脊肌萎缩症治疗
脊肌萎缩症治疗
本病无特效治疗,主要为对症支持疗法。服用维生素B族,心理治疗尤为重要。适度运动除能保护关节的活动度和防止挛缩以外,还可增加残存运动单位的功能。理疗亦能使部分患儿减轻关节挛缩的痛苦。对于晚期患儿应加强护理。治疗措施主要是预防或治疗SMA的各种并发症,预防肺部感染及压疮、营养不良、骨骼畸形、行动障碍和精神社会性问题。如伴有呼吸功能不全,需用人工呼吸机,保证气道通畅,改善呼吸功能。
患者常由于吮吸乏力、气道不畅或容易疲劳导致营养不良和生长障碍。患儿由于负氮平衡会导致肌无力和疲劳加重,尤其是婴儿。这种现象的机制目前尚未阐明。部分患者发生慢性营养不良,表现为易于疲劳和储备下降,部分患者由于营养摄入不足导致有机酸尿症,故需要有专业的营养师对其进行喂养指导、调整喂养方案、喂养姿势、食物结构,以最大限度地增加热卡摄入。
脊柱侧弯是SMA最为严重的骨骼畸形,不能行走的患者会更早地发展为脊柱畸形,大部分的畸形位于胸腰部。脊柱矫正法常不能预防或延缓脊柱侧弯,但可以帮助患者坐起。脊柱手术的时间至关重要,只有肺功能相对正常时才有望进行手术。脊柱融合术后,脊柱侧弯的程度将明显改善,同时肺活量、坐、平衡以及舒适感也明显改善。
畸形足是婴儿型SMA的一个表现,但较为少见,一般不需要外科矫正。其他更常见的畸形有由于行动障碍导致的屈曲挛缩,迅速累及髋、膝和踝部,适当的锻炼可以预防挛缩的发生。需要长期坚持,每天锻炼,这点许多家庭和患儿往往不能做到。同样,夹板和支架不能预防畸形的发生。
另外,有学者采用促甲状腺激素释放激素(TRH)治疗,通过经皮静脉导管给药。结果显示患儿腓神经传导速度比对照组明显增快,且患儿家长也反应患儿某些功能明显改善。因此TRH不失为一种有用的治疗手段,但需要进一步研究证实。
随着SMN和NAIP基因的确认及深入研究,基因治疗或体外基因活化治疗将是非常有希望的治疗手段。
运动神经元损伤早期症状有哪些
1、现象表现为肢体无力、发紧、动作不灵。由于病变通常先危害下胸髓的皮质脊髓束,所以该病的出现往往会从双下肢起,之后慢慢危害到双上肢,其中下肢最严重。肢体力弱,肌张力增长,走路不稳,出现痉挛性剪刀步态,腱反射亢进,病理反射阳性。如果病变危害双侧皮质脑干,则发觉假性球麻痹病症,表现发音清、吞咽障碍,下颌反射亢进等,有这些症状称原发性侧索硬化症,在临床上不常见,常常处在早成年后,通常进展非常缓慢。
2、常常出现在多于30岁左右发病。对于运动神经元病的初期症状则表现在颅神经损害,舌肌萎缩,伴有抖动,以后腭、咽、喉肌,咀嚼肌等也会慢慢出现无力,导致病人构音不清,吞咽困难,咀嚼无力等。如果出现病变往往会危害脊髓前角者,称为进行性脊骨萎缩症,也因它常常出现在成年人身边,所有也称成年型脊肌萎缩症;也会出现在婴儿期或少年期出现,被称为婴儿型和少年型脊肌萎缩症;倘病变主要危害延髓肌者就称为进行性延髓麻痹或进行性球麻痹。
3、本病多在40到60岁间,约5~10%有家族遗传史,病程进展快慢每个患者都不同。平常以手肌无力、萎缩为初期症状表现。通常从一侧开始以后再波及对侧,随病程发展发现上、下运动神经元混合损害症状,称肌萎缩侧索硬化症。病程晚期病人会出现全身肌肉消瘦萎缩,不能抬头,呼吸困难,甚至卧床不起。
运动神经元病有哪些表现
运动神经元病的早期症状
早期运动神经元疾病,以手脚无力或反射增强為主,常被误认為颈椎神经受压迫,而接受颈椎手术,等到开完刀后,情况没有进步,持续恶化,才确定诊断為运动神经元疾病。有些患者以吞嚥、呼吸困难為主,亦被误诊為食道或神经质的问题。一般而言,早期的症状并不典型,易与其他疾病混淆。
中晚期的临床表现:
根据病变部位和临床症状,可分为下运动神经元型(包括进行性脊肌萎缩症和进行性延内存麻痹),上运动神经元型(原发性侧索硬化症)和混合型(肌萎缩侧索硬化症)三型。关于它们之间的关系尚未完全清楚,部分患者乃系这一单元疾病在不同发展阶段的表现,如早期只表现为肌萎缩以后才出现锥休束症状而呈现为典型的肌萎缩侧索硬化,但也有的患者病程中只有肌萎缩,极少数患者则在病程中只表现为缓慢进展的锥体束损害症状。
