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引起慢性胃炎的原因 元凶三十二指肠液反流

引起慢性胃炎的原因 元凶三十二指肠液反流

正常情况下,胃的节律性收缩可调节胃的排空,使胃内容物不断排入十二指肠,并防止十二指肠液向胃内反流。但由于油门括约肌功能不全,可引起胆汁、胰液和肠液等大量反流入胃,造成胃粘膜损伤而导致慢性胃炎产生。

浅表性胃炎的病因有哪些

(1)细菌,病毒及毒素:多见于急性胃炎之后,胃粘膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成慢性浅表性胃炎.

(2)鼻腔,口腔,咽部慢性感染:鼻腔,口腔,咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓,扁桃体炎,鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎.经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变.

(3)吸烟:烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变.根据 Eward发现,每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症.

(4)药物:某些药物如水杨酸制剂,皮质激素,洋地黄,消炎痛,保泰松等,可引起慢性胃粘膜损害.

(5)刺激性食物:长期食用烈酒,浓茶,咖啡,辛辣及粗糙食物,以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎.

(6)循环及代谢功能障碍:胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力,均与充足的粘膜血流量密切相关.充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃粘膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,细菌大量繁殖,容易造成胃粘膜炎性损害.慢性肾功能衰竭时,尿素从胃肠道排出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃粘膜产生刺激性损害,导致胃粘膜充血水肿,甚至糜烂.

(7)胆汁或十二指肠液反流:经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因.由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H?+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应,导致慢性胃炎.

(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染:1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP.此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在60%~90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系.故1986年,世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一.HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障,使H+反向弥散,最终引起胃粘膜的炎症.

(9)心身因素:由于心理卫生不健康,长期处于精神紧张,忧虑或抑闷状态,可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡.尤其是交感神经长时间处于兴奋状态,亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱,造成胃粘膜血流量减少,破坏胃粘膜屏障作用,久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应.

胃肠炎是如何发病的

(1)鼻腔、口腔、咽部慢性感染:鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃粘膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

(2)细菌、病毒及毒素:多见于急性胃炎之后,胃粘膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成浅表性胃炎。幽门螺旋杆菌(HP)感染:幽门螺杆菌是极具传染力的病菌,是迄今发现唯一能在胃部生存的细菌,也是各种胃病的元凶之一。

(3)胆汁或十二指肠液反流:经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,导致慢性胃炎。

(4)药物、刺激性食物:长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物,以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃粘膜损害。

浅表性胃炎的病因

浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了,其中比较明确的病因有:

1.细菌、病毒及毒素

多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

2.吸烟

烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。

3.药物

某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃黏膜损害。

4.刺激性食物

长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物,以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。

5.循环及代谢功能障碍

充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃黏膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,细菌大量繁殖,容易造成胃黏膜炎性损害。慢性肾衰竭时,尿素从胃肠道排出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃黏膜产生刺激性损害,导致胃黏膜充血水肿,甚至糜烂。

6.胆汁或十二指肠液反流

经胃镜发现或证实胆汁反流是引起浅表性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内,并破坏胃黏膜屏障,促使H +及胃蛋白酶反向弥散至黏膜内引起一系列病理反应,导致浅表性胃炎。

7.幽门螺杆菌(Hp)感染

1986年,世界胃肠病学会第八届会议上提出了Hp感染是浅表性胃炎的重要原因之一。Hp致病机理可能主要是通过破坏胃黏膜屏障,使H+反向弥散,最终引起胃黏膜的炎症。

8.心理因素

由于心理卫生不健康,长期处于精神紧张、忧虑或抑郁状态,可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。导致胃黏膜血管舒缩功能紊乱,造成胃黏膜血流量减少,破坏胃黏膜屏障作用,形成胃黏膜慢性炎症反应。

引起急慢性胃炎的常见原因

急性胃炎病因:

可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外,精神神经功能障碍,应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子,引起胃粘膜的急性炎症损害。

指胃黏膜广泛性或局限性炎症,儿童中以单纯性与糜烂性胃炎多见。若合并肠道感染者称为急性胃肠炎。可由摄入微生物和细菌毒素污染的食物引起,如沙门菌属、嗜盐杆菌及金黄色葡萄球菌的细菌毒素;化学性物质,如水杨酸类等非甾体类抗炎药,误食强酸、强碱和毒性物质如硫酸、毒草、灭虫药;应激状态,如严重感染、颅内损伤、大面积烧伤使患儿处于严重的应激状态,是导致急性糜烂性胃炎的主要原因。接受大剂量放射线如X线治疗时,也可引起胃炎。

慢性胃炎病因:

慢性胃炎指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症。小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见,约占90%~90%,萎缩性胃炎极少。现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因。认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎病因医学临床尚未完全明确,可能与下列因素有关:

(l)幽门螺杆菌:儿童中原发性Hp感染率高达40%,慢性活动性胃炎患者的Hp感染率高达90%以上。感染Hp后,病理变化主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒状隆起,组织学显示淋巴细胞增多,淋巴滤泡形成。Hp根治后胃黏膜炎症明显改善。

