先天性甲状腺减退症是怎么回事
先天性甲状腺减退症是怎么回事
甲状腺功能减退的病因
甲状腺无法分泌足够的激素,就会扰乱体内化学反应的平衡。病因有很多种,包括自身免疫性疾病、治疗甲状腺功能亢进的药物、放疗、甲状腺手术及某些药物等。
1)自身免疫性疾病。患有一种特殊的炎症性病变(桥本式甲状腺炎)是甲减的最常见原因。自身免疫性疾病是免疫系统产生攻击自身组织的抗体,有时候会涉及到甲状腺。科学家们还未弄清为什么身体会产生对抗自身的抗体。有人认为,是由于病毒或细菌引发这种反应,也有人认为是基因缺陷引起的。最可能的是,自身免疫性疾病有多种因素引起。但是不论它是如何发生的,这些抗体会影响甲状腺产生激素。
2)治疗甲状腺功能亢进药物。甲状腺产生激素过多(甲状腺功能亢进)经常会用放射碘或抗甲状腺的药物治疗。但是,这种药物有时会导致永久性甲减。
3)甲状腺手术。移除所有或大部分甲状腺,可导致激素产生缺乏。这时,就需要一直服用甲状腺素。
4)放射治疗。治疗头部或颈部癌症的放疗能影响甲状腺,并可能导致甲状腺功能减退。
5)其他药物。许多药物都能导致甲状腺功能减退。比如被用来治疗精神疾病的锂。
永久性甲状腺功能减退怎么办
甲状腺功能减退症 (粘液性水肿) 成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型大概是自身免疫性疾病通常发生是由于桥本甲状腺炎常常伴有坚实的甲状腺肿大过后随着病程发展出现缩小的纤维性甲状腺无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶他巴唑和碘过度治疗甲减终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放在TSH兴奋下甲状腺增大吸碘明显增加随至甲状腺肿大.
如严重缺碘病人会变成甲减但自出现碘盐这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节).
临床上对于这种病,患者也只能终身服药。对于先天性的发育不良,目前只能保持良好的心态,面对生活。而对于后天,因为某些突发的可能性而导致的功能减退,可以去正规的大医院进行治疗。可以根据医师的建议补充足量左甲状腺素,这样甲状腺功能正常范围内就可以。
甲状腺功能低下的分型
甲状腺功能减退症,是由于甲状腺激素合成和分泌减少,或缺乏其生理效应所引起的机体代谢的一种疾病。根据原发性甲状腺功能减退症,继发性甲状腺功能减退症和甲状腺功能减退症三左右的病因。
甲状腺功能低下症临床上按发病年龄分为3型
1、功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿,严重影响大脑和身体生长发育;称呆小病或“克汀病”;
2、功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减;
3、开始在成人甲状腺功能减退症的时期称为成人甲状腺功能减退症。严重时,患者皮下组织出现不水肿水肿,称为粘液性水肿,较严重,可出现昏迷。
成人甲低(甲减)属于脏腑功能减退之病证,阳虚生内寒为其主要机制。辨证主要分清以何脏为主,在肾以腰凉肢冷、耳鸣耳聋、记忆力减退、反应迟钝、毛发脱落、阳痿、月经不调为主要症状;
在脾以面色苍白、厌食、便秘、腹胀、腹水为突出表现;在肺以少气懒言、皮肤干燥、易裂无光、体温下降为常见症状;在心则以胸闷胸痛、心慌不宁,脉沉结代为主要脉证。临床上要与“水肿”、“便秘”、“厥证”等病鉴别。
内分泌疾病有哪些
一、垂体功能减退症
系垂体激素缺乏所致的复合症群,可以是单个激素减少,如生长激素,催乳素缺乏;或多种激素如促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素同时缺乏。
二、甲状腺疾病
1、单纯性甲状腺肿
是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿等多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大,不伴甲状腺功能减退或亢进表现。
女性内分泌失调会引起多种疾病,而且会影响正常生活,想要健康和美丽,就要从健康的内分泌开始。
2、甲状腺功能亢进症
简称甲亢,是指由多种病因导致甲状腺功能增强,从而分泌TH过多所致的临床综合征。其特征与甲状腺肿大、突眼、基础代谢增加和自主神经系统功能失常。
3、甲状腺功能减退症
简称甲减,是由多种原因引起的TH合成、分泌生物效应不足所致的一组内分泌疾病。
内分泌失调是严重问题,很多女性由于不健康的生活和饮食习惯,导致内分泌加重,会威胁到生命。
女性内分泌失调会导致哪些疾病
一、垂体功能减退症:系垂体激素缺乏所致的复合症群,可以是单个激素减少,如生长激素,催乳素缺乏;或多种激素如促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素同时缺乏。
二、甲状腺疾病
1、单纯性甲状腺肿:是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿等多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大,不伴甲状腺功能减退或亢进表现。
2、甲状腺功能亢进症:简称甲亢,是指由多种病因导致甲状腺功能增强,从而分泌TH过多所致的临床综合征。其特征与甲状腺肿大、突眼、基础代谢增加和自主神经系统功能失常。
3、甲状腺功能减退症:简称甲减,是由多种原因引起的TH合成、分泌生物效应不足所致的一组内分泌疾病。
三、肾上腺皮质疾病:
1、库欣综合征:是由多种原因引起肾上腺分泌过量的糖皮质激素(主要是皮质醇)所致。主要临床表现有满月脸、多血质、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压和骨质疏松等。
2、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症:分原发性和继发性两种。原发性者又称Addison病,是双侧肾上腺因自身免疫、结核、真菌等感染或肿瘤、白血病等原因导致绝大部分被破坏引起肾上腺皮质激素分泌不足所致。继发性者为下丘脑-垂体病变引起促肾上腺皮质激素(ACTH)不足所致。
四、嗜铬细胞瘤:起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜洛组织,这种瘤组织持续或间断的释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。临床上常呈阵发性或持续性高血压、头痛、多汗、心悸及代谢紊乱症群。
五、糖尿病:是一种常见的内分泌-代谢疾病,是由多种原因引起胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。可涉及心、脑、肾、肺、骨胳、血管、神经、皮肤、眼、耳、口腔、足等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。
六、肥胖症:是指人体内脂肪堆积过多和(或)分布异常,体重增加。肥胖症是一种常见的慢性代谢异常疾病,常与2型糖尿病、高血压、高脂血症、缺血性心脏病等集结出现。
七、痛风:是一组长期嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高的异质性疾病。其临床特点为:高尿酸血症尿酸盐结晶、沉积及由此所致的特征性急性关节炎、痛风石,严重者关节畸形及功能障碍。常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。
八、骨质疏松症:是一种以低骨量和骨组织微结构破坏,导致骨骼脆性增加及易发生骨折的全身性疾病。
甲减如何预防
.甲减主要由自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等引起,及早加以防治可减少发病。
2.由药物引起者,及时调整剂量或停药可避免甲减的发生。
3.胎儿、新生儿甲减,推广应用现代筛查诊断方法,进行宫内或出生后的早期诊断、早期治疗,可减少新生儿先天性甲减的发生并改变其不良后果。
4.群体预防 甲状腺功能减退症的发生与进展与碘摄入量密切相关。保证足够的碘摄入量,同时防止碘过量或碘超足量,即维持体内碘的适量平衡是预防甲状腺功能减退症的重要基础措施。碘超足量是指尿碘中位数(MU1) 200~299μg/L;碘过量是指MUI≥300μg/L。在碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲状腺功能减退发展为临床甲状腺功能减退;碘超足量和碘过量可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲状腺功能减退发病率的显著增加。自身免疫性甲状腺炎是发生甲状腺功能减退症的最常见病因,亚临床甲状腺功能减退是临床甲状腺功能减退症的后备军。碘超足量和碘过量还可促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲状腺功能减退。为在人群中广泛防治甲状腺功能减退,建议碘摄入量维持在MUI 100~199μg/L的安全范围。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲状腺功能减退等易感人群更应强调维持体内碘适量的重要意义。
甲减的诊断方法
一、原发性甲减甲亢
由甲状腺本身疾病所致,患者血清TSH均升高。主要见于:
①先天性甲状腺缺如。
②甲状腺萎缩。
③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。
④亚急性甲状腺炎。
⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘,手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减甲亢(主要指永久性甲低、甲减甲亢)。
二、继发性甲减甲亢
患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、周围性甲减甲亢
少见,为家庭遗传性疾病,外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征
是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
甲状腺功能减退的原因是什么
引起甲状腺功能减退症的病因有很多,90%以上的甲状腺功能减退症患者系因甲状腺本身疾病引起。主要的病因可分为:
①甲状腺炎症引起;
②手术切除或放射治疗后引起;
③缺碘引起;
④其他原因造成甲状腺功能减退。由垂体性、下丘脑及甲状腺激素(TH)抵抗性引起的甲减相对少见。
根据甲减发病年龄、时间的不同,临床分为:
①在胚胎期或婴儿期发病者称之为先天性甲减:又称呆小病或克汀病。这类患者通常都有脑发育和骨发育障碍,造成患者呈痴呆、矮小症状。
②成年发病者称为成人甲减,重症称为粘液性水肿:这一型的病人常常有体重增加,脂肪大量沉积在体内以及高脂血症等表现,有时容易与单纯性肥胖症发生混淆,需加以警惕。