甲状腺肿瘤为什么需要测量甲状腺球蛋白以及甲状腺激素

甲状腺肿瘤为什么需要测量甲状腺球蛋白以及甲状腺激素

甲状腺球蛋白(TG)由甲状腺滤泡上皮分泌后，储存在甲状腺滤泡腔(甲状腺激素合成的场地)。在正常情况下有很少量的甲状腺球蛋白释放入血(<40微克/升)。甲状腺全切除的病人的甲状腺球蛋白常常低于5微克/升。当分化型甲状腺癌出现转移或者有残余病灶时，甲状腺细胞产生的Tg就会分泌到血液里，这样Tg常被用来监测甲状腺分化癌手术后肿瘤复发的指标。

测定Tg的绝对值对甲状腺癌的复发或治疗效果的跟踪没有太大的意义，而手术前后、碘131治疗前后，Tg的变化则具有较高的价值。成功的甲状腺全切除或碘131治疗，可以使病人术Tg降到几乎测不到的水平。在随访中如果血清Tg水平再次升高，则提示有残余灶或转移灶的发生。通过Tg的测定，可以减少随访过程中不必要的碘131全身扫描。

甲状腺肿大的起因

1.碘缺乏

碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。

2.酶缺陷

甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。

3.药物

一些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。

4.吸烟

吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。

5.遗传因素

Brix(1999)曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多结节性甲状腺肿基因-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。流行病学资料表明，甲状腺肿常常有家族聚集性。

6.其他疾病

皮质醇增多症、肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生单纯性甲状腺肿。

值得注意的是，甲状腺结节患者要注意饮食，尽量控制许多辛辣刺激性食物的摄入，即使在无疼痛时期也需要进行控制。

全面了解诊断甲减的检查依据

1、血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体：慢性淋巴性甲状腺炎是甲减的常见原因之一，得有慢性淋巴性甲状腺炎的患者血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体常常升高。所以查血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体可以了解甲减的原因是不是慢性淋巴性甲状腺炎，这是甲减的检查项目之一。

2、甲状腺同位素扫描：甲减患者经常需要做甲状腺同位素扫描。扫描能帮助判断甲状腺的病变情况。

3、超声波：B型超声波会发现甲减伴有的心脏病表现，如心肌肥厚、心包积液。

4、心电图：有的甲减患者同时伴有心脏病症状，检查心电图亦是发现甲减合并心脏病的手段之一。

5、甲减的检查包括胸部x线片：甲减伴有心脏病时胸片能帮助了解心脏的形态。

6、血红蛋白：甲减患者常有贫血，所以需要常规检查血红蛋白，同时也查红细胞计数。

7、血脂：甲减患者常有高脂血症，所以需要查血胆固醇与首油三酯。

8、血清T3、T4：甲减患者需要常规检查血清T3、T4，以进一步从实验室方面证明血甲状腺激素减少，并且查血清T3、T4能帮助了解甲减的病况程度。

9、血清促甲状腺激素：甲减患者要常规检查血清促甲状腺激素，假如血清促甲状腺激素升高，说明是原发性甲减，病变位置在甲状腺;假如血清促甲状腺激素减低，说明是继发性甲减，病变位置在下丘脑或者垂体，这些都是甲减的检查项目。

甲状腺结节性肿大增生怎么回事

1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。

2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。

3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。

4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。

5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。

甲状腺球蛋白偏高是怎么回事

那么甲状腺球蛋白高偏高的主要原因有什么呢?常见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。甲状腺球蛋白高偏高的情况，是非常多得了甲状腺的人及其亲属询问的情况，也是比较常见的情况。

促甲状腺激素，具备促进甲状腺滤泡上皮细胞增生，甲状腺激素合成和释放的作用。促甲状腺激素释放激素(TRH)，它是下丘脑合成及分泌的一种下丘脑激素，它是能够促进垂体促甲状腺激素的合成、分泌。促甲状腺激素释放激素的合成、分泌能够受血液中，甲状腺激素的调整。血液中甲状腺激素增高，能够抑制下丘脑促甲状腺激素的释放激素的生成，继而使垂体促甲状腺激素生成减少，甲状腺激素增高也能够直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。

甲状腺球蛋白高偏高的原因又是什么呢?怎么样看过了上面的了解后，相信您必然对甲状腺球蛋白高偏高有了一定的了解了吧。甲状腺球蛋白抗体异常增高,要谨防癌变，建议您到医院内分泌科就诊,详细检查并治疗。在平时生活中注意要忌口辛辣刺激,海鲜高含碘的食物少吃 ，必要时候通过药物进行一定得抑制作用。遇到这种疾病后，必须要进行主动的医治哦。

大脖子病是什么病

大脖子病：医学名称是甲状腺肿，大脖子病的发病原因主要是由于患者缺碘造成的，也有部分大脖子病患者具有家族性先天性的甲状腺激素合成酶缺陷。大脖子病分为两种类型，即地方性和散发性大脖子病。

1.地方性大脖子病的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。

2.散发性大脖子病的原因比较复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白，仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。

内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致大脖子病，部分患者发生甲状腺功能减退。

大脖子的分类

地方性甲状腺肿

是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 的主要表现之一。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的 TSH ，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期 TSH 刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。

WHO 推荐的成年人每日碘摄入量为 150 μ g。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数 (MUI)100~200 μ g/L 是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI<100~80 μ g/L 为轻度碘缺乏， MUI<80~50 μ g/L 为中度碘缺乏， MUI<50 μ g /L 为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。

散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白 (thyroid growth immunoglobulins ， TGI) 解释本病：TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部分患者发生甲状腺功能减退 ( 呆小病)。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为 Pendred 综合征。

甲亢的实验室检查主要有哪些

(1)测定机体代谢状态包括基础代谢率(BMR)测定，血胆固醇、甘油三酯和尿肌酸测定。

(2)测定血清甲状腺激素血清总T3(TT3)测定、血清总T4(TT4)测定、血清游离T3(FT3)测定、血清游离T4(FT4) 测定、血清反T3 (rT3) 测定。

(3)测定下丘脑-垂体-甲状腺轴调节 甲状腺摄碘(13lI)率试验、甲状腺抑制试验(包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验)、血清超敏促甲状腺激素测定(S -TSH)、促甲状腺激素释放激素兴奋试验(TRH兴奋试验)。

(4)检查甲状腺肿大情况 甲状腺B超、甲状腺核素扫描等。

(5)甲状腺免疫学检查促甲状腺激素受体抗体的测定，如促甲状腺激素性免疫球蛋白测定(TRAb) 等，甲状腺球蛋白抗体(TgAb)，甲状腺微粒体抗体(TMAb) 或抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb) 测定。

(6)检查甲状腺病变性质细针穿刺细胞学检查或活组织检查。

甲状腺疾病的检查主要有哪些

(1)诊断甲状腺功能异常的检查：①血清T T3、F T3;②血清TT4、F T4;③甲状腺吸131碘率;④甲状腺抑制试验;⑤促甲状腺激素释放激素试验。

(2)鉴别甲状腺炎的种类：①甲状腺球蛋白抗体;②甲状腺微粒体抗体;②甲状腺组织活检。

(3)诊断甲状腺肿瘤或观察甲状腺形态：①甲状腺同位素扫描;②甲状腺超声波;②甲状腺组织活检。

引起甲状腺结节的原因有哪些

1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。

2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。

3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。

4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。

5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。