肝损伤病理改变
肝损伤病理改变
肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止;重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收;重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。
开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。
肝损伤病人的饮食
1、肝损伤患者应绝对忌酒
肝损伤患者应尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料，如原有基础肝病史则更应绝对忌酒。
2、肝损伤患者应注意调整饮食结构
肝损伤患者提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。
不吃或少吃动物性脂肪、甜食包括含糖饮料;
多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等;不吃零食，睡前不加餐。
此外饮食平衡食物中的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等要保持相应的比例，保持五味不偏，尽量少吃辛辣食品，不暴饮暴食或饥饱不匀。
3、肝损伤患者应及时补充维生素
维生素B族、维生素A、维生素C、维生素K及叶酸等。
饮酒过多会导致肝脏损伤的原因，多是由体内缺乏B类维生素导致的，充足的B类维生素补给是非常重要的一件事，可有效治疗酒精肝和脂肪肝等肝脏疾病。
因此肝脏已出现问题和已感到酒精危害的人群，应尽量多地摄取B类维生素。
4、肝损伤的不可或缺的饮食
肝损伤患者应及时补充一些人体不可或缺的物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。
微生态活菌可抑制革兰氏细菌繁殖，降低肠源性内毒素，可以帮助肝脏排毒，从而可以降低血氨，能够有效的缓解体力疲劳，还可以促进肠道有益菌的增加，改善肠功能紊乱等的不良状况;
矿物质可维持身体组织器官与脏器的代谢，有助身体健康，如缺乏钾和钠，易引起高血压和动脉硬化症。
小肠炎的病理改变
急性坏死性小肠炎的典型病理变化为坏死性炎症改变。自粘膜下层开始，随病变的扩大，可向肌层及粘膜层发展，使多处肠壁全层充血水肿甚至溃疡穿孔引起腹膜炎。
病变多见于空肠下段和回肠上段，严重才全部小肠均可受累。一般呈散在性、节段性排列，有的为1～2段或2段以上，每段长短不一，最短10余cm，长者可达100cm，分界清楚。受损肠壁增厚，质脆失去弹性、扩张。
重者浆膜面粗糙有纤维素附着，肠腔内充满果酱样血便。
显微镜下可见病变肠壁各层均有炎症细胞浸润，以淋巴细胞、嗜酸性白细胞、单核细胞、浆细胞为主。粘膜可发生坏死或脱落，粘膜下层有大片出血坏死和水肿，毛细血管扩张充血。腹腔内可有混浊、脓性或血性渗液。病变恢复后不遗留慢性肉芽肿性改变，引起腹腔内粘连者少见。
颅脑损伤高压氧治疗原理
颅脑损伤是指颅脑外伤后出现的一系列脑缺血、缺氧及脑水肿所导致的继发性病理生理改变，它可引起脑组织可逆或不可逆的损害。使用高压氧治疗颅脑损伤，是指利用氧含量的提高，使得受损脑组织在有氧代谢下加速可逆性组织的恢复，并可促进侧支循环形成，保护损伤病灶周围的缺血半影区，使脑血管收缩，脑血流量减少，使得缺氧区缺氧状态减轻，脑水肿消退，并可激活脑干上行激活系统，对于重型颅脑损伤所致昏迷患者有促醒作用。
肺大泡病理改变
肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。那么，下面就让小编来给大家介绍一下有关于肺大泡病理改变。因为了解一些医学方面的知识，对于我们疾病的预防与治疗是有很大帮助的。
肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。
Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。
Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。
Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。
当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。
颈椎狭窄的病理改变
1.发育性颈椎管狭窄症
在早期或在未受到外来致伤因素的情况下，可不出现症状，但随着脊柱的退行性改变(如骨刺、突出的椎间盘、节段不稳等);或是头颈部的一次外伤后均可使椎管进一步狭窄，引起脊髓受压的一系列临床表现。由于椎管狭窄时，其储备间隙减少或消失，脊髓在椎管内更加贴近椎管前后壁，这样即使在正常的颈椎伸屈活动中，亦可能有刺激、挤压而致脊髓病损。当遇某些继发性因素，如外伤、节段不稳，髓核突出或脱出等，特别是头颈部受到突然的外力时可能引起椎间关节较大的相对位移，椎间盘突出或破裂，黄韧带向椎管内皱褶以及脊髓矢径的变化。这些瞬间的变化必然导致椎管矢状径的改变，发育性椎管狭窄的储备间隙本来极少，脊髓或神经根不能耐受这种微小的内径变化而引起损伤。本世纪70年代以来，认为发育性椎管狭窄是颈椎病性脊髓病的重要发病因素。临床资料表明脊髓型颈椎病中发育性颈椎管狭窄者占60%～70%。
