肺动脉圆锥出现了问题该如何治疗

肺动脉圆锥出现了问题该如何治疗

动脉圆锥arterial cone 亦称心脏球.从鲨、板鳃类、鲟类以及两栖类的心室向前方发出的动脉干(腹大动脉)基部的膨大部.是心脏的一部分,具有肌性壁,有收缩性,是心脏活动的辅助 器官,在其内面具有一列乃至数列环形排列的半月形小瓣膜,以防血液逆流.高等的鱼类和两栖类显著退化,瓣膜数也减少.圆口类、爬行类、鸟类、哺乳类缺少. 在人体解剖学中,心脏窦部向左上方延伸的部分,向上逐渐变细,形似倒置的漏斗,壁光滑,称为动脉圆锥

动脉瓣狭窄发病率约占先天性心脏病的8%～10%，肺动脉狭窄以单纯肺动脉瓣狭窄最为常见，约占90%，其次为漏斗部狭窄，脉动脉干及其分支狭窄则很少 见，但可继发或并发瓣下狭窄，它可单独存在或作为其他心脏畸形的组成部分，如法洛四联症、卵圆孔未闭等。若跨瓣压差<30%mmHg，一般不会出现 明显的临床症状。各类肺动脉狭窄其胚胎发育障碍原因不一，在胚胎发育第6周，动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉，在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结 节，并向腔内生长，继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍。

如孕妇发生宫内感染尤其是风疹病毒感染时三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的鱼嘴状口，即形成肺动脉瓣狭窄。在肺动脉瓣发育的同时，心球的圆锥部被吸收 成为右心室流出道(即漏斗部)，如发育障碍形成流出道环状肌肉肥厚或肥大肌束横跨室壁与间隔间即形成右心室流出道漏斗型狭窄。另外胚胎发育过程中，第6对 动脉弓发育成为左、右肺动脉，其远端与肺小动脉相连接，近端与肺动脉干相连，如发育障碍即形成脉动脉分支或肺动脉干狭窄。

肺心病疾病的发病机理是什么

肺心病疾病的发病机理是什么?肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。

病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。

肺心病疾病的发病机理是什么?心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。

肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。

大咯血的原因是什么

肺脏有两组血管，即肺循环和支气管循环。起于右心室动脉圆锥的肺动脉及其分支为低压系统，提供着肺脏约95%的血供。支气管动脉发自于主动脉，为高压系统，一般向肺脏提供约5%的血液，主要向气道和支撑结构供血。据统计，在大咯血病人当中90%的出血来自支气管循环，而出血来自肺循环者仅占10%左右。目前已知可引起咯血的疾病有近100种。按其解剖部位的不同，可将其分为4大类，即：①气管、支气管疾患;②肺部疾患;③心血管疾患;④全身性疾患。根据最近的内外科系列综合研究，在上述常见病因中，引起大咯血的常见病因依次为：①支气管扩张(约占30%);②肺癌(约占20%);③肺结核(约占15%～20%)。

左冠状动脉的分支

左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。

左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出：

(1) 动脉圆锥支，分布至动脉圆锥;

(2) 外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁;

(3) 室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘;至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。

右冠状动脉沿途发出：

(1) 动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。

(2) 右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖;

(3) 窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉);

(4) 房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。

(5) 后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。

肺心病疾病的发病机理是什么

肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。

病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。

肺心病疾病的发病机理是什么?心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。

肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。

慢阻肺的临床检查手段

1、肺功能检查

肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。

气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量 (FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。

深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。

2、胸部X线检查

X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。

并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

3、胸部CT检查

CT检查一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

4、血气检查

当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭和高碳酸血症。

肺动脉高压的检查

1、血液检查：

如并发感染末梢血白细胞和中性粒细胞显著增多，常有血红蛋白降低等表现。

2、肺活检：

先天性心脏病患者术中行肺活检有助于对其预后的判断，重度肺动脉高压患者，不仅使手术治疗的并发症和死亡率增高，而且也是决定手术远期疗效的主要因素。

3、心电图：

肺动脉压升高使右心室负荷过重，久之引起右心室，右心房肥厚，心电图改变可反映肺动脉高压程度，显示右心室及右心房增大图形，包括心电轴右偏，肺型P波，V1～V3大R波，T波倒置与ST段降低，当心电图示右心室肥厚则平均肺动脉压已超过30mmHg，但不同病因可不一致，如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔缺损，动脉导管未闭通常要超过35mmHg，原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。