一、下运动神经元型
多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病,可波及一侧或双侧,或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦,骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延,逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌力减弱,肌张力降低,腱反射减弱或消失。肌束颤动常见,可局限于某些肌群或广泛存在,用手拍打,较易诱现。少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始,个别也可从上下肢的近端肌肉开始。
颅神经损害常以舌肌最早受侵,出现舌肌萎缩,伴有颤动,以后腭、咽、喉肌,咀嚼肌等亦逐渐萎缩无力,以致病人构音不清,吞咽困难,咀嚼无力等。球麻痹可为首发症状或继肢体萎缩之后出现。
晚期全身肌肉均可萎缩,以致卧床不起,并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全。
如病变主要累及脊髓前角者,称为进行性脊骨萎缩症,又因其起病于成年,又称成年型脊肌萎缩症,以有别于婴儿期或少年期发病的婴儿型和少年型脊肌萎缩症,后两者多有家族遗传因素,临床表现与病程也有所不同,此外不予详述。倘病变主要累及延髓肌者,称为进行性延髓麻痹或进行性球麻痹。
二、上运动神经元型
表现为肢体无力、发紧、动作不灵。因病变常先侵及下胸髓的皮质脊髓束,故症状先从双下肢开始,以后波及双上肢,且以下肢为重。肢体力弱,肌张力增高,步履困难,呈痉挛性剪刀步态,腱反射亢进,病理反射阳性。若病变累及双侧皮质脑干,则出现假性球麻痹症状,表现发音清、吞咽障碍,下颌反射亢进等。本症称原发性侧索硬化症,临床上较少见,多在成年后起病,一般进展甚为缓慢。
三、上、下运动神经元混合型
通常以手肌无力、萎缩为首发症状,一般从一侧开始以后再波及对侧,随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状,称肌萎缩侧索硬化症。一般上肢的下运动神经元损害较重,但肌张力可增高,腱反射可活跃,并有病理反射,当下运动神经元严重受损时,上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。下肢则以上运动神经元损害症状为突出。球麻痹时,舌肌萎缩,震颤明显,而下颌反射亢进,吸吮反射阳性,显示上下运动神经元合并损害。病程晚期,全身肌肉消瘦萎缩,以致抬头不能,呼吸困难,卧床不起。本病多在40~60岁间发病,约5~10%有家族遗传史,病程进展快慢不一。
少年型进行性脊肌萎缩症的临床特点是什么
少年型进行性脊肌萎缩症又名从勺h 价试-肠ge 肤笔一从飞lander 病、脊肌萎缩症111 型(SMA 一111 ) ,约占全部近端型脊肌萎缩症的48 . 8 %。该病的临床特点是:( l )发病年龄3 一18 g/之间。( 2 )亦为常染色体隐性遗传,个别SMA 一111 可呈常染色体显性遗传或x 连锁隐性遗传方式。有些家族性病例可能继发于某种特殊酶缺乏,如氨基己糖苷醋酶A ( hexo ? inidase A )。( 3 )症状表现肢体近端肌无力,登楼及从蹲位站立困难,其后双上肢也无力,举臂困难。肌萎缩、肌束震颤、健反射减弱和消失,腹部前挺,走路摇摆,呈鸭步。有翼状肩押,Q 珊er 征阳性,部分病例有脊柱侧凸,弓形足,排肠肌假肥大,本病应与Duchenne 肌营养不良症(DMD )鉴别。肌无力和肌萎缩以下肢最明显,从股四头肌和髓屈曲肌开始,以后影响到上肢和双臂。无感觉障碍,智能正常。( 4 )本病进展极其缓慢,有些病例发病20 年后还能独立行走,生存期较长。( 5 )肌电图和肌肉活检可与进行性肌营养不良鉴别。
