免疫损害宿主肺炎在临床上应注意哪些事项
免疫损害宿主肺炎在临床上应注意哪些事项
虽然免疫宿主对各种病原微生物的易感性均增高，但不 同类型免疫损害的感染在病原体分布上存在显著差异。实体器官移植后的细菌性肺炎，早期多是由于强毒力的 致病菌引起，革兰阴性杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌居前 三位，合计占80%以上。术后3 -4周的肺炎很少是机会致病菌。 6个月以后如果没有附加因素如排异反应需要强化免疫抑制治 疗，致命性肺炎和其他严重感染比较少见，病原体近似通常人群 的社区感染。近年来，凝固酶阴性的葡萄球菌有增加趋势。实体器官移植后的巨细胞病毒感染多见于术后1-4个 月，卡氏肺孢子虫肺炎大多发生于术后2 -6个月，很少有少于 6周者。真菌感染多在术后2-3周，肝脏移植者可在第1周。
引发肺部真菌感染的真凶
肺部真菌感染是由不同病原体引起的过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。引起下呼吸道真菌感染的致病菌分致病性真菌与条件致病性真菌：
①致病性真菌属原发性病原菌，常导致原发性真菌感染，可侵袭免疫功能正常宿主，免疫功能缺陷的患者易致全身播散。病原性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌和孢子丝菌病等。
②条件致病性真菌或称机会性真菌，如念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、毛霉和青霉属、根霉属、犁头霉属、镰刀霉及肺孢子菌等。这些真菌多为腐生菌，对人体的病原性弱，但宿主存在易患因素时，会导致深部真菌感染，但临床上也可见到无明确宿主因素的病例。临床常见真菌病原体包括念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、组织胞浆菌等。近年来，随着人口老龄化、器官移植、肿瘤放化疗、造血干细胞移植、超广谱抗生素应用、皮质类固醇激素应用以及各种导管介入治疗等，肺部真菌感染的发病率逐年上升
肺炎克雷伯菌感染怎么办
肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即刻给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃;②心率≤100次/分;③呼吸频率≤24次/分;④血压：收缩压≥90mmHg;⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O%或PaO2≥60mmHg;⑥能够口服进食;⑦精神状态正常。
抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。
慢性肝炎分成几种
1) 慢性乙型肝炎
一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。。
2) 慢性丙型肝炎
丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3) 自身免疫性肝炎
其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4) 慢性酒精性肝病
过度饮酒引起的慢性酒精性肝病,是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互促进，形成恶性循环。
5) 药物性肝病
免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。
慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎，肝性糖尿病，乙肝相关性肾病等，控制肝病稳定，有助于并发症的稳定，在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时，可以出现病情急剧加重，发展成为慢性重型肝炎。此外，如果慢性肝炎病情逐渐发展，会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来。
肺炎是如何引起的
肺炎指由不同病原体或其他因素导致的肺部炎症，细菌性肺炎是最常见的肺炎，是一种古老的疾病，正常的呼吸道免疫防御机制使气管隆突以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体的数量多，毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体通过下列途径发生肺炎：
1、空气吸入
2、血行播散
3、临近感染部位蔓延
4、上呼吸道定植菌误吸。肺炎可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管返流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，滋生繁殖，引起肺泡毛细血管充血，水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可回复
弓形虫病是如何引起的
