铁过量也有可能引发帕金森病

铁过量也有可能引发帕金森病

法国健康与医学研究所10月27日公布的一项研究表明，铁摄入过量会导致神经细胞退化，从而引发帕金森病。这一研究成果已经发表在最新一期的美国《国家科学院学报》上。

为了验证铁摄入过量与帕金森病之间的关系，研究人员向实验鼠体内注入一种物质，使其患上帕金森病，然后对其进行观察。结果发现，病鼠神经细胞内负责运送铁元素的一种蛋白含量翻了一番，而且铁在细胞中的含量也急剧上升。之后，科学家们设法让这种蛋白丧失原有的功能，随后再向实验鼠体内注入同样的物质，结果实验鼠患上帕金森病的几率大大降低。

此外，研究人员通过对患帕金森病的病人大脑进行观察也发现，在产生病变的神经元中，铁的含量大大超过正常人的水平。科研人员认为，铁对于机体的正常运转是必不可少的，但是如果过量，就会对脂类和蛋白质造成破坏，并引起细胞死亡。

如何预防帕金森病

1、适当的加强体育运动及脑力活动，不但有益身心还能延缓脑神经组织衰老。例如跳舞、下棋、打太极拳等。

2、发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早诊断、早治疗。也是帕金森的预防方法。

3、需避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等。这些都是会导致帕金森的发生的因素。

4、避免或减少应用诱发震颤麻痹的药物。是帕金森的预防方法。

5、防治脑动脉硬化是根本措施，临床上要认真治疗高血压、糖尿病、高脂血症。这样才能够抑制住帕金森的发生。

此外，喝茶也可以预防帕金森病，原因如下：由于茶水中含有丰富的茶碱，而这些茶碱对降低血脂和血液黏稠度有很大好处。而患者血液黏稠度高将会降低血液流动速度，导致脑部营养供应跟不上，从而加速中脑部位黑质神经元的凋亡，引发帕金森病的患病危险。

帕金森病你了解多少

4月11日是世界帕金森病日，帕金森病已成为继肿瘤、心脑血管病之后中老年人的“第三杀手”。“我国65岁以上老年人帕金森病的发病率为1.7%，但现在公众对帕金森病的认识还有待提高。”医院神经内科主任医师教授呼吁，对于帕金森病，要尽早发现，进行积极合理的治疗，提高患者的生活品质。

据统计，全球约有400万帕金森病患者，其中超过200万人在中国。随着人口老龄化的加剧，帕金森病患者的数量逐年攀升。加上环境、遗传、年龄、长期精神压力等因素，越来越多的年轻帕金森病患者也被发现。

目前帕金森病的发病原因还不明确，但暴露于环境毒素(如重金属、农药等)和反复的头部外伤等，都可能会诱发帕金森病。

行走时不摆手或者摆手不对称、系鞋带等精细动作无力、从椅子上起身困难、走路时腿在地上拖、转身动作缓慢……当心，这些都是帕金森发病的早期表现。医生提醒，出现这些症状，患者一定要尽早就医，并找专业医生进行鉴别诊断，以免误诊。

医生介绍，目前仍没有根治帕金森病的方法，但通过内科药物、外科植入脑起搏器手术、以及太极拳等运动康复相结合的综合治疗方法，可以大大减缓症状，让患者能够独立生活，且保持较好的生活质量。

早期帕金森症引发肌肉痉挛如何诊断

帕金森症是引发肌肉痉挛症状之一，是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。那么，对于引发帕金森症肌肉痉挛症状的患者该如何诊断?