脊肌萎缩症食疗
抗污染食物清除污染物。现代环境污染日趋严重,我们在日常生活中应常食下列具有抗污染作用的食品:
木瓜:富含木瓜蛋白酶,可分解体内的废物和积累的脂肪碱性食物,清除酸性成分。
海带:含有丰富的海带绞质,可加快侵入体内的放射性物质排出。
大蒜:其中的特殊成分可使体内铅浓度下降。
蘑菇:能清洁血液,排泄毒性物质,经常食用可净化体内环境。
胡萝卜:含大量果胶,可与重金属汞结合,生成新物质排出体外。
绿豆:能帮助排出侵入体内的各种毒物,包括各种重金属及其他有害物质,促进人体的正常代谢。
黑木耳:其中的特殊成分可帮助消化棉、麻、毛纤维物质。
猪血:含有大量血浆蛋白,经过人体胃酸和消化酶分解后,与侵入胃肠道的粉尘、有害金属微粒发生化学反应,变为不易吸收的废物而被排出体外。
正常情况下,人体血液中碱性略占优势,如果酸性成分过多,就会成为多种疾病的温床。日常食物如禽、畜、鱼、蛋类、糖、米、面等,在体内的代谢产物可使血液偏酸,因而,应多进食蔬菜、海带、水果、奶类等含碱性成分多的食物,以保证血液维持在略偏碱性的正常状态。
运动神经元的症状有哪些
根据病变部位和临床症状,可分为下运动神经元型(包括进行性脊肌萎缩症和进行性延内存麻痹),上运动神经元型(原发性侧索硬化症)和混合型(肌萎缩侧索硬化症)三型。关于它们之间的关系尚未完全清楚,部分患者乃系这一单元疾病在不同发展阶段的表现,如早期只表现为肌萎缩以后才出现锥休束症状而呈现为典型的肌萎缩侧索硬化,但也有的患者病程中只有肌萎缩,极少数患者则在病程中只表现为缓慢进展的锥体束损害症状。
一、下运动神经元型
多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病,可波及一侧或双侧,或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦,骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延,逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌力减弱,肌张力降低,腱反射减弱或消失。肌束颤动常见,可局限于某些肌群或广泛存在,用手拍打,较易诱现。少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始,个别也可从上下肢的近端肌肉开始。
颅神经损害常以舌肌最早受侵,出现舌肌萎缩,伴有颤动,以后腭、咽、喉肌,咀嚼肌等亦逐渐萎缩无力,以致病人构音不清,吞咽困难,咀嚼无力等。球麻痹可为首发症状或继肢体萎缩之后出现。
晚期全身肌肉均可萎缩,以致卧床不起,并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全。
如病变主要累及脊髓前角者,称为进行性脊骨萎缩症,又因其起病于成年,又称成年型脊肌萎缩症,以有别于婴儿期或少年期发病的婴儿型和少年型脊肌萎缩症,后两者多有家族遗传因素,临床表现与病程也有所不同,此外不予详述。倘病变主要累及延髓肌者,称为进行性延髓麻痹或进行性球麻痹。
二、上运动神经元型
表现为肢体无力、发紧、动作不灵。因病变常先侵及下胸髓的皮质脊髓束,故症状先从双下肢开始,以后波及双上肢,且以下肢为重。肢体力弱,肌张力增高,步履困难,呈痉挛性剪刀步态,腱反射亢进,病理反射阳性。若病变累及双侧皮质脑干,则出现假性球麻痹症状,表现发音清、吞咽障碍,下颌反射亢进等。本症称原发性侧索硬化症,临床上较少见,多在成年后起病,一般进展甚为缓慢。
先天性肌肉萎缩的症状都有哪些
先天性肌肉萎缩的症状都有哪些?据北京德胜门中医院痿症治疗中心专家介绍:先天性肌萎缩症一出生就有的疾病,在患者幼小的时候不容易发现,而当症状明显时病情已经发展到一定的程度,耽误了治疗。所以大家必须要了解先天性肌肉萎缩的症状都有哪些?下面就让我们一起来看看专家对此是怎样讲解的吧。
先天性肌肉萎缩的症状都有哪些
先天性肌肉萎缩的症状有以下几种:
