关于自免肝硬化遗传吗的问题
关于自免肝硬化遗传吗的问题
1、肝硬化代偿期症状：肝硬化代偿期如果患者肝功能正常，jui无症状表现;而当患者肝功能出现异常，有可能会表现出一般肝炎的常见症状，如疲倦乏力、肝掌、蜘蛛痣、xhbl、皮肤黝黑、面色暗沉等。
2、肝硬化失代偿期：一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。常出现一些严重的并发症。
(1)感染：以原发性腹膜炎常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。
(2)上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。
(3)肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。
(4)肝肾综合症：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。
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肝硬化疾病会遗传吗
1首先，肝硬化是慢性弥漫性肝脏病变，可由多种疾病所引起。早期表现与慢性肝炎相似，需要及时注意发现问题，积极进行治疗，避免影响身体健康，发展成无药可救的地步，后悔不及。
2其次，肝硬化患者是不会发生遗传的，但是有可能会发生传染，比如酒精性肝硬化是不会发生传染的，但是如果是因为乙肝或丙肝引起的话，就要引起注意，有可能发生传染，要做好这方面的预防工作，避免造成传染影响身体健康。
3最后，虽然肝硬化患者是不会发生遗传的，但是还要注意导致肝硬化的原因会有一定的遗传性，如肝豆状核变性等。家人要注意相关问题，所以建议定期到医院检查，做好护肝工作。
注意事项：
平时要注意定期检查，加强身体锻炼，均衡饮食，多吃新鲜蔬菜和水果，避免油炸肥腻以及刺激性的食品等，保持良好的生活习惯，避免熬夜等不良习惯，调整好自己的情绪。
肝硬化会遗传吗
肝硬化到底是不是遗传?
首先我们来了解一下患有肝硬化的原因：肝病专家指出引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。由患有肝硬化的原因可知肝硬化并没有遗传性，只是我国以肝炎病毒性肝硬化多见，肝炎病毒有一定的传染性，因此肝硬化没有遗传性但是具有传染性，例如很多孩子通过母婴传播，从小就携带者肝炎病毒，然后不重视治疗，那么过了几十年后也会发展为肝硬化，这不是遗传，而是传染引起的。
肝硬化如何预防”遗传“呢?
肝病专家指出患有肝炎病毒的患者一定要及时发现病情及时治疗，现在乙肝是我国的第一大传染性疾病，由于超氧自体血激活疗法的引进，现在乙肝治疗不再是难题了。不用因为肝炎病毒使自己患有肝硬化，也不要认为肝硬化具有遗传性，得了肝炎病毒只要注意预防传染是不会进行母婴传播的。
肝硬化和遗传有关吗
首先我们来了解一下患有肝硬化的原因：肝病专家指出引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
肝病专家指出患有肝炎病毒的患者一定要及时发现病情及时治疗，现在乙肝是我国的第一大传染性疾病，由于超氧自体血激活疗法的引进，现在乙肝治疗不再是难题了。不用因为肝炎病毒使自己患有肝硬化，也不要认为肝硬化具有遗传性，得了肝炎病毒只要注意预防传染是不会进行母婴传播的。
可见，肝硬化不遗传，肝硬化具有传染性，避免母婴传播及血液传染是避免肝硬化的重要途径。另外非病毒性肝炎引起的肝硬化是不具有传染性的。所以，与有乙肝病史的人长期接触时，需要避免血液传染。
自身免疫性肝病有哪几种
自免肝可以分为4类：自身免疫性肝炎AIH，原发性胆汁性肝硬化PBC，原发性硬化性胆管炎PSC和重叠综合症。重叠综合症为AIH、PBC、PSC中任意两种同时具有。
这几种疾病的症状、体征有很多相似的地方，首先是慢性肝病的常见症状如黄疸(皮肤、巩膜、小便黄)、皮肤瘙痒、乏力、腹、肝区不适，以及慢性肝病的常见体征肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大等。其次是免疫病的一系列症状如发热、关节酸胀疼痛等。