2.退变性颈椎管狭窄症
该病是颈椎管狭窄中最常见的类型。人到中年以后，颈椎逐渐发生退变。退变发生的时间和程度与个体差异、职业、劳动强度、创伤等有密切关系。颈椎位于相对固定的胸椎与头颅之间，活动较多。所以中年以后易发生颈椎劳损。首先是颈椎间盘的退变，其次是韧带、关节囊及骨退变增生。椎间盘退行性改变，引起椎间隙不稳，椎体后缘骨质增生，椎板增厚、小关节增生肥大、黄韧带肥厚，造成脊髓前方突出混合物压迫脊髓，肥厚的黄韧带在颈后伸时发生褶折，从后方刺激、压迫脊髓。如此导致椎管内的有效容积减少，使椎管内缓冲间隙大大减少甚至消失，引起相应节段颈脊髓受压。此时如遭遇外伤，则破坏椎管内骨性或纤维结构，迅速出现颈脊髓受压的表现，因退行性改变的椎间盘更易受损而破裂。
3.医源性颈椎管狭窄
该症是因手术而引起。主要因(1)手术创伤及出血疤痕组织形成，与硬膜囊粘连并造成脊髓压迫;(2)椎板切除过多或范围过大，未行骨性融合导致颈椎不稳，引起继发性创伤性和纤维结构增生性改变;(3)颈椎前路减压植骨术后，骨块突入椎管内;(4)椎管成形术失败，如绞链断裂等。
4.其他病变和创伤
如颈椎病、颈椎间盘突出症、颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)、颈椎肿瘤、结核和创伤等。但这类疾病是独立性疾病，颈椎管狭窄只是其病理表现的一部分，故不宜诊断为颈椎管狭窄症。
肺大泡病理改变
肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。
肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。
Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。
Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。
Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。
当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。
老人耳聋的病理改变
一.中耳老年性退变 如鼓膜肥厚，弹性减少，听骨关节韧带弛或钙化，可造成传导性听力障碍。据Nixon等(1962年)报告，老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB，故影响不大。
二.内耳退变 老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。Schuknecht(1955年)根据不同部位之病理改变，将老年性聋分为四种：
1.感音性聋 萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好。
2.神经元性聋 听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。据Otte(1978年)研究耳蜗神经节改变发现，1～10岁时神经元细胞平均为37000，80岁后减少到20000，老年性聋者可减少到13000，这种现象可称之为老年性语言退化。
3.血管纹性聋 为一种常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好，在纯音损失50dB之后，语言识别率亦明显下降。
4.耳蜗传导性聋 为Schuknecht(1974年)命名，尚无组织形态学改变证实，亦称机械性老年聋。最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。 三.中枢病变 老年听神经中枢亦发生退变。Hansen(1965年)曾发现老年聋人的耳蜗核、上橄榄核、下丘及内膝状体神经节细胞都发生萎缩。Arensen(1982年)曾发现老年聋人蜗神经核细胞数为50600，约为正常数96400之半数。此类耳聋为高频上升，语言识别率及辨音方向功能低下，并丧失回忆长句的能力。
检查：全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能检测，必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础。客观的综合分析则是其前提。
肝损伤的症状
说起肝损伤的症状，乙肝患者有很多这样的问题，肝损伤的症状是什么?肝损伤的原因有哪些?肝损伤如何治疗。由于乙肝患者出现肝损伤的原因有所不同，所以乙肝患者出现的症状也不相同。肝损伤的症状有哪些呢?
