缺血缺氧性脑病的诊断依据
缺血缺氧性脑病的诊断依据
1.有明确围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息史患儿。 2.生后1周尤其头3天内出现异常神经症状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。 3.常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血。 4.颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。
治疗原则
1.加强围产期监护，防治窒息，及时复苏。 2.消除低氧血症，鼻导管或头罩给氧，鼻塞CPAP或人工通气。 3.减轻组织缺氧缺血引起的多脏器损伤。尤其注意脑、心、肺、肾功能的维持。 4.预防治疗感染。
用药原则
1.轻症病例用药以用药框限“A”为主。 2.对脑部症状明显的重症病例用药可包括用药框限“A”、“B”、“C”。
高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病的疗效
新生儿缺血缺氧性脑病是造成新生儿早期死亡及小儿伤残、智力发育障碍的重要原因。发病原因主要与围产期窒息有关，若不积极治疗，则会遗留脑瘫等智能及神经系统后遗症，目前临床常规药物治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效不佳。我院于1993—2007年采用高压氧联合抗氧化剂疗法治疗新生儿缺血缺氧性脑病，共治疗112例患儿，取得显著效果，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料 选择我院新生儿缺血缺氧性脑病患儿198例，分为治疗组与对照组，治疗组112例，男78例，女34例;对照组86例，男58例，女28例。
1.2 临床表现 (1)频繁打哈欠，不吃奶和重度脑水肿症状。(2)根据新生儿缺氧程度分为轻度：皮肤颜色发绀，肌张力正常或增强，反射存在，心音清晰有力，呼吸正常或加快;中度：皮肤苍白，肌张力增强，反射亢进，心音减慢，呼吸减弱;重度：皮肤苍白、手足发凉，肌张力松弛、肢体柔软，反射消失，心音弱，呼吸间歇停顿。
1.3治疗方法 对照组：给予能量合剂和甲氯芬酯，1次/d。治疗组：在对照组治疗基础上，采用高压氧联合抗氧化剂治疗，压力0.14MPa，1次/d，吸氧50min，维生素E和维生素C喂服或肌内注射，1次/d。疗程均为5～10d。
1.4疗效判定标准 显效：临床症状及脑水肿5d内消失;有效：临床症状及脑水肿10d内消失;无效：10d后临床症状及脑水肿不消失。
2结果
2.1临床疗效 治疗组：显效51例，有效56例，总有效率96%;对照组：显效6例，有效58例，总有效率75%。2组比较，治疗组明显高于对照组(P<0.05)。
2.2 随防 经过近2年的追踪随防，治疗组：轻度患儿100%治愈，中度患儿94%治愈，重度患儿60%治愈，其中20%的患儿预后不良，20%的患儿死亡。对照组：轻度患儿10%治愈，中度患儿85%治愈，重度患儿5%治愈，95%的患儿预后不良，其中5%的患儿院内死亡，25%的患儿出院后1年内死亡，65%的患儿有神经后遗症。
3讨论
新生儿缺血缺氧性脑病都直接或间接与缺氧有关，脑血流改变、脑组织生化代谢改变及氧自由基增加。采用高压氧及抗氧化剂机理如下。(1)高压氧作用机理：提高血氧分压，改善组织供氧;改善脑细胞代谢，促进脑损伤修复;纠正脑内血流分布失衡;改善病变区的血流供应，促进脑细胞的功能恢复;增加红细胞变形性，增强组织氧合作用。(2)抗氧化剂作用机理：维生素C及维生素E为氧自由基清除剂，两者合用有协同作用，有效防止脂类过氧化保护膜结构和功能不被损害，清除自由基，明显减轻缺血再灌注引起的线粒体功能障碍，并可减轻新生儿缺血缺氧性脑病后遗症，防止氧中毒等不良反应。本疗法主要适用于有围产期窒息，且有脑病表现及头颅CT示新生儿缺血缺氧改变的足月新生儿。
本研究通过应用高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病并与单独应用常规药物疗效比较表明，高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病是有效的治疗方法之一，可常规应用。
缺血缺氧性脑病预防
脐带绕颈，母妊高征，母贫血，脐带脱垂因素都可以引起围产儿窒息，也有研究表明H IE与围产期异常因素关系密切，因此,在围产期检查与产程观察中,要及时发现高危因素并及时纠正,必要时尽快结束妊娠是对围产儿的保护，一定要加强基层医院的产科技术,有产科异常因素,阴道分娩困难时要及时行剖宫产中止妊娠,不能延误时机，以减少围产儿窒息的发生率。
一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。
缺血性脑病治疗多少钱
治疗方法影响着治疗缺血缺氧性脑病价格
治疗缺血缺氧性脑病价格除了跟患者自身的病情有关外，还和治疗方法有着密切的联系。现在该病的方法有很多种，因具体技术不一样而导致费用不同。患者在治疗过程中不要只求短期效果，而忽视反复反作后的治疗难度及累计费用。
医院性质影响着治疗缺血缺氧性脑病价格
医院性质不一样，疾病的治疗费用当然也不一样。一些不正规医院常常在收费上做文章玩猫腻，以低价吸引患者前来就诊实则乱收费，让大家花了不少冤枉钱，令患者苦不堪言。所以患者一定要到正规医院确诊治疗，少走弯路，早日康复，告别疾病给患者带来的痛苦。
医保报销影响着治疗缺血缺氧性脑病价格
不能刷医保的，费用稍微贵一些;能刷医保的，负担要轻许多，这个是常理。一般的三甲医院都是医保定点医院，收费价格由市物价局、市卫生局等机构制定并严格监督;医院大厅设立价格公示，从挂号、检查到治疗的各项都会公示在患者 缴费单上，将价格明细透明化，使每位患者都能清清楚楚看病，明明白白消费。
病情影响着治疗缺血缺氧性脑病价格
治疗缺血缺氧性脑病价格一般与患者的病情好坏有着最直接的关系，因为病情的轻重决定着治疗方案的制定、治疗方法的选择，同样也影响着治疗费用。而且病情的轻重程序决定着住院与否，如需住院治疗，则另产生住院费、治疗费、护理费等等，费用又不一样了。
缺血缺氧性脑病病因
1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：
①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;
②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。
3、脑部对缺氧缺血的易感区
①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;
②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
缺氧缺铁性脑病会有哪些症状