经期前后(45-64岁)易发病。男性发病年龄大部分介于50-70岁之间。
1、AIH的症状：一半的AIH患者开始发病的时候没有症状。三分之一患者发现时已经肝硬化了。约一半的患者还有其他自身免疫病，多数是自身免疫性甲状腺炎。有许多患者还有发热及关节肿痛症状，这与狼疮症状相似，所以上世纪50年代AIH曾经被叫做“狼疮性肝炎”。
2、AIH的病因：为什么会得这个病呢，原因简单来说有三个：父母给的，自己乱了，别人让你乱了。1、父母给的即遗传因素，与位于6号染色体上的一组基因有关，当然并不是父母有这个病，子女就一定会得，但是比普通人得病概率大很多。2、自己乱了即免疫因素，免疫系统自发对肝细胞进行破坏。3、别人让你乱了即环境因素，病毒(如甲乙肝病毒)感染人体后，和肝细胞产生相同的信号，免疫系统在攻击的时候是只认信号的，所以就误以为肝细胞是病毒，进而发动攻击导致了肝细胞的损害。
3、AIH的化验，肝功能主要看四个转氨酶和胆红素，谷丙转氨酶-ALT、谷草转氨酶-AST是肝细胞酶，就是说肝细胞损害的时候这两个酶会升高，碱性磷酸酶-ALP、转肽酶-γ-GGT，是胆管酶，所以胆管损害的时候会升高。胆红素TBIL/DBIL，跟黄疸有关，黄疸越重越高。
AIH是肝细胞损害，所以肝功能的异常主要是ALT、AST升高，大概是正常值3-10倍。胆管酶和胆红素一般正常。
自身抗体的检查，抗体是免疫系统产生的蛋白质，用来消灭有害物质，自身抗体攻击的对象是自己身体的细胞和组织，正常情况下血液中是没有或者很少的，如果量多了说明免疫系统发生了混乱，也就是发生了自身免疫病。自身抗体有很多种，包括抗核抗体ANA、抗平滑肌抗体SMA、抗肝肾微粒体抗体抗-LKM、下文提到的抗M2线粒体抗体AMA-M2等等，这些抗体阳性分别提示不同的疾病，有助于疾病的诊断。AIH的两个类型就是根据自身抗体的不同区别的。Ⅰ型ANA、SMA阳性。这里需要说明，绝大部分自身免疫病和丙肝病人都会出现ANA阳性，所以并不是所有ANA阳性的人都有自免肝。八成的自免肝病人都是Ⅰ型，患者是成年人的话病情比较轻。Ⅱ型ANA，SMA阴性，抗肝肾微粒体抗体抗-LKM阳性，病情重，小孩得这个型比较多。
4、AIH的病理与诊断：关于AIH的诊断，有一个积分系统，包括一些化验指标和病理特征，达到一定分数可以明确。病理特点以肝细胞损伤为主。
5、AIH的治疗：如果你去西医院就诊，通常情况下医生会建议你使用糖皮质激素加免疫抑制剂治疗，但硫唑嘌呤等免疫抑制剂本身具有肝毒性;激素前面有提到有可能会加重病情。
二、原发性胆汁性肝硬化PBC多发于中年女性，发病年龄多在40-60岁，男女比例1：9，虽然男性发病较少，但男性PBC患者更易发生肝细胞癌。需要说明的是，这个疾病开始为肝脏炎症，到后期才出现肝硬化，叫“慢性非化脓性肉芽肿性胆管炎”更适合，但是由于历史原因病名并没有改正过来。所以看到医生给你这个诊断，不一定就是肝硬化了，也可能处于肝炎阶段。70%以上的病人合并干燥综合征(有口干、眼干等症状)，另外胆结石、关节病也有可能同时出现。
1、PBC的病因：与AIH相似，都是遗传、免疫、环境因素导致，只是免疫系统攻击的对象变成了肝内中、小胆管。
2、PBC的病情发展过程：可分为3期。前15-20年，没有明显症状，体检可能会发现胆管酶升高或者自身抗体AMA阳性;之后5-10年，会有黄疸、乏力等症状，比较特别的是，PBC患者由于血脂升高会出现皮肤黄脂瘤。如果病情进一步进展，就会出现黄疸加重，大肚子腹水、吐血、精神错乱等等肝硬化晚期的症状。
3、PBC的化验与诊断：先阅读AIH的化验，了解关于自免肝化验的基本内容。肝功：主要为胆管酶明显升高，ALP大于正常上限3-5倍。胆红素TBIL明显升高，随着病情加重可超过200mg/L。肝细胞酶ALTAST正常或轻度升高。自身抗体检查：PBC与AMA-M2有特殊的关联性，如果成人AMA-M2阳性基本可以确诊PBC，不需要再做肝穿。AMA-M2阴性，需行肝穿确诊，病理表现为肝内中、小胆管的炎症。