1、神经源性肌肉萎缩症:它是最常见的一种先天性肌萎缩症状,常常出现肌束颤动,常常是因下运动神经元及其损害所致,前角细胞及脑干运动神经核损害时肌萎缩呈节段性分布,以肢体远端多见,对称或不对称,不伴感觉障碍。如果进行肌电图检查,可以发现肌肉萎缩变薄,镜下呈束性萎缩改变。
2、肌源性肌肉萎缩症:这种先天性肌萎缩症状,常常表现为近端型骨盆带及肩胛带对称性肌萎缩,由于肌无力的现象越来越明显,所以常常出现无肌纤维震颤和感觉障碍等现象。
3、先天性肌萎缩症状有哪些?中枢性肌肉萎缩症:这是最不常见的一种先天性肌萎缩症状,一般伴反射亢进或病理反射。
4、缺血性肌先天性肌萎缩:这种先天性肌萎缩多因各种动脉炎、血栓形成等肌肉缺血和无菌性坏死而致。
5、废用性先天性肌萎缩症:则与长期不运动有关。且多为可逆性。所以专家提醒,为了避免出现此种肌肉萎缩症状,一定要加强体育锻炼等。
先天性肌肉萎缩的症状都有哪些?以上就是专家对此作出的相关详细讲解。通过以上专家们的讲解,希望对每个患者都有所帮助。同时,也希望大家如果发现自己或自己身边的人患有此病时,一定要及时来医院进进行诊治,避免病情的加重,从而导致生命出现危险。
腓骨肌萎缩症治疗
腓骨肌萎缩症西医治疗
目前尚无特殊治疗方法,主要为对症处理。可选用神经营养代谢药,如B族维生素、维生素E、胞磷胆碱、ATP、辅酶A以及神经生长因子等药物,促进神经功能的改善。有足下垂或马蹄内翻畸形者可作矫形手术或穿矫形鞋,并进行肢体的功能训练。注意肢体保暖和避免过重的体力劳动。
自然病程多为缓慢进展,但不影响生命。因患者近端肌力受累较轻,故很少完全丧失行走能力。CMT4型可采用饮食疗法,限制植烷酸的摄入,以减轻周围神经与小脑症状,阻止病情的进展。牛奶、牛脂、蛋类以及含叶绿素较多的蔬菜和水果含植烷酸较高,应限制入量。
腓骨肌萎缩症中医治疗
1、脾胃虚弱
中医认为脾是后天之本,是气血生化的源头,主肌肉、四肢。如果脾胃虚弱,就会导致运失调能,气血生化之源不足,从而造成了肌肉失养,形成肌肉萎缩。该病的症表现为肢体软弱无力,肌肉枯萎消瘦,患者的神疲倦怠。所以中医治疗主张健脾生血,益气生肌。
2、肝肾亏虚
肝脏藏血、主筋,而肾脏藏精,主骨,如果患者的肝肾亏虚,就会导致精血不足,使筋骨经脉失去滋养,而造成肌肉萎缩。此时的症状表象为下肢无力,不能久立,伴有腰脊酸软,伴有感觉障碍,头昏目眩,耳鸣等症。此时的治疗宜采用益肝补肾,滋阴清肺。
3、血虚血瘀
人体的血虚则会导致四肢失养,而且如果血瘀,则可能会阻碍脉络而形成肌肉萎缩。有此类病因而导致的肌肉萎缩主要表现为四肢无力、四肢青筋暴露、手足麻木、舌下瘀斑、脉涩驰无力。对于此种情况的中医治疗方法是补髓养血,祛瘀通络,这也是常见肌肉萎缩的中医治疗方法之一。
儿童脊髓性肌萎缩症日常注意事项
1、精神调摄:进行性脊肌萎缩症的特点是病程长且病情容易复发,感冒或劳累后加重。所以患者在治疗中首先要有战胜疾病的信心,积极配合医生治疗,定期复查,防患于未然。平日保持乐观的生活态度。
2、生活调理:生活有规律,患者在日常中要注意气候的变化,以防疾病加重。如染上感冒要及时治疗,尤其在流感泛滥的季节,要远离公共场所,以防传染,对日常穿衣、饮食、起居、劳逸等都应当有适当的安排,注意保暖。
3、饮食调理:日常生活饮食中要保证充足的维生素和蛋白的摄入,清淡避免油腻,慎吃寒凉刺激之物,多食温补平缓之品,以达到补益之功,从而增强机体正气。
4、体育锻炼:进行性脊肌萎缩症的患者劳累后加重,休息后减轻,因此要注意休息,避免剧烈运动,适当的进行体育锻炼,患者还可以做一些医疗体操、太极拳或保健气功,以增强体质,提高机体的免疫功能,对本病的康复也有帮助。
脊肌萎缩症
Ⅰ型脊肌萎缩症(Werdnig-Hoffmann病)
在胎儿中已存在或在出生后2~4个月出现症状.大多数患病婴儿在出生时就有肌张力过低的表现;在6个月龄期前,所有患病婴儿都已表现出明显的运动功能发育的延缓.95%的病孩在1岁前后死亡,没有病例能存活超过4岁的,通常都是死于呼吸衰竭.