肝病专家说，肝损伤可以肝功能检查体现，反映肝脏损伤的肝功能检查指标有谷丙转氨酶ALT(GPT)、谷草转氨酶AST(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT或GGT)等。如果肝细胞有损伤这些项目会出现相对的偏高或者降低。
肝损伤的原因有很多，包暴力性肝损伤、病理性肝损伤、化学性肝损伤等。暴力性肝损伤都由尖锐物体刺伤，或者是撞击引起。化学性肝损伤主要是由于化学药物中毒、过敏等引起。病理性肝损伤，主要有各种病毒性肝炎或者肝癌引起。
颅脑损伤的病因及分类有哪些
颅脑损伤指脑膜、脑组织、脑血管以及脑神经在受到外力作用后所发生的损伤。病因常见于意外交通事故、工伤或火器操作。(1) 根据脑损伤病理改变的先后分为原发性和继发性脑损伤。①原发性脑损伤：是指暴力作用于头部后立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤等。② 继发性脑损伤：是指头部受伤一段时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿等。(2) 根据受伤后脑组织是否与外界相通分为开放性和闭合性脑损伤。① 开放性脑损伤：多由锐器或火器直接造成，常伴有头皮裂伤、颅骨骨折和硬脑膜破裂，有脑脊液漏。② 闭合性脑损伤：为头部接触钝性物体或间接暴力所致，脑膜完整，无脑脊液漏。
颈椎病病理改变
颈椎病的基本病理变化是椎间盘的退行性变。颈椎位于头颅与胸廓之间，颈椎间盘在承重的情况下要做频繁的活动，容易受到过多的细微创伤和劳损而发病。其主要病理改变是：早期为颈椎间盘变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀、变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂。
颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低。当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突，使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位，以及椎间孔的纵径变小。由于椎间盘的耐牵拉力变弱，当颈椎活动时，相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳，椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱，继而出现后方小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性，软骨化和骨化等改变。
由于颈椎间盘向四周膨隆，可将其周围组织(如前、后纵韧带)及椎体骨膜掀起，而在椎体与突出的椎间盘及被掀起的韧带组织之间形成间隙，称“韧带间盘间隙”，其中有组织液积聚，再加上微细损伤所形起的出血，使这种血性液体发生机化然后钙化、骨化，于是形成了骨赘。椎体前后韧带的松弛，又使颈椎不稳定，更增加了受创伤的机会，使骨赘逐渐增大。
骨赘连同膨出的纤维环，后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织，在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物，就可能对脊神经或脊髓产生压迫作用。钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉。椎体前缘的骨赘一般不会引起症状，但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告。脊髓及神经根受压后，开始时仅为功能上的改变，如不及时减轻压力，逐渐会产生不可逆的变化。因此如果非手术治疗无效，应及时进行手术治疗。
什么是慢性肝损害
肝损伤主要包括暴力性肝损伤、病理性肝损伤、化学性肝损伤等;其中暴力性肝损伤多表现明显快速，且严重。而病理性肝损伤和化学性肝损伤最为常见，但病理性和化学性肝损伤大多临床表现相似且发展缓慢，容易混淆。
慢性肝损伤主要是由病理性肝损伤导致的，包括甲、乙、丙、丁、戊，五种病毒性肝炎引起的肝损伤和肝癌等引起的肝损伤，比如：肝纤维化、肝硬化、肝细胞坏死等都会造成肝功能异常。其中以重型肝炎引起的肝损伤最为典型，常出现大块或亚大块肝组织坏死，出血、肝肾综合征是主要死亡原因。
存在慢性肝脏损害还是需要进行治疗的，避免长期的损害造成肝细胞的破坏形成不可逆转的损害。日常生活中要注意避免吸烟喝酒，注意养成规律的生活习惯，多吃一些新鲜的蔬菜和水果，适当运动，这些可以保护肝脏。