4、PBC的治疗：FDA唯一承认的有效治疗是熊去氧胆酸胶囊，但这个药不能延缓肝硬化的进展。徐主任多年临床经验总结出中药配合针灸治疗PBC方法，疗效显著，曾有数位重症PBC患者，于门诊就诊时已经到肝硬化失代偿期，腹水、吐血，处于生死边缘，积极配合治疗后腹水消失、未再吐血，肝功等各项指标有了明显好转。其中一位病人就诊时重度乏力，面色发黑，步行无法超过100米，拿水杯都觉得吃力，主任怜悯病人，在吃中药的同时，配合一周两次在门诊上针灸治疗，一年后患者明显觉得针感变强，同时精力、体力有了大幅度提高，面色已变得红润有光泽，目前已可正常出行，生活质量有了大幅度提高。
三、原发性硬化性胆管炎PSC相比与AIH、PBC更少见，且多见于青年男性，男女比例为2:1，通常病情较重，一般情况下，发病后能活12-17年，约有10%左右的病人最终发展为胆管癌，约70%的病人伴发炎性肠病，这也是自身免疫病，主要为溃疡性结肠炎，克罗恩病，症状就是腹痛和脓血便。
1、PSC的病因：主要是遗传和免疫因素，免疫攻击对象为肝内外胆管。同为胆管病变，PBC为中小胆管，PSC主要为大胆管的病变。
2、PSC的化验：先阅读AIH的化验，了解关于自免肝化验的基本内容。肝功：胆管酶ALP升高2倍以上，也有患者ALP正常，肝细胞酶ALT、AST轻度升高(2倍以下)，胆红素有波动，可正常可升高。自身抗体方面与AIH、PBC不同，自身抗体阳性出现的概率不高。
4、PSC的病理与诊断：内镜下逆行胆管造影术及磁共振胰胆管造影术，就是向胆管里打造影剂来诊断，这个是诊断PSC的金标准。病理检查，胆管周围一层一层像“洋葱皮”一样组织。
5、治疗方面：西医目前没有有效的治疗药物。我们科室也采用中药治疗过数例此种病人，貌似效果不太明显，总之要进一步探索。
四、重叠综合征临床上较少见，其中AIH-PBC重叠综合征，AIH-PSC重叠综合征较多见，PBC-PSC重叠综合征极少见。
出现重叠综合征时两种疾病的症状、化验、病理同时具备。
肝硬化可以遗传吗
肝硬化遗传，肝硬化这种疾病不会遗传，但要注意的是，有些类型的肝硬化疾病也是可以传染的，所以，应该对这方面应该有所警惕，总之，肝硬化疾病的患者，以及护理人员应该对肝硬化这种疾病有比较充分的了解，这点至关重要，事实上，肝硬化这种疾病是无法彻底治愈的，最好是能做出科学的预防措施，除此之外，也建议在平时多了解肝硬化疾病各个方面的发病因素。
肝硬化遗传
1、病毒性肝炎
很多人由于忙于工作，忙于生意，忙于各种聚会和应酬，免不了一些酒肉饮食;加上生活在长期污染的病毒空气中，导致病毒性肝炎的出现。在这是引起肝硬化最常见的原因。研究显示有60%-80%的肝硬化是由病毒性肝炎引起的，其中最常见的是乙肝和丙肝。血吸虫病：血吸虫感染人体后主要栖息在门静脉中，虫卵会沉积于门静脉的分支中引起肝纤维化，晚期引起肝硬化，血吸虫病主要发生在我国的南方地区。现今随着血吸虫的防治，患病率也随之下降。
2、酒精中毒
随着生活水平的提高，长期饮酒导致的肝病的发病率也在逐年上升，酒精会导致肝细胞变性、坏死，长期饮用会导致肝纤维化最终发展为肝硬化，目前酒精中毒已经成为我国肝硬化的第二大原因。肝静脉回流受阻：肝以上的部位的病变会引起肝静脉回流受阻，常继发肝纤维化，最终导致肝硬化。常见于缩窄性心包炎，右心功能不全等情况。
3、遗传代谢性疾病
由于铁的沉积过多而引起的血色病;铜沉积引起的肝豆状核变性;囊性纤维化，遗传性果糖不耐受症均可引起肝硬化。隐源性肝硬化：有部分患者是不明病因导致的肝硬化，像这样的统称为隐源性肝硬化。其他：药物及毒物引起的肝硬化，像狗舌草等一些植物药因含野百合碱而中毒，可引起肝小静脉闭塞病，最终可致肝硬化。胆道疾患：肝内或是肝外胆管阻塞时，引起胆汁淤积，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，最终形成肝硬化。在我国较少见。
原发性胆汁性肝硬化遗传吗
引发原发性胆汁性肝硬化的病因原因没有统一的意见，但通常发生于有免疫疾病的患者，如风湿性关节炎、硬皮病、免疫性甲状腺炎。病理学上认为原发性胆汁性肝硬化是由病变引发，原发性胆汁性肝硬化并不遗传。
原发性胆汁性肝硬化的病因具体如下：