(2)急性胃炎的继续发展造成急性胃黏膜损伤的因子未能去除:长期服用对胃有刺激的药物、及进食粗糙,滚烫的食物或吸烟,反复损伤胃黏膜,使炎症持续不愈。

(3)十二指肠液反流:幽门括约肌功能失调,使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可降低胃黏膜屏障功能,使胃黏膜遭受消化液的作用,产生炎症、糜烂出血。

(4)急性胃炎如治疗不当,迁延不愈可转变为慢性胃炎。

慢性浅表性胃炎怎么治疗

慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病,为消化系统常见病,属慢性胃炎中的一种。可因嗜酒、喝浓咖啡、胆汁反流,或因幽门螺杆菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良症状,如进食后上腹部不适、隐痛,伴嗳气、恶心、泛酸,偶有呕吐。

浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了,其中比较明确的病因有:

1.细菌、病毒及毒素

多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

2.吸烟

烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。

3.药物

某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃黏膜损害。

4.刺激性食物

长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物,以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。

5.循环及代谢功能障碍

充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃黏膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,细菌大量繁殖,容易造成胃黏膜炎性损害。慢性肾衰竭时,尿素从胃肠道排出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃黏膜产生刺激性损害,导致胃黏膜充血水肿,甚至糜烂。

6.胆汁或十二指肠液反流

经胃镜发现或证实胆汁反流是引起浅表性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内,并破坏胃黏膜屏障,促使H +及胃蛋白酶反向弥散至黏膜内引起一系列病理反应,导致浅表性胃炎。

7.幽门螺杆菌(Hp)感染

1986年,世界胃肠病学会第八届会议上提出了Hp感染是浅表性胃炎的重要原因之一。Hp致病机理可能主要是通过破坏胃黏膜屏障,使H+反向弥散,最终引起胃黏膜的炎症。

8.心理因素

由于心理卫生不健康,长期处于精神紧张、忧虑或抑郁状态,可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。导致胃黏膜血管舒缩功能紊乱,造成胃黏膜血流量减少,破坏胃黏膜屏障作用,形成胃黏膜慢性炎症反应。

浅表性胃炎的病因是什么

吸烟:

烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃黏膜屏障导致慢性浅表性胃炎。

药物:

某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃黏膜损害,从而引发慢性浅表性胃炎。

胃酸:

胃酸是胃液中的酸性分泌物,正常胃内胃酸能够与胃蛋白酶一起消化食物,并杀灭消除胃内幽门螺旋杆菌,当胃酸分泌过多时,胃酸在中和消化食物的同时残留较多,就会腐蚀胃黏膜,蚕食胃壁,导致溃疡发生或者慢性浅表性胃炎。

循环及代谢功能障碍:

胃黏膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力,均与充足的黏膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃黏膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,细菌大量繁殖,容易造成慢性浅表性胃炎。慢性肾功能衰竭时,尿素从胃肠道排出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃黏膜产生刺激性损害,导致胃黏膜充血水肿,甚至糜烂。

胆汁或十二指肠液反流:

经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性浅表性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调,或胃手术后,十二指肠液或胆汁可反流至胃内,并破坏胃黏膜屏障,引起一系列病理反应,导致慢性浅表性胃炎。

细菌、病毒及毒素:

多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。

引发胃炎的常见原因有哪些

可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外,精神神经功能障碍,应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子,引起胃粘膜的急性炎症损害。

指胃黏膜广泛性或局限性炎症,儿童中以单纯性与糜烂性胃炎多见。若合并肠道感染者称为急性胃肠炎。可由摄入微生物和细菌毒素污染的食物引起,如沙门菌属、嗜盐杆菌及金黄色葡萄球菌的细菌毒素;化学性物质,如水杨酸类等非甾体类抗炎药,误食强酸、强碱和毒性物质如硫酸、毒草、灭虫药;应激状态,如严重感染、颅内损伤、大面积烧伤使患儿处于严重的应激状态,是导致急性糜烂性胃炎的主要原因。接受大剂量放射线如X线治疗时,也可引起胃炎。 慢性胃炎病因:

慢性胃炎指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症。小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见,约占90%~90%,萎缩性胃炎极少。现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因。认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎病因医学临床尚未完全明确,可能与下列因素有关:

(l)幽门螺杆菌:儿童中原发性Hp感染率高达40%,慢性活动性胃炎患者的Hp感染率高达90%以上。感染Hp后,病理变化主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒状隆起,组织学显示淋巴细胞增多,淋巴滤泡形成。Hp根治后胃黏膜炎症明显改善。

(2)急性胃炎的继续发展造成急性胃黏膜损伤的因子未能去除:长期服用对胃有刺激的药物、及进食粗糙,滚烫的食物或吸烟,反复损伤胃黏膜,使炎症持续不愈。

(3)十二指肠液反流:幽门括约肌功能失调,使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可降低胃黏膜屏障功能,使胃黏膜遭受消化液的作用,产生炎症、糜烂出血。

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大家都知道烟草中的主要又害了成分是尼古丁,如果长期大量吸烟,尼古等有害成分会可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌增加,从而破坏胃黏膜屏障导致慢性胃炎等疾病。