一般分为先天性和后天获得性两类，均以隐性感染为多见。临床症状多由新近急性感染或潜在病灶活化所致。先天性弓形虫病的临床表现复杂。多数婴儿出生时可无症状，其中部分于出生后数月或数年发生视网膜脉络膜炎、斜视、失明、癫痫、精神运动或智力迟钝等。下列不同组合的临床表现：视网膜脉络膜炎、脑积水、小头畸形、无脑儿、颅内钙化等应考虑本病可能。后天获得性弓形虫病病情轻重不一，免疫功能正常的宿主可表现急性淋巴结炎最为多见，约占90%。免疫缺损者如艾滋病、器官移植、恶性肿瘤（主要为霍杰金病等）常有显著全身症状，如高热、斑丘疹、肌痛、关节痛、头痛、呕吐、谵妄，并发生脑炎、心肌炎、肺炎、肝炎、胃肠炎等。眼弓形虫病多数为先天性，后天所见者可能为先天潜在病灶活性所致。临床上有视力模糊、盲点、怕光、疼痛、泪溢、中心性视力缺失等，很少有全身症状。炎症消退后视力改善，但常不完全恢复。可有玻璃体混浊。
寄生虫对人体的危害
(一)夺取营养
寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主，寄生的虫数愈多，被夺取的营养也就愈多。如蛔虫和绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影响肠道吸收功能，引起宿主营养不良;又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液，可引起宿主贫血医学`教育网搜集整理。
(二)机械性损伤
寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。有些寄生虫尤其个体较大，数量较多时，这种危害是相当严重的。例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。棘球蚴寄生在肝内，起初没有明显症状，以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官，发生明显的压迫症状。另外，幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害，如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管，可引起出血。
(三)毒性和抗原物质的作用
寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和肝时，分泌溶组织酶，溶解组织、细胞，引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿;阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。另外，寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗原性，可使宿主致敏，引起局部或全身变态反应。如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化-虫卵肉芽肿，这是血吸虫病最基本的病变，也是主要致病因素。又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管基底膜，在补体参与下，引起肾小球肾炎。以及刺球蚴囊壁破裂，囊液进入腹腔，可以引起宿主发生过敏性休克，甚至死亡。
弓形体病病因
(一)发病原因
弓形体为孢子纲球虫目原虫，1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期，其中间宿主广泛，包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人;终宿主则仅有猫和猫科动物。按发育形态分为：①滋养体(又称速殖体)，呈新月形，大小(4~7)×(2~4)μm，近钝圆端有一核，另一端有一小副核。②包囊，在中间宿主和终宿主组织内发育，囊壁富弹性，内含多个虫体称缓殖子。③假囊，在组织细胞内，内含速殖体。④裂殖体、配子体和卵囊，在猫等终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育。卵囊大小约10μm×12μm，球形或卵圆形，成熟的卵囊内含2个孢子囊，各含4个子孢子。
卵囊在猫科体内产生，内含的孢子囊对环境有较强的耐受，可存活1年以上，被中间宿主吞食后，在肠内子孢子逸出，穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身，可侵入各种组织的有核细胞内，以内二裂殖法进行增殖，继则形成多个虫体的集合体假囊，内含虫体即滋养体，滋养体为急性感染期常见形态。当宿主细胞破裂后，可释放出多个滋养体，再侵入其他细胞，如此反复增殖，所导致的病理损害，可引起临床发病。弓形体不仅可以在细胞浆内繁殖，也可侵入细胞核内繁殖。宿主的免疫力抵抗能减缓虫体繁殖速度，并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊，内含多个虫体称缓殖子，包囊多见于脑及骨骼肌，为弓形体在中间宿主的最终形式，可存活数月到数年甚或宿主一生，呈隐性感染状态。近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类，Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见、Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要见于动物。
