斑疹伤寒病人临床上有哪些症状
斑疹伤寒病人临床上有哪些症状
临床表现:症状，体征及临床经过与流行性斑疹伤寒相似，但病情轻、病程短。发热为稽留热或弛张热型，体温一般为38～40℃，持续6～14日，最短4日，最长25日。皮疹少，多为充血性，约1/4～1/3病例可无皮疹，1/2～2/3的病例有脾肿大。神经系统症状较轻，大多仅有头晕、头痛、部分可有失眠、听力减退等。但烦躁不安、谵妄或昏睡、昏迷等少见。可有心动过缓或轻度低压血压。
大多急骤起病，少数有1～2天的前驱症状如疲乏、纳差、头痛等。呈稽留或弛张热，于病程第1周达高峰，一般在39℃左右，伴全身酸痛、显著头痛、结膜充血等，部分病例有关节痛而影响行动，头痛常可由眶后痛所致。热程一般为9～14天，大多渐退。
约50%～80%患者出现皮疹，多见于第4～7病日。初发生于胸腹，24h内遍布背、肩、臂、腿等处，脸、颈、足底、手掌一般无疹。开始为斑疹，粉红色，直径1～4mm，按之即退;继成斑丘疹，色暗红，按之不即消失。疹于数日内消退。极少数病例的皮疹呈出血性。
中枢神经系症状除头痛、头晕、失眠、听力减退、烦躁不安等外，脑膜刺激征、谵妄、昏迷、大小便失禁等均属偶见。咳嗽见于过半数病例，肺底偶闻罗音，部分患者诉咽痛和胸痛。大多有便秘，恶心、呕吐、腹痛等也有所见。黄疸在某些系列中的发生率较高，但均属轻度;脾肿大见于过半数病例，肝肿大者较少。心肌很少受累，偶可出现心动过缓。并发症以支气管炎最多见，支气管肺炎偶有发生。其他并发症有肾功能衰竭。
感冒的鉴别诊断
1.过敏性鼻炎
临床上很像“伤风”，不同之处包括：
(1)起病急骤、鼻腔发痒、喷嚏频繁、鼻涕呈清水样，无发热，咳嗽较少;
(2)多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起;
(3)如脱离过敏源，数分钟及1～2小时内症状即消失;
(4)体检可见鼻黏膜苍白、水肿;
(5)鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多。2.流行性感冒
为流感病毒所致的急性呼吸道传染性疾病，传染性强，常有较大范围的流行。临床特点：
(1)起病急，全身症状重，畏寒、高热、全身酸痛、眼结膜炎症明显，部分患者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。
(2)鼻咽部症状较轻。
(3)病毒为流感病毒，必要时可通过病毒分离或血清学明确诊断。
(4)早期应用抗流感病毒药物如金刚烷胺、奥司他韦疗效显著。
(5)可通过注射流感疫苗进行预防。
3.急性传染病某些急性传染病(如麻疹、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒、斑疹伤寒)在患病初期常有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验室检查，以资鉴别。
(1)麻疹 上呼吸道感染的症状为前驱期症状，约有90%的患者在发病后2～3天在上颌第二磨牙部位的颊黏膜上可见灰白色小斑点(科氏斑)，上感无科氏斑。
(2)流行性出血热 主要传染源是鼠类，流行具有地区性。可有头痛、腰痛、眼眶痛(俗称三痛)症状，发热、出血及肾损害为3大主征，典型患者可有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期5期。上感全身中毒症状轻，主要以鼻咽部卡他症状为主。
(3)流行性脑脊髓膜炎 部分患者初期有咽痛、鼻咽部分泌物增多症状，很快进入败血症及脑膜炎期，出现寒战、高热、头痛、皮疹。后期可有剧烈头痛病出现脑膜刺激征。主要传染源是带菌者，通过飞沫传播。
(4)脊髓灰质炎 是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，未应用疫苗的儿童易感。前驱期大多出现上感症状，部分进入瘫痪前期，出现体温上升、肢体疼痛、感觉过敏等神经系统症状，瘫痪器出现肢体不对称性、弛缓性瘫痪，多见于单侧下肢。
(5)伤寒 发热为期最早期症状，可伴有上感症状，但常有缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒病原学与血清学检查阳性，病程较长。
(6)斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见于夏秋。一般起病急，脉搏较速，多有明显头痛。发病第5～6天出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。
斑疹伤寒的疾病病因
斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。
寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。
斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。
流行性斑疹伤寒的辅助检查
(一)血尿常规白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。
(二)血清免疫学试验宜取双份或三份血清标本(初入院、病程第2周和恢复期)，效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用;其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰;继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌尿路感染、钩端螺旋体病、回归热、疟疾、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价<1∶160。
补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价(1∶40)，第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。
以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性;试管法>1∶40，微量法>1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如恙虫病、各种斑点热、Q热等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。
间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。血凝抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以>1∶100的效价为阳性标准。