Ⅱ型(中间型)脊肌萎缩症
患儿大多数是在6~12个月期间出现症状,在2岁以前所有病例都已有明显症状.不到25%的病例能学会坐,但没有能走或能爬的.所有患儿都显出肌张力过低,伴松弛性肌肉无力,腱反射消失与肌肉束颤,后者在幼儿中不容易察觉.可有吞咽困难.患儿往往因呼吸道并发症在早年夭折,但也有病情进展自发停顿的,使患儿处于永久性非进展性的无力状态中.
Ⅲ型脊肌萎缩症
(Wohlfart-Kugelberg-Welander病)在2~30岁期间发病.病理变化及遗传方式与前两种变型相似,但病情进展较为缓慢,预期寿命也较长.腿部的无力与肌萎缩最为显著,以股四头肌与髋关节屈肌最早出现症状.较后可累及臂部.无力现象往往从近端向远端扩展.某些家族性病例可能是继发于特殊的酶的缺陷(例如氨基己糖苷酯酶缺乏).
Ⅳ型脊肌萎缩症
遗传方式不定(常染色体隐性,常染色体显性,性联),成年期发病(年龄30~60岁),病情进展缓慢.可能无法将其与肌萎缩性侧索硬化症的下运动神经元型病例作鉴别.
诊断和治疗
若肌电图检查发现有失神经支配现象,而神经传导速度检查正常说明失神经支配并非由周围神经病变所引起,则通常可以证实临床诊断.偶尔需作肌肉活检.血清酶(肌酸激酶,醛缩酶)可略见增高.羊膜穿刺不能作出产前诊断.对这类疾病无特殊治疗.对病情静止或进展缓慢的病例,理疗,支架以及特殊的矫正器材在防止脊柱侧凸与关节挛缩方面可起相当作用.
另外,缺乏维生素E2也会引起肌肉萎缩等症状(不只是肌肉萎缩),宜食用畜肉,蛋类,奶,奶制品,花生油,芝麻油,玉米油等食物.
脊肌萎缩症状
一组可起病于婴儿期或儿童期的疾病,其特征是由脊髓前角细胞与脑干内运动核进行性变性引起的骨骼肌萎缩.
大多数病例都属常染色体隐性遗传,看来都是第5号染色体上一个单独的基因位点上的等位基因突变.有四种主要的变型.
Ⅰ型脊肌萎缩症(Werdnig-Hoffmann病)在胎儿中已存在或在出生后2~4个月出现症状.大多数患病婴儿在出生时就有肌张力过低的表现;在6个月龄期前,所有患病婴儿都已表现出明显的运动功能发育的延缓.95%的病孩在1岁前后死亡,没有病例能存活超过4岁的,通常都是死于呼吸衰竭.
Ⅱ型(中间型)脊肌萎缩症患儿大多数是在6~12个月期间出现症状,在2岁以前所有病例都已有明显症状.不到25%的病例能学会坐,但没有能走或能爬的.所有患儿都显出肌张力过低,伴松弛性肌肉无力,腱反射消失与肌肉束颤,后者在幼儿中不容易察觉.可有吞咽困难.患儿往往因呼吸道并发症在早年夭折,但也有病情进展自发停顿的,使患儿处于永久性非进展性的无力状态中.
Ⅲ型脊肌萎缩症(Wohlfart-Kugelberg-Welander病)在2~30岁期间发病.病理变化及遗传方式与前两种变型相似,但病情进展较为缓慢,预期寿命也较长.腿部的无力与肌萎缩最为显著,以股四头肌与髋关节屈肌最早出现症状.较后可累及臂部.无力现象往往从近端向远端扩展.某些家族性病例可能是继发于特殊的酶的缺陷(例如氨基己糖苷酯酶缺乏).
Ⅳ型脊肌萎缩症遗传方式不定(常染色体隐性,常染色体显性,性联),成年期发病(年龄30~60岁),病情进展缓慢.可能无法将其与肌萎缩性侧索硬化症的下运动神经元型病例作鉴别.