1、轻度缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变，一天内症状好转，预后佳。
2、中度缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。
3、重症缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。
新生儿缺血缺氧性脑病预防重于治疗
1、脐带绕颈、母妊高征、母贫血、脐带脱垂因素都可以引起围产儿窒息，也有研究表明新生儿缺血缺氧性脑病与围产期异常因素关系密切。
因此，在围产期检查与产程观察中，要及时发现高危因素并及时纠正，必要时尽快结束妊娠是对围产儿的保护。一定要加强基层医院的产科技术，有产科异常因素，阴道分娩困难时要及时行剖宫产中止妊娠，不能延误时机，以减少围产儿窒息的发生率。
2、在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩，防止新生儿缺血缺氧性脑病发生。
3、生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。
4、窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑新生儿缺血缺氧性脑病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。
5、早产儿抵抗能力低下，又长期卧床，易发生感染。医护人员在检查新生儿缺血缺氧性脑病患儿前后应洗手，严格执行无菌操作原则，保持口腔、脐部、臀部皮肤清洁，防止感染加重病情。
缺血缺氧性脑病诊断鉴别
诊断
根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。
鉴别诊断
此病需与中枢神经系统损伤，脑膜炎等疾病相鉴别。
儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出(婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方)，开始的症状类似感冒，如发热，头痛和呕吐，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛，小孩子经常因弓后背时感到疼痛，乙脑还会有暗红色或浅紫色淤点布满全身，结合病史可鉴别出是脑炎。
缺血缺氧性脑病危害大
1、供氧：根据缺血缺氧性脑病患者病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。
2、维持正常血压：避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。缺血缺氧性脑病患者血压低时可用多巴胺(3～μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min连续静滴)，并监测血压。
3、纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。缺血缺氧性脑病患者低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/kg·h，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10μg/kg·h，至总量0.1mg/kg·d，以拮抗脑啡呔。
4、控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，缺血缺氧性脑病患者12小时后用维持量3～5mg/kg·d。
5、控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，缺血缺氧性脑病患者每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。
缺血缺氧性脑病的短期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。缺血缺氧性脑病后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。
缺血缺氧性脑病病因
尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：
1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：
①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;
②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。
3、脑部对缺氧缺血的易感区
①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;
②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
病理改变
缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。
1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。
2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。
3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。
缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。
缺血缺氧性脑病病因
病因
尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：
1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：
①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;
②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。
3、脑部对缺氧缺血的易感区
①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;
②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
病理改变
缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。
1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。
