良、晕车船等;严重症状包括:四肢冷、心悸、直立性眩晕、呼吸困难、发音含糊、共济失调、甚至是出现昏厥。从症状上来看有些症状是低血压与低血糖共有的，但是大多数的症状还是存在很大的却别的。

低血压低血糖病因不同

低血压根据病因不同可以分为体质性低血压、体位性低血压以及继发性低血压。体质性低血压是指与遗传与体质瘦弱有关的低血压;体位性低血压大多数与疾病相关，比如如帕金森氏病、多发性硬化病、更年期障碍、多系统萎缩、糖尿病、麻醉、降压药、利尿药、血液透析、手术后遗症、催眠药、抗精神抑郁药等。继发性低血压是由于某种疾病或者是药物引起的低血压。

功能性低血糖发作该如何急救

一饿就发慌要警惕低血糖

如果一时没有定时定点的吃饭，马上就感到心慌、手颤抖。这样的人高度考虑是功能性低血糖症状。为什么饿了就会有低血糖症状?医生解释：是由于进食后胰岛素分泌增多或时间延迟，使得食物吸收高峰过后血中仍有过多胰岛素，以致出现低血糖。功能性低血糖一般发生在早餐后3~5小时，不可思议的是早餐吃得越多，越容易出现低血糖症状。

引发功能性低血糖发生的原因是什么?目前认为可能由于只是胰岛素分泌高峰延迟引起的。患者进餐后，体内胰岛素的分泌量较少，低于正常人;当血糖逐步达到高峰时，胰岛素的水平却未达到高峰。当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰来临了。此时体内的葡萄糖已大部分被消耗，出现了胰岛素的相对过多，因此产生了功能性低血糖。

功能性低血糖好发中青年女性

功能性低血糖好发发生于中青年女性，最让人不解的是这些好发功能性低血糖的人，外表看起来丝毫不瘦弱、或营养不良。可就是这样略显丰腴的人，才是功能性低血糖的多发人群 。因此，一旦突发低血糖，很少有人认为这是低血糖的症状，结果在不知情的状况下，它已经伤害了人们的健康，低血糖严重的时候可引起休克，因此需要引起注意。

一饿就发慌要警惕低血糖

如果一时没有定时定点的吃饭，马上就感到心慌、手颤抖。这样的人高度考虑是功能性低血糖症状。为什么饿了就会有低血糖症状?医生解释：是由于进食后胰岛素分泌增多或时间延迟，使得食物吸收高峰过后血中仍有过多胰岛素，以致出现低血糖。功能性低血糖一般发生在早餐后3~5小时，不可思议的是早餐吃得越多，越容易出现低血糖症状。

引发功能性低血糖发生的原因是什么?目前认为可能由于只是胰岛素分泌高峰延迟引起的。患者进餐后，体内胰岛素的分泌量较少，低于正常人;当血糖逐步达到高峰时，胰岛素的水平却未达到高峰。当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰来临了。此时体内的葡萄糖已大部分被消耗，出现了胰岛素的相对过多，因此产生了功能性低血糖。

功能性低血糖好发中青年女性

功能性低血糖好发发生于中青年女性，最让人不解的是这些好发功能性低血糖的人，外表看起来丝毫不瘦弱、或营养不良。可就是这样略显丰腴的人，才是功能性低血糖的多发人群 。因此，一旦突发低血糖，很少有人认为这是低血糖的症状，结果在不知情的状况下，它已经伤害了人们的健康，低血糖严重的时候可引起休克，因此需要引起注意。

功能性低血糖发作该如何急救?

患者低血糖发作时，应立即停止工作休息，这个非常重要。症状较轻的患者，马上进食10~15克糖即可纠正低血糖。进食液体的糖最好，比如红糖水、可乐或是葡萄糖片等更易于被吸收的。做了初步的应急处置后，要在15分钟后测患者血糖。如果血糖依然低于3.9毫摩尔/升，要重复第1步，并打急救电话寻求医生帮助。

通常情况下经过急救，患者症状可迅速缓解。但解放军第二五三医院消化内分泌科主任医师白梅特别强调，严重的低血糖患者会出现昏迷或是意识迷糊的情况，难以进食，此时应迅速送往医院，为其静脉注射葡萄糖，并由医生根据其具体的情况采取急救措施。同时，由于低血糖还能引起突发性的精神异常，因此患者低血糖发作，在危机解除后应及时查找病因，对症治疗，以免造成不可挽回的后果。

低血糖应该做哪些检查

一、病史

1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。

2、非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。

应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。

二、体格检查

详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。

通过上述我们了解了低血糖一般的检测方法，低血糖的情况还有其他的检测方法，比如：实验室检查、器械检查等，这样的疾病在一般出现症状后是特别明显的，所以说平时的时候根据症状就基本上可以确诊，在确诊后，一定要进行治疗或是生活当中的调理。