(二)发病机制
弓形虫的毒素有：弓形虫毒素、弓形虫素、弓形虫因子。其中弓形虫素具有致畸作用。弓形体直接损害宿主细胞，宿主对之产生免疫应答导致变态反应是其发病机制。弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损。宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部，并形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散。包囊可因内含的缓殖子增殖而膨大挤压周围组织器官，导致组织器官功能障碍。弓形体在感染后，可使宿主的T细胞、B细胞功能受抑制，以致在急性感染期虽存在高浓度的循环抗原，但可缺乏抗体。且特异性抗体的保护作用有限，其滴度高低对机体保护作用并无重大意义，仍有再感染可能。由于细胞免疫应答受抑制，T细胞亚群可发生明显变化，症状明显者，T4/T8比例倒置。而NK细胞活性先增加后抑制，但所起的免疫保护作用不明显。近年研究发现IFN、IL-2均具有保护宿主抗弓形体的作用。免疫反应Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在弓形体病变中均起相当重要的作用。
(三)病理改变
从虫体侵入造成虫血症，再播散到全身器官和组织，在细胞内迅速裂殖，可引起坏死性病变与迟发性变态反应，形成肉芽肿样炎症，多沿小血管壁发展而易引起栓塞性病变。弓形体入侵主要部位肠道一般不引起炎症。最常见的病变为非特异性淋巴结炎，淋巴滤泡增生;肝脏间质性炎症或肝细胞损害，黄疸、肝脏肿大;急性心肌炎、早搏、心绞痛;间质性肺炎;中枢神经系统早期见脑部散在多发性皮质的梗死性坏死及周围炎症，小胶质细胞增生可形成结节，血栓形成及管室膜溃疡，以致导水管阻塞，形成脑积水，此外还可引起脑钙化。视网膜脉络膜炎较常见。尿路感染时尿中可出现红细胞。
老年人肺炎后期病因
终末期肺炎患者以老年人为多。随着年龄的增大，其呼吸系统结构、功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病、意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎。鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎。故在终末期肺炎中，吸入性肺炎占有相当多的比例。
也有一部分是由于机体免疫力低下，细菌从身体其他部分通过血行进入肺内，造成肺部感染，其中包括真菌。老年终末期肺炎常因排痰能力减弱，或由于意识障碍，得不到满意的痰标本，因而病原菌不明确的病例远较一般肺炎多，一般来说免疫损害的相关因素与易感病原体存在一定的关系。由T 细胞异常造成免疫损害的终末期患者易感染李斯特菌、分枝杆菌属、奴卡菌属、沙门菌(除伤寒外)、军团菌属，真菌包括新型隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌。病毒包括巨细胞病毒、带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒。寄生虫包括卡氏肺孢子虫、粪类圆线虫。
由B 细胞异常造成免疫损害的终末期患者主要感染菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。粒细胞缺乏患者主要感染大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷白杆菌、沙雷菌及其他革兰阳性杆菌、真菌。脾切除术的终末期患者易感染肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌。应用激素或细胞毒药物的终末期患者的感染菌为金黄色葡萄球菌、李斯特菌、铜绿假单胞菌及其他革兰阴性杆菌、真菌、巨细胞病毒、带状疱疹病毒、卡氏肺孢子虫、弓浆虫、粪类圆线虫。屏障破坏及带有各种插管的终末期病人主要感染葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。
慢性肝炎种类
1、慢性乙型肝炎(CHB)：
一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子 (BCP) 的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而 HBVDNA 阳性。
2、慢性丙型肝炎(CHC)：
丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3、自身免疫性肝炎(AIH)：
其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4、慢性酒精性肝病(ALD)：
ALD的发生和发展多数是因为乙醇代谢过程中产生的大量活性氧(ROS)，氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。
慢性肝炎的常见类型有哪些