4、X线检查

(1)心脏改变：右心房，右心室扩大，肺动脉段“圆锥部”膨突，右前斜位胸片圆锥高度≥7mm，主动脉结缩小。

(2)右下肺动脉干扩张：正常右下肺动脉干宽度为(12.1±1.2)mm，>15mm为异常，其扩张程度与肺动脉高压相关，右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07。

(3)肺门阴影增宽：肺门与胸廓比正常为(34±4)%，其值增加与肺动脉压升高相关(相关系数0.74)。

(4)心胸比率增大：正常心胸比率<0.5，肺动脉高压时心胸比>0.5。

(5)中心肺动脉扩张：外周分支细小，两者形成鲜明对比。

(6)不同病因X线改变的差异：

①肺血流量增加所致肺动脉高压肺动脉段变直或突出：肺动脉段基底与最突出处垂直距离≥3mm，肺动脉段基底线延长>60～70mm，分支血管扩张迂曲，肺血增多，肺静脉影正常。

②肺毛细血管后阻力增加X线特点：肺动脉段突出，大的肺静脉血再分配，下肺野静脉血管变细，上肺野正常或变粗，右下肺动脉横径增宽，出现间隔线(Kerley’s B)及含铁血黄素沉着阴影。

③毛细血管前阻力增加X线特点：肺动脉段明显突出，肺门血管扩大，外周血管纤细或残根状，肺静脉影正常。

5、超声心动图：

超声心动图检查对肺动脉高压比X线更敏感，其敏感性52%，正确性85%，故能较早期发现右室壁肥厚及右心腔，心血管扩大，主要指标：

①肺动脉瓣回声曲线“a”波消失，其敏感性82.35%。

②右心室舒张期内径增加(>20mm)。

③室间隔厚度增加，与左室后壁呈同向运动。

④二尖瓣初始开放斜率下降。

⑤肺动脉瓣回声曲线收缩中期切迹，其敏感性94.12%。

⑥右室射血前期(RVPEP)延长，右室射血期(RVET)缩短，因此RVPEP/PVET比值增加。

近年，用超声多普勒估计肺动脉压取得不少可喜的经验已作为诊断肺动脉高压的重要手段，利用多普勒效应显示血流方向和速度，提供心脏和大血管内血流的时间与空间信息，用其超声心动图参数评估肺动脉压是目前最理想的无创性定量化诊断肺动脉高压的方法：

①肺动脉血流加速时间(AT)与肺动脉收缩压(SPAP)和平均肺动脉压(MPAP)相关(r=0.80)。

②右室流出道血流加速时间(ACT)与平均肺动脉压相关(r=0.63～0.88)。

③三尖瓣血流速率(TR)与三尖瓣压差(TG)与肺动脉收缩压(SPAP)相关(r=0.77～0.94)与肺动脉舒张压(DPAP)相关(r=0.80)。

肺心病心电图

1、痰细菌培养

以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。

2、血液检查

红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。

3、X线检查

肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。

肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。

心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。

4、心电图查

右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。

5、超声心动图检查

可显著肺总动脉舒张期内径明显增大，右肺动脉内径增大，右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大，右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短，右室射血前期延长。

6、肺功能检查

在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。

肺动脉狭窄怀孕该怎么办

7个月B超 室间隔缺损 肺动脉狭窄 怀孕七个月了，B超显示：胎儿心脏：四腔切面可显示，室间隔上端可见回声中断5.5mm，肺动脉内径4.7mm，主动脉内径6.0mm，骑跨于室间隔之上。现在的情况，胎儿心脏彩超显示的应该是法四的情况，属于复杂先心病，不知在哪里检查的?必要时就诊相对权威的医院检查看看。明确诊断的法四，目前治疗的技术成熟。

法洛氏四联症包括室间隔缺损、肺动脉狭窄、右室肥厚和主动脉骑跨四种畸形。

法乐氏四联症不手术预后很差，婴幼儿法洛氏四联症治疗方面，我们提倡出生12个月内治疗比较好。如果孩子的肺动脉发育比较好，6个月左右比较适合做根治手术;如果肺动脉发育比较细小，建议在3个月做姑息手术。因为婴幼儿处于快速生长发育期，尽早做手术，以尽可能缓解和控制病情，这样做可以促进肺血管、心血管系统发育，为下一步的根治创造有利条件，术后能比较好的改善患儿的生活质量和缓解症状。