2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。
3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。
缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。
缺血缺氧性脑病可以被彻底治愈吗
1、早产儿缺血缺氧性脑病首先可以进行一般治疗，一般可以可以采用人工呼吸器帮助孩子进行氧气的呼吸，同时还需要给孩子补充充足的葡萄糖，还需要注射葡萄糖酸钙但是体液的输入也要一定的限制。
2、治疗早产儿缺血缺氧性脑病需要避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺(3～μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min连续静滴)，并监测血压。
3、早产儿缺血缺氧性脑病根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。
4、早产儿缺血缺氧性脑病患者要控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。
新生儿缺血缺氧性脑病主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧性脑病首先影响脑的代谢。脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出，Na+及Ca2+进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。
脑病的日常饮食方法
1、缺血缺氧性脑病患者可以适量吃甜食：适量吃些甜类食品有助于大脑发育，但过食则弊多利少。糖属于酸性食物，它在体内代谢形成酸根，能导致体液酸化，形成不利健康的酸性体质，引起脑功能下降，表现为烦躁、精神不振、睡眠不安、反应迟钝。
2、缺血缺氧性脑病患者切忌饱食：进食后，消化道血管扩张，周身血液集中在胃肠道，以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足，会加速脑细胞的衰老。因此，应当防止三餐过饱，以利于保护大脑。
3、不要素食：有的人荤食不沾口，导致脂肪摄入减少。占脑细胞成份60%的不饱和脂肪酸需经食物补充，人体不能合成。特别是鱼类富含的不饱和脂肪酸甘磷六烯酸，是人脑中含量最高的脂肪酸，它关系到脑细胞的生长与正常生理功能的维护。鱼贝类富含的牛磺酸，对脑神经的发育有重要作用。因此，缺血缺氧性脑病患者饮食应荤素兼顾。
4、要少吃炸食：这类食品在加工、烹调中，经受高温而焦化，不仅可使蛋白质变性，失去生物活性作用，而且还会转化成致病突变物质。油炸食品在制作时，常加入一定量的明矾。明矾中过多的铝进入体内，能直接破坏神经细胞内的遗传物质脱氧核糖核酸的功能，使脑细胞发生退化性病变，缺血缺氧性脑病患应不食或少食。
预防缺血缺氧性脑病的方法是什么
缺血缺氧性脑病是生活中非常常见的一种脑部疾病，此疾病不仅对患者的身体伤害极大，对缺血缺氧性脑病患者的生活以及工作都会带来极大的影响，所以及时治疗缺血缺氧性脑病是十分关键的，但是如果生活中能够预防缺血缺氧性脑病的发生是最好的，那么预防缺血缺氧性脑病的方法是什么呢?下面我们针对此问题进行具体介绍。
预防新生儿缺血缺氧性脑病，在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。预防新生儿缺血缺氧性脑病，新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。
生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，预防新生儿缺血缺氧性脑病，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中新生儿缺血缺氧性脑病后遗症的发生率。
同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。
预防缺血缺氧性脑病，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和孩子缺血缺氧性脑病。提高产科技术。对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。产时，当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。
以上就是预防缺血缺氧性脑病的方法是什么的具体介绍，相信大家已经有所了解，只要缺血缺氧性脑病患者能及时到正规医院进行治疗，那么治疗缺血缺氧性脑病的效果还是比较显著的。
儿缺血缺氧性脑病吃什么水果好
缺血缺氧性脑病患者吃什么水果好?众所周知，缺血缺氧性脑病是日常生活中常见的一种疾病，对患者的危害非常大，营养物质是人的智力与脑的发育不可缺少的物质基础。缺血缺氧性脑病不可避免在在日常生活中也要注意饮食习惯。下面小编为大家介绍一下缺血缺氧性脑病患者吃什么水果好?
缺血缺氧性脑病患者吃的水果一、苹果：
苹果中的多酚能够抑制癌细胞的增殖。每天吃3~5个苹果或经常饮用浓度较高的苹果汁，可以提高前列腺的抗菌、杀菌能力，有助于预防、治疗前列腺炎。在保证果皮中农药残留安全的前提下，建议吃苹果时连皮一起吃，因为其抗氧化、抑癌功效远远高于果肉。
缺血缺氧性脑病患者吃的水果二、番茄：
番茄具有止血、降压、利尿、健胃消食、生津止渴、清热解毒、凉血平肝的功效。由于番茄中维生素A、维生素C的比例合适，所以常吃可增强小血管功能，预防血管老化。番茄中的类黄酮，既有降低毛细血管的通透性和防止其破裂的作用，还有预防血管硬化的特殊功效。
缺血缺氧性脑病患者吃的水果三、猕猴桃：
猕猴桃具有良好的防癌功效。街边烧烤摊的常客罹患癌症的概率较高，因为烧烤过的食物在体内会发生硝化反应，产生致癌物。猕猴桃中含有的维生素C是柑橘的5~10倍，是苹果的15~30倍，丰富的维生素C可阻断致癌物亚硝胺的生成。建议肿瘤患者饭后来一份猕猴桃，每日1~2个即可。
缺血缺氧性脑病患者吃的水果四、葡萄：
葡萄含有多种维生素和多种微量元素有很强的抗氧化活性有利于肝细胞的修复同时可以减少其他因素对肝细胞的损害。葡萄皮和葡萄籽比葡萄肉更有营养。红葡萄酒之所以比白葡萄酒拥有更好的保健功效，就是因为它连皮一起酿造。而法国波尔多大学的研究人员也发现，葡萄籽中含量丰富的增强免疫、延缓衰老物质opc，进入人体后有85%被吸收利用。
缺血缺氧性脑病患者吃什么水果好?以上就是小编为大家介绍的，希望对大家有所帮助。缺血缺氧性脑病给患者的身心健康及家庭生活都带来极大的不便，需做好日常饮食护理，进食后消化道血管扩张，周身血液集中在胃肠道，以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足，会加速脑细胞的衰老。因此，应当防止三餐过饱，以利于保护大脑。