1慢性乙型肝炎：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。
2慢性丙型肝炎：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3自身免疫性肝炎：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4慢性酒精性肝病：ALD的发生和发展至少与下述机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧，氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。
成人肺炎治疗周期是怎样的
1.肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即刻给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃;②心率≤100次/分;③呼吸频率≤24次/分;④血压：收缩压≥90mmHg;⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O%或PaO2≥60mmHg;⑥能够口服进食;⑦精神状态正常。
2.抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。
免疫系统疾病应该怎么鉴别
1.免疫缺陷： 免疫缺陷是一种由于人体的免疫系统发育缺陷或免疫反应障碍致使人体抗感染能力低下，临床表现为反复感染或严重感染性疾病。免疫缺陷分为原发性和继发性两类。前者主要见于婴儿和儿童。如儿童出生后出现反复感染，就应该到医院检查一下免疫功能就，确定是否有免疫缺陷。有免疫缺陷的儿童不能接种各种活疫苗，否则可能会带来严重的后果。
2.免疫力下降： 免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物(病毒、细菌等)，处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。免疫力低下的身体易于被感染或患癌症。
3.免疫损害： 近一二十年来随着肿瘤发病率升高与治疗进步、自身免疫性和其他免疫相关性疾病诊断和治疗水平提高、器官移植突破和发展，特别是HIV/AIDS流行，免疫损害宿主(immunocompromised host.ICH)不断增加和积累，成为一个全球性的巨大挑战。感染是影响ICH病程和预后的最重要因素，肺是感染的主要靶器官。ICH肺部感染的诊断和 治疗尚存在众多难题，需要深入研究。但另一方面倘能推广和充分运用已有研究成果和技术，则仍有可能使临床上多数病人明确诊断和得到有效治疗，改善预后。
免疫系统功能障碍有哪些类型
1.免疫缺陷
免疫缺陷是一种由于人体的免疫系统发育缺陷或免疫反应障碍致使人体抗感染能力低下，临床表现为反复感染或严重感染性疾病。免疫缺陷分为原发性和继发性两类。前者主要见于婴儿和儿童。如儿童出生后出现反复感染，就应该到医院检查一下免疫功能就，确定是否有免疫缺陷。有免疫缺陷的儿童不能接种各种活疫苗，否则可能会带来严重的后果。
2.免疫力下降
免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物(病毒、细菌等)，处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。免疫力低下的身体易于被感染或患癌症。
3.免疫损害
近一二十年来随着肿瘤发病率升高与治疗进步、自身免疫性和其他免疫相关性疾病诊断和治疗水平提高、器官移植突破和发展，特别是HIV/AIDS流行，免疫损害宿主不断增加和积累，成为一个全球性的巨大挑战。感染是影响ICH病程和预后的最重要因素，肺是感染的主要靶器官。
上述中介绍的三种就是免疫功能障碍的类型，也是突出的表现，现在大家看了我的介绍后，都应该明白了，建议大家对照下，看下自身是否有上面的现象，如果有的话，就需要积极的去医院检查下，专家表示，养成良好的生活习惯以及饮食习惯，进行多种科学的防控措施，是可以很好的提高人体的免疫功能。
请问免疫损害宿主肺炎有哪些临床表现特点
起病大多隐匿，不容易察觉。临床一旦发现，病情常急 剧进展，呈暴发性经过，迅速发展到极期，甚至呼吸衰竭。高热很常见，有时患者接受激素治疗仍不能使体温恢复。 革兰阴性杆菌肺炎虽然有高热，但缺乏寒战，寒战在免疫健全者 通常被认为是一种很具有特征性的表现。咳嗽咳疲相对少见，此种症状发生率仅为41%，且大多 为干咳，胸痛也不常见。病变多为双侧性，体征和X线实变征象少见。特别是粒 细胞缺乏者肺部炎症反应轻微，肺不张可以是一种早期或唯一的征象。同是免疫损害，AIDS和非AIDS患者卡氏肺孢子虫肺炎 表现可以有很大差异。AIDS患者的起病更隐匿，治疗反应慢， 虫体数量多，痰诊断比较容易发现，临床治疗效果与虫体消灭不 相关联，复发率高，应用SMZ治疗过敏反应发生率高。而喷他 脒治疗毒副作用相对较少。真菌性感染的炎症反应通常较细菌性感染为弱，常以脑 或其他脏器迁徙性病变为首发表现。肺结核在免疫缺陷患者与免疫健全者不同，如播散多、 病灶分布的叶段差异不明显、伴有纵隔及肺门淋巴结肿大和胸膜 炎较多、合并其他感染几率多。