诊断和治疗
若肌电图检查发现有失神经支配现象,而神经传导速度检查正常说明失神经支配并非由周围神经病变所引起,则通常可以证实临床诊断.偶尔需作肌肉活检.血清酶(肌酸激酶,醛缩酶)可略见增高.羊膜穿刺不能作出产前诊断.
对这类疾病无特殊治疗.对病情静止或进展缓慢的病例,理疗,支架以及特殊的矫正器材在防止脊柱侧凸与关节挛缩方面可起相当作用.
另外,缺乏维生素E2也会引起肌肉萎缩等症状(不只是肌肉萎缩),宜食用畜肉,蛋类,奶,奶制品,花生油,芝麻油,玉米油等食物.
脊肌萎缩症怎么办
1、脊肌萎缩症怎么办呢
根据起病年龄、病情进展速度,肌无力的程度,实验室检查,存活期等临床资料进行诊断和分型,肌电图失神经电位有定性诊断意义。
2、肌萎缩症可借助辅助检验
血清中肌细胞酶一般正常,神经传导速度正常或下降,肌电图可见失神经支配改变,插入电位延长,肌松弛时有肌纤电位、正锐波、肌收缩时无随意运动电位,肌活检可见成片的萎缩肌纤维与正常或肥大的纤维同时存在,脑脊液正常。
3、脊肌萎缩症目前尚无治疗本病的特效方法
支持和对症治疗是本病的主要疗法。应加强营养,注意提高机体抵抗力,积极预防呼吸道感染。可配合理疗、针灸、按摩以及被动运动等方法,进行运动功能锻炼并防止肢体挛缩。近年来,国外曾有应用神经干细胞治疗SMA 的动物实验报道,根据他们的观察结果表明,移植的干细胞可移行至受损的神经元区域,部分已分化为神经元。
小儿脊髓性肌肉萎缩的疾病诊断
脊肌萎缩症应与其他以肌张力低下和运动发育迟缓为主的疾病相鉴别。需与先天性肌弛缓、进行性营养不良、进行性神经性肌萎缩等进行鉴别诊断。
1.与肌营养不良鉴别 脊肌萎缩症有肌萎缩等异常表现,肌营养不良腓肠肌有假性肥大表现加上实验室检查结果易于鉴别。
2.与肌弛缓型脑性瘫痪鉴别 肌弛缓型脑性瘫痪应与婴儿型SMA相鉴别,两者均表现肌张力低下,但前者腱反射存在,常伴智力低下。后者腱反射消失,智力正常,肌电图提示神经源性受损。
3.其他 此外,本病应与慢性炎症脱髓鞘多神经病(CIDP),先天性肌病,线粒体肌病等鉴别。除各自疾病临床特征外,肌电图及肌活检结果是重要诊断依据。
小腿肌肉萎缩常见的治疗方法
小腿肌肉萎缩症严重影响患者的日常生活,所以,小腿肌肉萎缩症要及时医治,避免给患者带来更大的伤害,治疗小腿肌肉萎缩症的方法有很多,然而不同的方法有着不一样的治疗效果。那么,小腿肌肉萎缩症治疗方法有哪些?下面由专家为您介绍一下。
中医治疗
中医以辩证治疗认为应辨清虚损脏腑,这样小腿肌肉萎缩症疗程很慢,效果不是很理想,长期下去会造成有些患者体质的一定副作用。
西医治疗
目前,国内外采用西药进行治疗均无理想疗效,但对于小腿肌肉萎缩症的病症还是得到了一些暂缓。
严格预防感冒、胃肠炎
小腿肌肉萎缩症患者由于自身免疫机能低下,或者存在着某种免疫缺陷,肌萎缩患者一旦感冒 ,病情加重,病程延长,肌萎无力、肌跳加重,特别是球麻痹患者易并发肺部感染,如不及时防治,预后不良,甚至危及患者生命。
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脊肌萎缩症遗传吗
肌肉萎缩有很多原因,肌营养不良症引起的萎缩就是一种原发于肌肉的遗传性变性疾病,又分为常染色体显性遗传,常染色体隐性遗传和X-性连隐性遗传性。
引起萎缩的还有如:线粒体肌病,脑肌病和强直性肌病等。所以您还是应该叫您的朋友去明确他患病的病因,再去咨询一下专科医生看遗传的问题。 肌肉萎缩有很多原因,肌营养不良症引起的萎缩就是一种原发于肌肉的遗传性变性疾病,又分为常染色体显性遗传,常染色体隐性遗传和X-性连隐性遗传性.