原发性胆汁性肝硬化在组织病理学上主要表现为小叶间胆管和界板胆管的慢性非化脓性胆管炎。浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞和组织细胞。起病时首先累 及汇管区直径小于70一80μm的小胆管，其上皮细胞肿胀、不规则，呈嗜酸性，胆管腔不规则，基膜崩解，被炎症细胞包围，常见有肉芽肿形成。以后病变由汇 管区伸向肝实质，继而发生纤维化.最后导致肝硬化。其病变可分为四期：
原发性胆汁性肝硬化I期：
破坏性胆管炎期：有局灶性小叶间及分隔胆管的炎症性破坏，汇管区有扩大，有炎症细胞浸润，但肝实质未累及。
原发性胆汁性肝硬化Ⅱ期：
胆管增生期：炎症从汇管区侵入肝实质，有碎屑样坏死或称界面性肝炎，汇管区胆管开始减少，仅见伴行的动脉小分支，有胆小管增生，此期也可见肉芽肿，肝组织内有铜沉积。
原发性胆汁性肝硬化Ⅲ期：
瘢痕期：汇管区炎症细胞及胆管少或消失，有纤维化形成，并从汇管区向肝实质伸展，此期肉芽肿也不常见。
原发性胆汁性肝硬化Ⅳ期：
肝硬化期：汇管区一汇管区、汇管区一中央区相互连接，胆淤严重，有结节再生，此期临床上可能有门脉高压。
组织学的进展要经历许多年。目前大多数患者确诊时已属晚期，但确诊后他们可度过多年的良性无症状期。
原发性胆汁性肝硬化发病机制：
90%一95%的PBC患者抗线粒体抗体阳性。PBC患者的汇管区有T细胞浸润，胆管上皮也有细胞毒T细胞(CTL)，提示CTL攻击胆管上皮，激活的 T细胞释放细胞因子造成肝细胞损害，而抑制性T细胞数目和功能均有降低，并有HLA—I类抗原上调和HLA一Ⅱ类抗原表达。这些符合免疫介导的胆管破坏。
附件炎的遗传问题
附件炎是不具有遗传性，如果长久不治可直接导致输卵管炎症阻塞，造成婚后不孕或宫外孕等恶果，所以附件炎的危害是很严重的。
附件炎是致病微生物侵入生殖器官后引起输卵管、卵巢感染的常见疾病。此病未婚、已婚女性均可发生，临床上常与盆腔结缔组织炎相伴发生。附件炎可使输卵管闭锁，导致不孕，诱发其他并发症。
临床表现
临床分为急性和慢性两种。
1.急性附件炎
以急性下腹痛为主，伴有发热，妇科检查时附件区有明显压痛和反跳痛，血常规化验可以见到白细胞计数升高，中性白细胞比例明显升高。急性附件炎如果治疗不及时或治疗不彻底，可转为慢性附件炎。
2.慢性附件炎
有程度不同的腹痛，慢性炎症反复发作，迁延日久，使盆腔充血，结缔组织纤维化，盆腔器官相互粘连。患者出现下腹部坠胀、疼痛及腰骶酸痛等症状，时轻时重，并伴有白带增多、腰疼、月经失调等，且往往在经期或劳累后加重。妇科检查时双侧或单侧附件区压痛，增厚感，或出现压痛性的包块，白细胞计数升高或正常。有些症状有时不很明显，但是由于输卵管和卵巢相邻，发生炎症时不易区分。尤其是输卵管的慢性炎症，时间久了可导致输卵管纤维化、增粗且阻塞不通，还可与周围组织粘连。如输卵管两端闭塞，可形成输卵管积水，积水穿入到粘连于一起的卵巢中，形成输卵管卵巢囊肿。易造成不孕或宫外孕。
肝硬化会遗传给孩子吗
肝硬化是常见的慢性肝脏疾病，其主要病理改变为肝细胞弥漫性变性坏死，纤维结缔组织增生和肝小叶结节形成，这些改变使肝脏变形、变硬最终导致肝硬化。肝硬化早期多无明显表现，晚期患者可出现门静脉高压、腹水、肝性脑病、感染等严重的表现，给患者带来极大的危害，因此肝硬化需及早治疗。
肝硬化是肝病的终末阶段，如果是由乙型肝炎等导致的肝硬化，由于乙肝具有较强的传染性，因此家属患肝硬化也不足为奇了。其实肝硬化是一种慢性病，是后天在多种因素作用下形成的，并非受基因及遗传因素的影响，所以肝硬化本身并不是基因病毒，并不会在家族中遗传。
但是，在许多容易发生肝硬化的原发疾病中，其中有一部分是遗传性疾病，即此类原发病可能会发生肝硬化会遗传。如肝豆状核变性(Wilson 病)，遗传性血色病。此类原发病属于遗传性疾病，会遗传下一代，而同时这些疾病亦是容易进展为肝硬化的原发病，所以表面上看来好像是肝硬化遗传了，实质上确是造成肝硬化的病因遗传了，从而引起了肝硬化的表现。
总之，肝硬化本身并不会遗传，但是引起肝硬化的原发病有可能具有遗传性，因此要提高警惕。另外患者食谱应多样化,讲究色美味香及软烂可口易消化.肝硬化病人的消化功能一般都有所下降,食欲不振,所以注意食谱的变化,选择一些病人喜爱的食物,讲究烹饪,可以增加病人的食欲.