1. 脑炎后帕金森综合征：

通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。

2. 肝豆状核变性：

隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。

3. 特发性震颤：

属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。

4. 进行性核上性麻痹：

本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。

5. Shy_Drager综合征：

临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。

6. 药物性帕金森综合征：

过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。

帕金森病的发病机制有哪些

帕金森病的发作可能与遗传，环境，氧化应激和年龄老化有关。也可以和出现过脑外伤，吸烟等因素有关。现在我就和大家分享一下帕金森病的发病机制。

1年龄老化，帕金森病的发病 率会随着年龄的增长而增加。出现帕金森病的人一般都在六十岁以上。这也就是说帕金森病与衰老有关

2遗传因素，遗传因素是帕金森病发病的重要因素之一，也越来越受到重视。得帕金森病的人有十分之一是有过家族史的

3环境因素，生活环境中一些化学物质很有可能会引发帕金森病。这些有毒物质会在脑内转化并且有选择性的进入黑质多巴受能神经元

缺乏哪些元素引起帕金森

(1)叶酸缺乏与帕金森病：研究表明动物体内缺乏叶酸，可增加大脑患帕金森病的易感性。这可能是叶酸缺乏，导致过多的高半胱氨酸对黑质中神经细胞的DNA损伤，影响多巴胺的产生，引发神经细胞功能紊乱，出现帕金森病样症状的结果。

(2)维生素K和D缺乏与帕金森病：老年帕金森病人血中维生素K和D水平明显低于同龄正常人群，这与帕金森病人膳食摄入维生素K1(一种植物来源的VK)不足，导致骨矿物质密度降低有关。日本学者从1993~1999年相继报道有关帕金森病老年患者特别容易发生股部骨折。分析其原因认为，可能与肾脏生成1，25(OH)2 D3缺陷有关，影响钙的吸收，使骨质减少、骨密度降低。由于功能障碍严重的帕金森病人每日接受日照少甚至无，这是导致股部骨折的重要原因。

(3)维生素B6与帕金森病：帕金森病的对症治疗，最经典的药物便是左旋多巴。过去单独使用时，常禁服维生素B6，并严格限制食用含B6丰富的食物，如鱼、禽肉、肝、豆类、蛋黄、酵母、水果和蔬菜等。这是因为维生素B6在体内影响左旋多巴吸收进入大脑，降低了药物疗效。但是目前普遍使用的药物信尼麦，不再严格限制维生素B6补充剂和富含B6食物的摄入。一般认为，帕金森病人每天摄入低于2毫克的B6是安全的，如在服药2小时后摄取更为适宜。

(4)蛋白质搭配与帕金森病：帕金森病人体内能量和蛋白质消耗很多，常伴有消瘦、体重丢失。因此，提供优质蛋白质(氨基酸)对于维持患者免疫功能、延缓疾病进程，甚至维护生命具有重要意义。但是高蛋白膳食又将严重干扰药物的吸收，影响大脑受体的药物水平。

(5)铁与帕金森病：西班牙和德国学者报告：铁在氧化还原过程中可产生大量有毒的羟自由基，而黑质——纹状体神经细胞对氧化应激的敏感性较高，易被蓄积的铁诱发损伤，甚至死亡。因此这在防治方面应引起重视。

(6)抗氧化营养素与帕金森病：帕金森病是一种慢性、进行性神经退行性病变，除遗传因素外，多数学者认为，氧化应激及自由基损害是引发帕金森病的重要发病原因。用大剂量具有清除自由基功能的营养素，如维生素E、C、硒及锌等辅助药物治疗，补充营养需要，对于延缓病情发展，改善早期出现的症状，减轻药物治疗中出现的副作用或并发症，均有一定效果。

帕金森不会传染的

专家说，虽然这种疾病是老年病，但是由于环境的变化、基因的变异患此病的人也有年轻化表现，年龄是一个主要因素。实际上，生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，黑质多巴胺能神经元减少50%以上，是该病主要的原因。

临床发现，该病有家族聚集的倾向，一般有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。因此，这也是常见的导致帕金森的病因的因素。

另外，某些抗帕金森病药物和抗抑郁药物在一定程度上可影响人体的性功能，产生不良反应。性生活质量下降，也容易引发帕金森。

总之，帕金森形成的原因很多，家用空气清新剂、装修污染都可能导致该病的出现，目前年轻人患病的例子不断出现，对于帕金森有哪些临床病因大家应当了解，早期防治。

什么因素容易引发帕金森发作

一、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，帕金森的发作和其他疾病关系不大，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

二、年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

三、帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

四、环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。什么病容易引发帕金森发作?帕金森的发作和其他疾病关系不大，环境因素却是一种诱发因素。