其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、火箭免疫电泳、葡萄球菌蛋白A(SPA)玻片协同凝集法等。
(三)病原体分离不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中;或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现发热反应，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。
(四)分子生物学检查用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。
(五)其他有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、肾功能的改变。
流行性斑疹伤寒的症状
潜伏期5～21日，平均10～14日。
(一)典型斑疹伤寒 常急性发病，少数患者有头痛、头晕、畏寒、乏力等前驱症状。
1.侵袭期 多急起发热、伴寒战、继之高热。体温于1～2日内达39℃～40℃，呈稽留热型，少数呈不规则或弛张热型。伴严重毒血症症状，剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、 耳鸣 、听力减退。言语含糊不清，全身肌肉酸痛。此时患者面颊、颈、上胸部皮肤潮红，球结膜高度充血，似酒醉貌。肺底有湿性罗音。肝脾在发热3--4日后肿大、质软、压痛。
2.发疹期 在病程第4～6日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢，数小时至1日内遍及全身。严重者手掌及足底均可见到，但面部无皮疹，下肢较少。皮疹大小形态不一，约1～5mm，边缘不整，多数孤立，偶见融合成片。初起常为充血性斑疹或丘疹、压之退色，继之转为暗红色或出血性斑丘疹，压之不退色、皮疹持续1周左右消退。退后留有棕褐色色素沉着。
随着皮疹出现，中毒症状加重，体温继续升高，可达40～41℃。与此同时，神经精神症状加剧，神志迟钝、谵妄、狂燥、上肢震颤及无意识动作，甚至昏迷或精神错乱。亦可有脑膜刺激征，但脑脊液检查除压力增高外，多正常。循环系统脉搏常随体温升高而加速，血压偏低，严重者可 休克 。部分中毒重者可发生中毒性 心肌炎 ，表现为心音低钝、心律不齐、奔马律。亦有少数患者发生支 气管炎 或支气管肺炎。消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 便秘 或 腹泻 。多数患者脾肿大，肝肿大较少。
3.恢复期 病程第13～14病日开始退热，一般3～4日退挣，少数病例体温可骤降至正常。随之症状好转，食欲增加，体力多在1～2日内恢复正常。严重者精神症状、耳鸣、 耳聋 、手震颤则需较长时间方能恢复。整个病程2～3周。
(二)轻型斑疹伤寒 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为：
①全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。
②热程短，约持续7～14日，平均8～9日，体温一般39℃左右，可呈驰张热。
③皮疹少，胸腹部出现少量充血性皮疹。
④神经系统症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退等均少见。
⑤肝、脾肿大少见。
(三)复发型斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体可潜伏体内，在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是：
①病程短，约7--10日。
②发热不规则，病情轻。
③皮疹稀少或无皮疹。
④外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试验阳性且效价很高。
对待斑疹伤寒要“四早”
秋冬季节是斑疹伤寒的流行季节。患者一旦怀疑自己患上此病，应立即到医院就诊，尽量做到“四早”。
临床中较常见的是流行性斑疹伤寒，病人是该病的唯一传染源。本病起病急，突然高热，常有寒战。体温可在1～2天内达39～40℃。伴严重头痛、肌肉酸痛(以腰、小腿肌肉为甚)、失眠、耳鸣等，重者可出现昏迷。部分病人在3～5天开始出现皮疹，其先起于躯干，很快遍及四肢。皮疹形态不一，边缘不整，大小不等。人们对本病普遍易感，病后可获得持久免疫力。
一旦有人出现上述不适，怀疑此病，应立即到医院就诊，做到“四早”，即早发现、早诊断、早治疗、早隔离。该病的治疗除一般性的治疗，如卧床休息、保持清洁、输液补充能量、高热时物理降温等方法外，对病原的治疗至关重要。解放军302医院在国内率先使用盐酸多西环素治疗斑疹伤寒取得了很好的效果，通常情况下，病人的症状可在2～3天内缓解。这种治疗克服了传统四环素治疗的不良反应，如四环素牙、胃肠道反应等，为斑疹伤寒的治疗开辟了一条新路。
什么是流行性斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)，又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体(Rickettsia prowa zekii)通过体虱传播的急性传染病;其临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2--3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。
立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体;此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)
我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。
流行性斑疹伤寒
概况
流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)，是一种由立克次体引起的急性传染病。本病历史上曾发生过多次大流行，造成重大危害。
病因
流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(rickettsia prowazeki)感染而引起的一种疾病。这种立克次体可在低温和干燥的条件下生活，但高温、紫外线及一般消毒剂均能将其杀死。
传播方式
这种疾病主要通过人类体虱(pediculus humanus)传播，头虱次之，阴虱一般不传播此病。虱在吸食急性斑疹伤寒病人的血液后，普氏立克次体在其体内大量繁殖通过粪便排出体外，并可通过抓痕穿透人的皮肤而致使人感染此病。目前还未证实该病有动物贮存宿主。
潜伏期