四种低血糖症的治疗方法

1、酒精性低血糖症

对于酒精性低血糖症的治疗，首先要严禁酗酒。之后如果静滴葡萄糖液后尚未能迅速恢复者，可加用氢化可的松100～300mg，静滴。

2、反应性低血糖症

治疗反应性低血糖症，我们要选择含低碳水化合物及高蛋白的食物，并注意少量多餐的进食方法;果胶可减轻胃手术后反应性低血糖。可用普鲁本辛15mg，3/d口服。

3、胰岛素瘤

专家介绍，对于胰岛素瘤性低血糖症，外科手术仍为最有效的治疗方法。对无法手术的癌肿患者，可选择化疗，但疗效并不理想。

4、肾上腺皮质功能减退

如果是肾上腺皮质功能减退引起的低血糖症，可用激素替代治疗，常用氢化可的松100mg静脉点滴，能快速有效地恢复正常血糖水平。

小儿低血糖症的类型有哪些

(一)早期过渡型

窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一般无症状，有症状者多发生于生后6～12小时，病程短暂且症状轻微。

(二)典型或暂时性低血糖型

孕妇曾患妊娠高血压综合征，或双胎儿、小于胎龄儿( 由于母患妊娠高血压综合征引起 )，可出现典型低血糖症，多发生在出生后2～3天。大多为暂时性，预后良好。

(三)继发性低血糖型

原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。

(四)持续性或反复性低血糖

比较少见，如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引起的低血糖症。

什么情况会出现低血糖反应

1、胰岛素瘤引发低血糖

胰岛素瘤可产生过多的胰岛素,使血糖降低。几乎所有的胰岛素瘤都位于胰腺内,肿瘤均匀的分布在胰头、胰体、胰尾部,肿瘤一般很小,位置又很隐蔽,不易找到。大多数的胰岛素瘤是良性,但也会发生恶变。患者起病很慢,经常是发病很多年也没有察觉。症状主要是反复发作性低血糖,大多见于清晨早餐前,少数也可见于午饭、晚饭前。饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发低血糖症,病情由轻渐渐变重,发作次数也越来越频繁,从一年发作一、两次渐渐增加至一天几次,发作时间长短不一。食用糖以后症状很快减轻或消失。最好的治疗办法是将肿瘤切除。

2、肝病性低血糖引发低血糖

肝脏是存储、转运和调节糖的主要器官,就像人体的“糖库”一样,当葡萄糖多的时候肝脏就将其储存起来,不足的时候再将库存拿出来使用。如果肝细胞大面积损伤、功能不足,就会引起低血糖。肝脏疾病引起低血糖有急有慢,多见于空腹、饥饿、运动时,肝病好转后低血糖症也自然减轻或消失。

3、早期糖尿病引发低血糖

Ⅱ型糖尿病在发病早期反应性地引起低血糖,低血糖症状一般在进食3～5个小时以后出现,患者的空腹血糖值略高或是正常值的高限,很难被患者发觉,必须通过口服葡萄糖耐量试验诊。

4、功能性低血糖引发低血糖

功能性低血糖的患者在检查后没有发现任何疾病,可能是糖代谢调节不够稳定的缘故。患者以中年女性多见,病情与情绪不稳定、精神受刺激、焦虑有很大关系。低血糖症状多在早餐后2～4个小时出现,而午餐和晚餐后很少会出现,每次发作持续15～20分钟后自行缓解,病情也不会继续发展,食用糖以后症状立即消失。这种低血糖不需要特殊治疗,但一定要排除其他原因以后才能认定是功能性低血糖。

低血糖的原因有哪些

1.空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

(3)重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

了解低血糖是什么

病因

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。

1.空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

(3)重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

血糖为什么会低

1.空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多

常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性

如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

(3)重症疾病

如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏

如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏。如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

低血糖是怎么回事

低血糖是怎么回事

1.空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多

常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性

如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

(3)重症疾病

如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏

如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏。如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

有哪些原因会引起低血糖

1、空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸等。

(3)重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2、餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

低血糖的分类鉴别

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖：①胰岛素或胰岛素样因子过剩，器质性胰岛素分泌增多;相对性胰岛素增;非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症;②抗胰岛素激素缺乏。

(2)糖类摄入不足：①进食量过低、吸收合成障碍;②长期饥饿或过度控制饮食;③小肠吸收不良、长期腹泻;④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症：①肝实质细胞广泛受损;②肝酶系糖代谢障碍;③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期;

(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症;

(3)胃肠功能异常综合征;

(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱);

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症

低血糖的种类还是很多，大都不是单一的存在，都是由于一些疾病诱发。所以，在患病的时候一定要注意体内糖分的摄取，不要由于光顾治疗疾病本身，而忘了防治低血糖这种并发症的出现，加重病人病情，得不偿失。

低血糖的诱因是什么

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，病因低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖：

①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：

A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。

②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

(2)糖类摄入不足：

①进食量过低、吸收合成障碍。

②长期饥饿或过度控制饮食。

③小肠吸收不良、长期腹泻。

④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症：

①肝实质细胞广泛受损。

②肝酶系糖代谢障碍。

③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症

(二)发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

.小编提醒：在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：(1)基础激素水平环境，如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。(2)完整的糖原分解和糖异生过程。(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。