肝硬化会遗传吗
肝硬化是常见的慢性肝病，它的发生与很多因素有关，尤其是乙肝最容易引发肝硬化，其次像酒精中毒、药物中毒等也容易引发肝硬化，在此大家想了解肝硬化会遗传吗?
肝硬化属于后天性疾病，他不会遗传给下一代，目前在我国肝硬化大多数属于乙肝后肝硬化。
肝硬化的病因：
1、病毒性肝炎：在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。
2、慢性酒精中毒：在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。
3、营养缺乏：动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。
4、毒物中毒：某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。
肝硬化是不会遗传的，但是大家也不能忽视肝硬化的其它危害，如果肝硬化得不到及时有效的治疗，就容易引发肝癌，所以对肝硬化的治疗一定要及早。
女性饮酒比男性更容易伤肝
虽然女性比男性饮酒的机会要少，但却比男性更易受到酒精损害。
从遗传角度来看女性更容易患上肝脏疾病，因此她们应当限制对酒精的摄入量，或是彻底远离酒精饮料。他说：“只有酗酒者才会患上严重的肝脏疾病这一观念是错误的;事实上如果你有这种遗传倾向，尤其是对于女性来说，只要饮酒稍微超量，就会对肝脏造成损害。”
大约有20%~30%的人具有肝硬化的遗传倾向，蒙索尔博士认为对于有肝硬化遗传倾向的女性来说，即使每天只饮一杯酒也是过量了。饮同样多的酒对女性肝脏的损害约是男性的两倍。酒精在女性体内的分散程度较差，会更多地积聚于肝脏。
此外，女性胃里乙醇脱氢酶的活性较低，不利于酒精代谢，这就会导致大量的酒精进入血液，从而增加肝硬化风险。除非肝损伤已经达到一定程度，否则这种疾病通常没有明显的症状。
自身免疫性肝炎的症状有哪些呢
自身免疫性肝炎(自免肝)是由于患者肝脏本身的免疫耐受性减退。不能识别自身肝组织(抗原)成分而产生自身免疫反应，引起的一种不能自然痊愈的肝炎。该病具有家族遗传倾向，但无传染性，多见于女性，好发于10～30岁间，女性绝经期后又有增多的趋势，70%的患者发病缓慢，急性发病的约占30%。急性发病患者症状颇似急性病毒性肝炎。急性期过后，病状可能持续数月不愈，患者可以出现黄疸、腹水，甚至发生肝性脑病。缓慢隐匿发病患者。开始会有关节酸痛、低热、乏力、皮疹和闭经等，易被误诊为关节炎、结缔组织病等;一段时间后才逐渐出现乏力、恶心、食欲不振、腹胀、肝脾区疼痛、出血倾向和体重减轻等肝炎症状，如不及时治疗，可能会逐渐发展到肝硬化、腹水等，而且该病比病毒性肝炎进展到肝硬化的时间要短。在临床上，自身免疫性肝炎分为I型、Ⅱ型和Iii型。目前，国人中比较常见的是I型自身免疫性肝炎，然而，在一部分Ⅱ型自身免疫性肝炎患者的血液中可以检测到丙型肝炎抗体标志物。
自身免疫性肝炎分三型：
Ⅰ型(经典自身免疫性肝炎)以女性多见，有抗核抗体及抗平滑肌抗体(抗肌动蛋白);
Ⅱ型则以儿童多见，以存在抗肝、肾微粒体I型抗原的抗体为特征;
Ⅲ型以存在抗肝脏可溶性抗原的抗体为特征。
Ⅱ、Ⅲ型较少见。自身免疫性肝炎的预后与炎症活动严重程度及宿主遗传素质有关，重症患者不经治疗10年死亡率为90%。MLADR3阳性患者发病年龄较早，炎症活动程度高，并较易发展为肝功能衰竭。