流行性斑疹伤寒发病情况不一，潜伏期为5～23天，一般10～14天。
临床表现
起病急，体温一两天内迅速升高，伴有剧烈头痛、全身疼痛、乏力、寒战。病后4、5天开始出现皮疹，由躯干遍及全身，而手脚掌无皮疹，脸上一般也无疹。皮疹开始为鲜红色，压之褪色，以后转为暗红色，一周左右消退。多数病人轻度脾大。未经治疗的典型斑疹伤寒病人死亡率为10%～60%。60岁以上的老年人病死率最高。早期诊断应用有效抗生素治疗，此病多可治愈，病死率一般在1.4%以下。
斑疹伤寒严重
由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。
斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。
地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体 (Rickettsia Mooseri)引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。呈鼠―蚤―人传播循环。但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。中国解放后有三次流行高峰：第一次 1950~1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自 1980~1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。
感冒的鉴别诊断
本病须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别：
1.过敏性鼻炎
临床上很像“伤风”，不同之处包括：
(1)起病急骤、鼻腔发痒、喷嚏频繁、鼻涕呈清水样，无发热，咳嗽较少;
(2)多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起;
(3)如脱离过敏源，数分钟及1～2小时内症状即消失;
(4)体检可见鼻黏膜苍白、水肿;
(5)鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多。
2.流行性感冒
为流感病毒所致的急性呼吸道传染性疾病，传染性强，常有较大范围的流行。临床特点：
(1)起病急，全身症状重，畏寒、高热、全身酸痛、眼结膜炎症明显，部分患者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。
(2)鼻咽部症状较轻。
(3)病毒为流感病毒，必要时可通过病毒分离或血清学明确诊断。
(4)早期应用抗流感病毒药物如金刚烷胺、奥司他韦疗效显著。
(5)可通过注射流感疫苗进行预防。
3.急性传染病
某些急性传染病(如麻疹、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒、斑疹伤寒)在患病初期常有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验室检查，以资鉴别。
(1)麻疹 上呼吸道感染的症状为前驱期症状，约有90%的患者在发病后2～3天在上颌第二磨牙部位的颊黏膜上可见灰白色小斑点(科氏斑)，上感无科氏斑。
(2)流行性出血热 主要传染源是鼠类，流行具有地区性。可有头痛、腰痛、眼眶痛(俗称三痛)症状，发热、出血及肾损害为3大主征，典型患者可有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期5期。上感全身中毒症状轻，主要以鼻咽部卡他症状为主。
(3)流行性脑脊髓膜炎 部分患者初期有咽痛、鼻咽部分泌物增多症状，很快进入败血症及脑膜炎期，出现寒战、高热、头痛、皮疹。后期可有剧烈头痛病出现脑膜刺激征。主要传染源是带菌者，通过飞沫传播。
(4)脊髓灰质炎 是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，未应用疫苗的儿童易感。前驱期大多出现上感症状，部分进入瘫痪前期，出现体温上升、肢体疼痛、感觉过敏等神经系统症状，瘫痪器出现肢体不对称性、弛缓性瘫痪，多见于单侧下肢。
(5)伤寒 发热为期最早期症状，可伴有上感症状，但常有缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒病原学与血清学检查阳性，病程较长。
(6)斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见于夏秋。一般起病急，脉搏较速，多有明显头痛。发病第5～6天出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。
伤寒与斑疹伤寒的区别
伤寒与斑疹伤寒是病原体不同的两种疾病。由于两者都有持续发热、出疹等共同症状，直至18世纪伤寒与斑疹伤寒仍归属一类。
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。主要表现有持续发热、表情淡漠、反应迟钝、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少等，并可出现肠出血、肠穿孔等并发症。伤寒的病死率约为1%，主要死于并发症。
而斑疹伤寒是由一种叫立克次氏体的微生物引起的传染病。立克次氏体是介于最小细菌(巴尔通氏体)与病毒之间的原核细胞型微生物。
伤寒杆菌(salmonella typhi)造成之伤寒病，常称“伤寒热”(typhoid fever)，其症状包括高烧，可达39°至40°c(103°至104°f);其他症状有腹痛、严重腹泻、头痛、身体出现玫瑰色斑(rose spot)等。肠道出血或穿孔是其最严重的并发症。其传染途径为粪口途径，传染力很高。
在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性。
到了1898年，尽管这种疾病在当时仍然无法治愈，赖特却研制出了伤寒疫苗。在次年爆发的布尔战争期间，士兵死于伤寒者仍然要5倍于因战伤而死亡者。然而在第一次世界大战时，这种疫苗得到了采用。数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡，但死于伤寒的只有100人。
1907年，厨师玛莉·马龙造成伤寒玛莉事件，可说是医学史上有名的案例。
伤寒的症状包括高热、皮疹、寒战和出汗。
一个赖特未能预料到的问题是“伤寒玛丽”。玛丽这位妇女是位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延，尽管她本人并未患病，但却把所携带的病菌传染给了吃她食物的人。当最终被证实为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。