缺血缺氧性脑病的高发人群和危害

缺血缺氧性脑病的高发人群和危害

多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心< 100次/min,持续5 min以上和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;出生时有重度窒息,指Apgar评分1 min≤3分,并延续至5min时仍≤5分,和/或出生时脐动脉血气pH≤7.00。

短期不良预后是早期新生儿死亡,远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重,脑病症状持续时间越长者,越容易发生后遗症,且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。

预防缺血缺氧性脑病的方法是什么

预防新生儿缺血缺氧性脑病，在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。预防新生儿缺血缺氧性脑病，新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。

生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，预防新生儿缺血缺氧性脑病，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中新生儿缺血缺氧性脑病后遗症的发生率。

同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

预防缺血缺氧性脑病，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和孩子缺血缺氧性脑病。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

缺血缺氧性脑病病因

1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：

①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;

②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;

③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;

④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。

3、脑部对缺氧缺血的易感区

①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;

②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

缺血缺氧性脑病可以被彻底治愈吗

1、早产儿缺血缺氧性脑病首先可以进行一般治疗，一般可以可以采用人工呼吸器帮助孩子进行氧气的呼吸，同时还需要给孩子补充充足的葡萄糖，还需要注射葡萄糖酸钙但是体液的输入也要一定的限制。

2、治疗早产儿缺血缺氧性脑病需要避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺(3～μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min连续静滴)，并监测血压。

3、早产儿缺血缺氧性脑病根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。

4、早产儿缺血缺氧性脑病患者要控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。

新生儿缺血缺氧性脑病主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧性脑病首先影响脑的代谢。脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出，Na+及Ca2+进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。

新生儿缺氧缺血性脑病

缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。

新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。

该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。

分娩时胎心可增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。

早产儿缺血缺氧性脑病怎么治疗见效快

早产儿缺血缺氧性脑病怎么治疗见效快?早产儿缺血缺氧性脑病主要是各种原因引起的缺氧疾病，不仅仅会影响患儿的脑部损害，甚至会给患者留下后遗症，专家表示早产儿缺血缺氧性脑病最好是及时治疗，如果错过最佳治疗时机，就会造成严重的损害，因此，患儿要及时接受治疗，想要治疗早产儿缺血缺氧性脑病最好是对症治疗，下面就让我们具体来看看吧。

治疗早产儿缺氧缺血性脑病的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境的稳定，同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

1、重症监护治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：

重症监护在宝宝症状严重时使用。进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。

2、抗惊厥治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：

新生儿惊厥的治疗首先是注意代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

3、亚低温疗法治疗早产儿缺血缺氧性脑病见效快：

近年来发展迅速的亚低温疗法(降低脑温2-5℃)，对缺氧缺血性脑损伤具有明显的保护作用。实验证实，亚低温能保护线粒体功能，降低脑代谢，抑制细胞毒性过程，改善脑血流，减轻或抑制新生儿缺氧缺血性脑病后的细胞调亡。

缺血性脑病治疗多少钱

治疗方法影响着治疗缺血缺氧性脑病价格

治疗缺血缺氧性脑病价格除了跟患者自身的病情有关外，还和治疗方法有着密切的联系。现在该病的方法有很多种，因具体技术不一样而导致费用不同。患者在治疗过程中不要只求短期效果，而忽视反复反作后的治疗难度及累计费用。

医院性质影响着治疗缺血缺氧性脑病价格

医院性质不一样，疾病的治疗费用当然也不一样。一些不正规医院常常在收费上做文章玩猫腻，以低价吸引患者前来就诊实则乱收费，让大家花了不少冤枉钱，令患者苦不堪言。所以患者一定要到正规医院确诊治疗，少走弯路，早日康复，告别疾病给患者带来的痛苦。

医保报销影响着治疗缺血缺氧性脑病价格

不能刷医保的，费用稍微贵一些;能刷医保的，负担要轻许多，这个是常理。一般的三甲医院都是医保定点医院，收费价格由市物价局、市卫生局等机构制定并严格监督;医院大厅设立价格公示，从挂号、检查到治疗的各项都会公示在患者 缴费单上，将价格明细透明化，使每位患者都能清清楚楚看病，明明白白消费。

病情影响着治疗缺血缺氧性脑病价格

治疗缺血缺氧性脑病价格一般与患者的病情好坏有着最直接的关系，因为病情的轻重决定着治疗方案的制定、治疗方法的选择，同样也影响着治疗费用。而且病情的轻重程序决定着住院与否，如需住院治疗，则另产生住院费、治疗费、护理费等等，费用又不一样了。

缺血缺氧性脑病危害大

1、供氧：根据缺血缺氧性脑病患者病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。

2、维持正常血压：避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。缺血缺氧性脑病患者血压低时可用多巴胺(3～μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min连续静滴)，并监测血压。

3、纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。缺血缺氧性脑病患者低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/kg·h，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10μg/kg·h，至总量0.1mg/kg·d，以拮抗脑啡呔。

4、控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，缺血缺氧性脑病患者12小时后用维持量3～5mg/kg·d。

5、控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，缺血缺氧性脑病患者每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。

缺血缺氧性脑病的短期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。缺血缺氧性脑病后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。

预防缺血缺氧性脑病的方法是什么

缺血缺氧性脑病是生活中非常常见的一种脑部疾病，此疾病不仅对患者的身体伤害极大，对缺血缺氧性脑病患者的生活以及工作都会带来极大的影响，所以及时治疗缺血缺氧性脑病是十分关键的，但是如果生活中能够预防缺血缺氧性脑病的发生是最好的，那么预防缺血缺氧性脑病的方法是什么呢?下面我们针对此问题进行具体介绍。

预防新生儿缺血缺氧性脑病，在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。预防新生儿缺血缺氧性脑病，新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。

生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，预防新生儿缺血缺氧性脑病，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中新生儿缺血缺氧性脑病后遗症的发生率。

同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

预防缺血缺氧性脑病，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和孩子缺血缺氧性脑病。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

以上就是预防缺血缺氧性脑病的方法是什么的具体介绍，相信大家已经有所了解，只要缺血缺氧性脑病患者能及时到正规医院进行治疗，那么治疗缺血缺氧性脑病的效果还是比较显著的。

缺血缺氧性脑病病因

病因

尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：

1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：

①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;

②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;

③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;

④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。

3、脑部对缺氧缺血的易感区

①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;

②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

病理改变

缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。

1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。

2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。

3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。

缺血缺氧性脑病病因

尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：

1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：

①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;

②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;

③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;

④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。

3、脑部对缺氧缺血的易感区

①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;

②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

病理改变

缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。

1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。

2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。

3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。