简析滑膜炎的病理改变
滑膜炎是一种多发性疾病，其发病部位主要在膝关节。膝关节是人体滑膜最多，关节面最大和结构最复杂的关节，由于膝关节滑膜广泛并位于肢体表较浅部位，故遭受损伤和感染的机会较多，膝关节滑膜炎主要是因膝关节扭伤和多种关节内损伤，而造成的一组综合症。
关节肿胀型主要是过度运动后肿胀为主，疼痛轻重不一。非肿胀型，以关节疼痛为主，常伴有轻度肿胀。研究证实，两种类型实质相同，只是滑膜病理改变程度不同而异。研究者发现，当膝关节长时间单一动作超量运动之后，滑膜组织充血水肿，红、白细胞及纤维素渗出与关节腔内压升高及氧分压下降呈正相关系，且当渗出速度超过滑膜代偿性吸收速度时，关节积液，进而使关节腔内压继续升高，氧分压继续下降的恶性循环，久之滑膜退变脂肪化生等慢性无菌炎症形成，从而认为，超量运动之后，创伤性滑膜炎的发生，不仅与关节面的重复揰击，关节囊的损伤有关，而且在病程的发展及转归方面起着重要作用。
子宫肌瘤的病理改变
典型的子宫肌瘤是一个实质性的球形肿块，表面光滑或亦有凹凸。切面呈白色螺旋状线纹，微带不平。线纹乃是肌瘤中的纤维组织所形成，肌瘤的硬度决定于纤维组织成分，其中的纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。反之，肌瘤中平滑肌细胞较多，纤维组织较少，则肌瘤的切面与子宫肌壁的颜色差别不大，且质也软。肌瘤外表有一层薄的包膜，形成肌瘤假包膜，系由肌瘤周围肌壁的结缔组织束和肌纤维束构成。包膜与肌瘤间的联结疏松，易将肌瘤从肌壁间剥离。包膜中布有放射状血管支，以供给肌瘤血液营养。肌瘤越大，血管越粗，数目也越多。在肌瘤中央，血管分支减少，当肌瘤直径超过4cm以上，肌瘤中心即易发生变性。
子宫肌瘤大小差异甚大，一般引起临床症状的多为8～16周妊娠大者，单发者一般不超过儿头大，多发者一般也不超过6个月妊娠大。个别可达数十kg。
子宫肌瘤按其生长位置与子宫壁各层的关系可分为3类。
子宫肌瘤开始均从肌层发生，倘若肌瘤一直位于肌层，则称为“壁间肌瘤”或“间质肌瘤”最为多见。壁间肌瘤常为多发，数目不定，往往有一个或数个较大的，有时可为极多小瘤结节，分布全部子宫壁，呈不规则团块状融合，构成多发性子宫肌瘤。有的则在发展中累及宫颈或深达穹窿，而易与原发性宫颈肌瘤相混淆。壁间肌瘤因血循环较好，一般瘤本较少发生退变，可使宫体严重变形，且影响子宫收缩，由于子宫体积增大，内膜面积增加，故常引起月经过多、过频及经期持续时间延长。
肌瘤在生长发展过程中，常向阻力较小的方向发展。当其突向子宫腔后，其表面仅覆盖一层子宫内膜，称为“粘膜下子宫肌瘤”，甚至仅以一蒂与子宫相连。粘膜下肌瘤成为子宫腔内异物而引起子宫收缩，被排挤下降，瘤蒂也逐渐被拉长，当达到一定程度时肌瘤可通过宫颈管，垂脱于阴道中甚或突出于外阴口，同时蒂部所附着的宫壁亦被牵拉，而向内凹陷，当凹陷增大，可形成不同程度的子宫内翻。粘膜下肌瘤由于瘤蒂血运较差，并常伸入阴道内，故易感染，坏死、出血。
肌瘤若向子宫体表面突出，其上由一层腹膜覆盖(没有包膜)，称为“浆膜下子宫肌瘤”。若继续向腹腔方向发展，最后亦可仅由一蒂与子宫相连，成为带蒂的浆膜下子宫肌瘤。瘤蒂含有之血管是肌瘤的唯一血循环。如发生瘤蒂扭转，瘤蒂可坏死断离，肌瘤脱落于腹腔，贴靠邻近器官组织如大网膜、肠系膜等，获得血液营养而成为“寄生性肌瘤”或“游离性肌瘤”。但可使大网膜血管部分扭转或阻塞而发生漏出作用，形成腹水等引起腹部症状。
肌瘤发生于子宫体侧壁向阔韧带两叶腹膜之间伸展者，称为“阔韧带肌瘤”，属于浆膜下类型。但还有一种阔韧带肌瘤，系由阔韧带中子宫旁平滑肌纤维生长而成，与子宫壁完全无关。阔韧带肌瘤在其增长发展过程中常使盆腔器官、血管等发生位置与形态改变，尤其是输尿管变位，造成手术治疗上的困难。
子宫圆韧带、子宫骶骨韧带也可发生肌瘤，但较少见。
子宫颈部肌瘤的发展同子宫体。但由于其解剖位置的特点，当肌瘤发展增大达一定程度时，容易产生邻的器官的压迫症状，常造成分娩障碍，也使手术增加很大困难。
子宫肌瘤90%以上生长于子宫体部，仅少数(4～8%)发生于子宫颈，且多在后唇。在体部者，多长于子宫底，后壁次之，位于前壁者比后壁少一半，而以两侧者最少。就肌瘤的类型而言，以壁间肌瘤最多，浆膜下肌瘤次之，粘膜下肌瘤比较少见。
显微镜所见：肌瘤的肌纤维排列与正常的肌纤维排列相似，但肌瘤的肌纤维较疏松，有时排列呈“S”形或扇形，构成特殊的漩涡状。肌纤维常较累长或粗短。年久的肌瘤纤维比子宫肌纤维长而粗。肌纤维束之间有或多或少的结缔组织纤维，偶尔可见血管很多的肌瘤(血管性肌瘤)或富有淋巴管的肌瘤(淋巴管性肌瘤)。肌细胞核的形态多种多样，但大部分呈卵圆或杆状，胞核染色较深。在肌纤维横剖面，细胞呈圆形或多角形，具有丰富的胞浆及位于中央的圆形核;纵剖面，细胞呈梭形及更清楚的长形核。