apoE4或为阿尔茨海默症致病基因
apoE4或为阿尔茨海默症致病基因
apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子,携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上,开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症,将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息,该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。
研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交,从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一,是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。
阿尔茨海默症患者死后的尸检显示,大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外,也以更小的可溶低聚物形式存在,而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶,Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。
“在很长一段时间,人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在,科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”
不过,人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出,能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题,该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。
研究人员利用这种抗体和新小鼠模型,分析了最早期的amyloid-beta累积,并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示,携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比,大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多,说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外,如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因,那它也是最早的疾病指标。
研究人员指出,apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子,携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而,在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在,研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。
阿尔茨海默病的症状分类有哪些
阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病:这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:
早显性阿尔茨海默病:
这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病:
是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD):
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见,低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默病的引发原因
1、家族史
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
与阿尔茨海默病有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型阿尔茨海默病基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
2、一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。阿尔茨海默病的引发原因居然有这么多你知道吗?不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是阿尔茨海默病病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。
曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示阿尔茨海默病的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。
3、头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是阿尔茨海默病的病因之一。
4、其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为阿尔茨海默病发病诱因。
阿尔茨海默病的引发原因居然有这么多你知道吗?专家指出,引发阿
阿尔茨海默症会随着时间的推移加重
何谓阿尔茨海默症?
阿尔茨海默症又称老年痴呆症,是一种对大脑有极大损害的病症,会逐步引起记忆力获得性丧失、语言能力和思维能力障碍,继而表现为日常生活中的行为失常。
阿尔茨海默症会随着时间的推移加重,但加重的程度因人而异。某些患者在发病初期就丧失了正常活动的能力,但另一些患者在发病中期甚至晚期仍然行动自如。
在60岁以上的人群中,逐步的记忆力减退是很常见的,也是正常的,记忆力减退并不意味着就是患了阿尔茨海默症。但是如果记忆力减退的十分厉害,那么就有可能是阿尔茨海默症,要考虑去看看大夫了,若真是患上该病,治疗会对病情有所帮助。
什么导致了阿尔茨海默症
大脑中的某些变化会导致人罹患阿尔茨海默症,其中包括化学信使(神经递质)的减少。这些神经递质的功能是使脑细胞正常工作,但大脑中神经递质减少的具体机制现在尚无定论。
年纪越大,患阿尔茨海默症的危险就越大,但这并不是说每个人年老之后都会患阿尔茨海默症,在85岁的人群中,100人中只有35人程度各异地患有该病,即意味着其中有65人并不会患病。
如果亲属中曾有人患过此病,那么患此病的几率就要高一些。但事实上,大部分阿尔茨海默症患者并无该病的家族病史。
阿尔茨海默症的症状
对多数患者而言,阿尔茨海默症最早的表现症状为失忆,患者本人一般无法意识到这一点,只是隐隐约约觉得哪里有些不对劲而已。但是患者的家人和朋友通常可以感觉到他们的记忆力减退。
随着病情的发展,患者将陆续出现下列症状:
·无法正确做出决定
·常常忘记时间和日期
·在熟悉的地方也会迷路
·学习新知识、获取新信息时感到困难
·无法找到合适的词语表达自己的思想
·在处理日常事务如烹饪、付款等时会遇到困难
这些症状会随着时间的推移而缓慢加剧,这些症状持续出现几个小时或几天的以及症状突然加剧的患者应该立即去医院就诊,因为出现这样的情况通常是有其他的并发症。
随着病情的加深,患者会渐渐变得好动,坐立不安,喜欢到处闲逛,尤其是在傍晚和天黑以后,这样的症状称之为“日落综合征”。患者的行为会变得越来越奇怪,不愿意见家人朋友,出现幻觉和幻听,总觉得其他人在欺骗利用他们或蓄意伤害他们,这样的行为异常以及人格改变会使他们容易伤害到他人。
阿尔茨海默病因是什么
阿尔茨海默病的发病原因
阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白,阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。
目前公认的发病机制主要有两种:
1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。
2、与载脂蛋白e(apo-e4)的基因有关,apo-e4的增多能对抗apo-e2或apo-e3的功能。apo-e4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。apo-基因纯合子比杂合子患病几率高。
阿尔茨海默病的前兆有哪些
早显性阿尔茨海默病:
这种类型的患者65岁前发病,较罕见,低于总发病人数的10%。因为此种类型发病年纪较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出面呈现阿尔茨海默病的症状。
发病年纪越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严峻。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性比较,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病:
是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
宗族性阿尔茨海默病(FAD):
这种类型大部分具有遗传性。宗族中至少两代人呈现阿尔茨海默病患者。宗族性极端罕见,低于总患病人数的1%。发病年纪更早(常常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。
痴呆的分类
一、脑变性疾病引起的痴呆
脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年,一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家,首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆,以后为了纪念他,把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语:Alzheimer'sdisease,简称AD),又称为阿尔茨海默病性痴呆,或称脑退化症,是一种持续性神经功能障碍,也是失智症中最普遍的成因。
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩,即脑变性。
阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人,然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年,全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患,到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同,但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑,或是压力的一种表现,疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时,通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断,或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展,症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等,当病患功能下降时,会从家庭和社会的社交关系中退出,随着身体功能逐渐丧失,最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患表现均不相同,因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测,时间长短也非常多变,平均而言,阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年,确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程,研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状,并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。
截至2012年为止,已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症,然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化),然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。
由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病,病患终需依赖其他人协助及照顾,主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担,对照护者的人生各方面都造成压力,包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中,阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。
阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种,其中又以后者较为常见。
二、血管性痴呆
血管性痴呆(vasculardementia,VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上,产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。
发病年龄多在50~60岁,以男性为多,半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后,而心脑血管疾病以男性患者为多。
本病病情民展迅速,病史中有反复多次的中风发作,多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展,即中风每发作一次痴呆症状加重一次。
VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病,是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。
随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。
在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常,血管阻力增加,使血流量大为减少,影响脑组织的血液灌注和血液供应,也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。
总之,高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能,被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。
三、混合性痴呆
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状,有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明:60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口,阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村,阿尔茨海默病正相反,农村多于城市。
阿尔茨海默病预后如何护理
从现有的流行病学资料来看,阿尔茨海默病(AD)可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。虽然阿尔茨海默病神经病理学,特别是分子生物学研究有了很大进展,为阿尔茨海默病病理生理和病因学研究奠定了基础,但仍处于探索阶段,阿尔茨海默病的病因尚远未阐明。那么,阿尔茨海默病预后如何护理呢?