孕妇出现了肺部的动脉的问题，那么就需要注意及时的采取相应的手术的方法来手术治疗，这样才能够避免因为肺部的动脉的疾病从而威胁到患者的身体的健康的情况发生，尤其是患者要注意避免因为这个问题从而导致出现流产的问题。

锥蝽是臭虫吗 我国的锥蝽虫会感染致病吗

目前暂无发现我国的锥蝽虫会感染致病。

目前，大全圆蝽、骚扰锥蝽和长红猎蝽是美洲热带地区的主要传播媒介，然而，在中国广东、海南、福建、广西四个省份先后发现的是红带锥蝽，并不属于美洲锥虫病的主要传播媒介，均未检测出美洲锥虫病原。因此该疾病引起继发传播和暴发疫情可能性不高，市民无需恐慌。

锥蝽只是锥虫病的传播媒介，但并不代表所有锥蝽都携带锥虫，只有在该病流行区才有部分携带，在中国等非流行区被它咬一口也不一定有什么问题。

肺心病的临床检查

血液检查：红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

痰细菌培养：以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。

X线检查：

1、肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。

2、肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。

③心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见左心室增大。

心电图查：右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性，急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常，当解除诱因，病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失，常见改变为：

1、P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上、称"肺型P波"。如P>0.25mV，则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。

2、QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波，显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波，或在V1～V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞，往往表示有右心负荷过重，具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变，这可能由于合并高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外，肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变，这类表现也见于肺气肿，因此不能作为诊断肺心病的心电图改变

心向量图检查：主要表现为右心室肥大和(或右心房增大，随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般来说，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

超声心动图检查：可显著肺总动脉舒张期内径明显增大，右肺动脉内径增大，右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大，右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短，右室射血前期延长。

肺功能检查：在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。(八)右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。

此外，肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变，了解肺循环血流动力学变化，肺动脉压力大小和右心功能;核素心血管造影有助于了解右心室功能改变;肺灌注扫描如肺上部血流增加，下部减少，则提示有肺动脉高压存在。

肺动脉瓣狭窄是怎么引起的

各类肺动脉狭窄其胚胎发育障碍原因不一，在胚胎发育第6周，动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉，在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节，并向腔内生长，继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍，如孕妇发生宫内感染尤其是风疹病毒感染时三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的鱼嘴状口，即形成肺动脉瓣狭窄。

在肺动脉瓣发育的同时，心球的圆锥部被吸收成为右心室流出道(即漏斗部)，如发育障碍形成流出道环状肌肉肥厚或肥大肌束横跨室壁与间隔间即形成右心室流出道漏斗型狭窄。

另外胚胎发育过程中，第6对动脉弓发育成为左、右肺动脉，其远端与肺小动脉相连接，近端与肺动脉干相连，如发育障碍即形成脉动脉分支或肺动脉干狭窄。

哮喘专家详述肺心病的发病机理

肺心病的直接患病因素是肺动脉或肺部胸廓的慢性病变引起的肺循环阻力增高，从而导致心室肥大和肺动脉高压，有时还会伴有右心衰竭的症状，那么，肺心病的发病机理是什么呢?我们请哮喘专家详述。

肺心病的发病机理是什么?哮喘科专家分析主要病理有以下几点：

肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。肺心病的发病机理是什么?

心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。

肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。

先天性心脏病与基因缺失有关系

我国每年出生的新生儿中患先天性心脏病者约有10万至15万人，其中危重病儿约占三分之一，一些危重、复杂的先天性心脏病患儿经过治疗即使存活，生活质量仍然很差。所以，对先天性心脏病的病因及发病机理研究已成为该领域专家的重点研究课题。

课题组在国内首次发现中国人法洛氏四联症患者22q11区基因缺失的发生率与法洛氏四联症的血管畸形特点有一定的关系，他们还运用实验胚胎学及分子生物学技术研究圆锥动脉干缺损的相关基因，初步证明心脏神经嵴细胞参与心脏圆锥动脉干的生长发育与多种基因的调节有关，并发现两种基因片段在已有的公共基因库同源序列中未查到，为该领域的研究增添了新的信息。这在国内外文献中尚未见同类报道。

专家们认为，这项研究课题对阐明先天性心脏病病因和发病机理，对部分先天性心脏病的产前诊断、遗传咨询及提高临床诊断水平有重要意义，该成果的总体研究水平达到国内领先水平，部分研究成果达到国际先进水平。