阿尔茨海默病为慢性进行病程,总病程一般为2~12年,北京地区调查,平均病程8年。通常可将病程分为3期,但各期间可存在重叠与交叉,并无截然界限。
第1期(早期):一般持续1~3年,以近记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性为主要表现。生活自理或部分自理。
第2期(中期):病程继续发展,智能与人格改变日益明显,出现皮质受损症状,如失语、失用和失认,也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系统症状。生活部分自理或不能自理。
第3期(后期):呈明显痴呆状态,生活完全不能自理。有明显肌强直、震颤和强握、摸索及吸吮反射,大小便失禁,可出现癫痫样发作。
以上文章讲述了关于阿尔茨海默病预后如何护理的内容,需要注意的是,总的预后不良,部分病人病程进展较快,最终常因营养不良、肺炎等并发症或衰竭死亡。发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。希望大家予以重视,尽量远离病症的发生。
三种习惯易得阿尔茨海默症
第一、 吸烟喝酒加速与阿尔茨海默症牵手
阿尔茨海默症是由于大脑神经系统受损造成,首先,吸烟的烟雾中含有一氧化碳,一氧化碳会与血液中的氧结合,造成血液含氧量低,大脑血液供氧不足,影响智力,损害脑部神经。
其次,烟雾中含有的尼古丁会造成血管收缩,造成血液流动缓慢。尼古丁同时还会刺激肾上腺素分泌,促使心跳加快,使血压上升,大脑处于不清晰状态。长如此会诱发阿尔茨海默症。
喝酒也会诱发阿尔茨海默症,饮酒会麻痹神经系统,长期如此会造成大脑神经系统损伤。
第二、 多吃少运动
心脑血管疾病是导致阿尔茨海默症的重要原因。吃得多运动少,会早早的患上三高,成为阿尔茨海默症的后继之人。不运动身体血液循环不好,抵抗力差,运动神经得不到锻炼,这些同样会使年轻一代成为阿尔茨海默症的后继之人。
第三、 爱吃膨化食品
膨化食品是年轻人的最爱,但是生产商家为了使食物气孔多,口感好,都会加入含铝添加剂。
铝元素不是人体必须的元素,铝元素会伤害大脑中枢神经系统,诱发阿尔茨海默症。常见的含铝食物有,松软的蛋糕,粉丝,油条,易拉罐饮料等。明矾是最常见的含铝物质,所以明矾净水是不可取的。
治疗老年痴呆新药上市
据英国《每日电讯报》网站4月14日报道,一项新研究首次证明,免疫细胞对于在脑细胞之间积聚的黏稠斑块的形成发挥着至关重要的作用,而这种斑块会阻止脑细胞正常工作。
通常身体会让大脑避免形成这种斑块。但美国科学家发现,阿尔茨海默症患者大脑中的免疫细胞似乎出了问题,产生了一种分子。这种分子事实上削弱了免疫反应,并消耗一种重要的大脑营养物质。
然而,一种阻止这种分子的药物正在癌症病人身上进行测试。而且研究人员发现,它可以阻止斑块的形成。未来可以通过为中年人提供他汀类药物来避免痴呆。
动物试验已经表明,这种药物——二氟甲基鸟氨酸(DFMO)可以防止老鼠患上阿尔茨海默症,并改善已经患上这种疾病的生物的记忆。
进行这项研究的美国杜克大学医学院的马修·坎说:“这令人吃惊,因为医学界并没有考虑阿尔茨海默症中出现的免疫系统抑制问题。这一切表明,如果你能阻止这个过程,就可以至少使老鼠免于患上阿尔茨海默症。”
英国有大约85万人被诊断患有痴呆,并且每年有6万人因此死亡,大多数是阿尔茨海默症。
阿尔茨海默症患者的大脑出现了两个主要标志——斑块和缠结。斑块是黏稠的β-淀粉样蛋白积聚形成的,而缠结则是被称为Tau蛋白的物质缠绕成一团造成的。
研究人员发现,在阿尔茨海默症开始时,大多数免疫细胞没有变化,但一种被称为小神经胶质的细胞开始产生一种CD11分子,它们会抑制免疫系统,并吞没一种保护大脑的重要营养物质——精氨酸。在大脑负责记忆和神经元死亡的区域,这种CD11分子的数量最高。
杜克大学神经学教授卡罗尔·科尔顿说:“我们认为这项研究为从完全不同的角度认识阿尔茨海默症敞开了大门,打破了对阿尔茨海默症的各种看法僵持不下的局面。有可能以这种药物为基础开发出其他可以安全高效地使用的药剂,在阿尔茨海默症的最初阶段阻止这种疾病的发展。”
英国阿尔茨海默症研究所的劳拉·菲普斯说:“目前的研究表明,一生中维持大脑健康的最好方式是保证均衡的饮食、不吸烟、保持头脑和身体的活跃并定期锻炼,同时控制血压和胆固醇水平。”
这项研究发表在美国《神经科学学报》上。
阿尔茨海默病和血管性痴呆如何分辨
常见痴呆分为阿尔茨海默病和血管性痴呆,它们因为病因病机不同,在治疗上也有所区别,那么该如何分辨阿尔茨海默病和血管性痴呆呢?简单来说可以从下面几点判断:
1、阿尔茨海默病(即老年性痴呆),是由于老年人大脑正常萎缩后,大脑部分区域功能减退而导致的以“智能、记忆下降”为主要临床表现的疾病。
2、血管性痴呆,是指患者发生脑血管事件(即脑出血或脑梗塞)后,大脑局部脑细胞因各种原因坏死导致病理性改变,导致的痴呆症状。
3、通过辅助检查CT或MRI提示:阿尔茨海默病CT提示,脑萎缩CT征象。血管性痴呆CT提示有,脑出血,脑梗塞或脑软化灶。
4、若是CT提示,既有脑萎缩,又有脑血管事件改变,则通过发病时间、缓急判断。患者发病缓慢,家人逐渐发现患者有痴呆症状,送入医院后行CT提示,既有脑萎缩,又有脑血管事件改变,可诊断为阿尔茨海默病(混合型)。
上面给大家说了阿尔茨海默病和血管性痴呆,这两个是两种比较常见的痴呆,对于老人的危害都是巨大的,从精神上使得老人一步一步的记忆意识混乱,失去了以往正常的样子,而区分这两个病的意义在于给老人更好更有效的治疗。
预防老年痴呆的方法 锻炼大脑
最近的两项研究表明,长期从事教学或从事脑力劳动者,其思维更为敏捷,即使其大脑受到血液斑和阿尔茨海默症的困扰也是如此。培养诸如打桥牌或猜纵横填字谜这样的终身爱好,也有助于防御患阿尔茨海默症。
阿尔茨海默病有哪些类型
阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病:这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型,医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病:
这种类型的患者65岁前发病,较少见,低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早,患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人,多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早,与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型,可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关,此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比,早显性肌阵挛较常见,是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病:
是阿尔茨海默病最常见的类型,约占90%,多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病,可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(fad):
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见,低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右),并且在家谱中很容易被发现。
记忆力下降有哪些原因
随着年龄的增长,人的认知能力可能会出现一定程度的下降。
然而,严重影响生活的记忆力和智力障碍并不是衰老的必然结局,这种情况大多与疾病有关。
在成年人、尤其是老年人中,“神经退行性疾病”是认知功能的一大威胁。
这类疾病中,比较常见的有阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等等。
这其中,阿尔茨海默症是引起老年痴呆症最常见的原因。
很多神经退行性疾病都与遗传因素和基因突变有关,也往往伴有突变蛋白的错误折叠和沉淀,进而导致神经元的死亡和大脑病变。
目前,针对神经退行性疾病的研究很多,但是对疾病的机理还不完全了解,也没有治愈的手段。
科学家们利用这些疾病的动物模型来研究疾病的发病机制,探索可能的治疗手段。有一部分药物目前在临床试验中。
其它一些中枢神经系统的疾病也会影响认知能力,例如唐氏综合症患儿因21号染色体三体导致智力发育迟缓。
这是因为,造成阿尔茨海默症的主要蛋白质之一“淀粉样蛋白”前体蛋白的基因就位于这条染色体上。
除了神经细胞本身的问题,脑血管病变导致的“血管性痴呆”也是认知衰退的一个重要因素。
血管病变阻碍了血流,脑细胞因此无法得到充足的氧气与营养,由此便会导致脑细胞的死亡与认知功能受损。此外,脑部的外伤也可能损害认知功能。
阿尔茨海默症——最常见的“老年痴呆症”
我们通常所说的“老年痴呆症”一般是指阿尔茨海默症,它是用100多年前发现该疾病的阿尔茨海默医生的姓氏命名的。