引起阿尔茨海默病的病因有哪些

引起阿尔茨海默病的病因有哪些

(一)遗传因素

AD具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白(β-AP)、载脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β-淀粉样前体蛋白(β-APP)异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。

(二)神经递质学说

与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实，AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。

(三)病毒感染

实验证明，使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。

(四)金属作用

部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。

(五)免疫功能紊乱，自由基损伤

免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20%，说明本病患者的自身抗体含量增加，可能对神经元的消失和衰老起作用。

阿尔茨海默病预后如何护理

从现有的流行病学资料来看，阿尔茨海默病(AD)可能是一组异质性疾病，在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。虽然阿尔茨海默病神经病理学，特别是分子生物学研究有了很大进展，为阿尔茨海默病病理生理和病因学研究奠定了基础，但仍处于探索阶段，阿尔茨海默病的病因尚远未阐明。那么，阿尔茨海默病预后如何护理呢?

阿尔茨海默病为慢性进行病程，总病程一般为2～12年，北京地区调查，平均病程8年。通常可将病程分为3期，但各期间可存在重叠与交叉，并无截然界限。

第1期(早期)：一般持续1～3年，以近记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性为主要表现。生活自理或部分自理。

第2期(中期)：病程继续发展，智能与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失用和失认，也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系统症状。生活部分自理或不能自理。

第3期(后期)：呈明显痴呆状态，生活完全不能自理。有明显肌强直、震颤和强握、摸索及吸吮反射，大小便失禁，可出现癫痫样发作。

以上文章讲述了关于阿尔茨海默病预后如何护理的内容，需要注意的是，总的预后不良，部分病人病程进展较快，最终常因营养不良、肺炎等并发症或衰竭死亡。发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。希望大家予以重视，尽量远离病症的发生。

阿尔茨海默病的前兆有哪些

早显性阿尔茨海默病：

这种类型的患者65岁前发病，较罕见，低于总发病人数的10%。因为此种类型发病年纪较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出面呈现阿尔茨海默病的症状。

发病年纪越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严峻。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性比较，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病：

是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

宗族性阿尔茨海默病(FAD)：

这种类型大部分具有遗传性。宗族中至少两代人呈现阿尔茨海默病患者。宗族性极端罕见，低于总患病人数的1%。发病年纪更早(常常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。

阿尔茨海默病问题种种

什么是阿尔茨海默病?

阿尔茨海默病为老年痴呆最常见的类型，在美国约有450万的人患有此病，通常在60岁后发病。

阿尔茨海默病的表现

智能减退方面常见的首发症状为记忆障碍，接下来影响到情绪。脑内病理变化为淀粉样斑块和Tan蛋白沉积，其细胞毒性作用引起神经细胞的死亡，进而导致患者日常生活能力的下降。

阿尔茨海默病是否有遗传性?

阿尔茨海默病有多种发病原因，家族史仅是其中之一。点击这儿，可以了解到为什么专家推测此类疾病中基因遗传的作用。

阿尔茨海默病与糖尿病有关系吗

阿尔茨海默病的产生原因主要包括两大方面，一种是因为患者的身体当中出现了淀粉样前蛋白出现了异常，使患者身体当中的蛋白成分从细胞膜当中露出，最后引起患者的神经元纤维缠绕以及神经元细胞死亡。另外一种原因是患者的身体当中载脂蛋白功能出现了异常，破坏掉了患者神经细胞膜的稳定性，最后也导致了患者的神经元纤维出现缠绕和死亡的情况。以上这两种原因是直接导致阿尔茨海默病发病的主要原因。

除了这两种直接因素之外，有学者认为患上糖尿病的患者也是阿尔茨海默病的高发人群，特别是在很多六十岁以上的糖尿病患者当中，得上阿尔茨海默病的风险比普通老年人的风险要高出2到3倍左右，所以糖尿病的患者更应该警惕这种疾病。所以医学专家建议生活当中年龄超过六十岁以上的糖尿病病人应该定期去医院进行检查，及早的筛查二次还没病，并且积极地预防阿尔茨海默病的产生。

总的来说，阿尔茨海默病的发病与糖尿病是存在一定关系的，今天我们也详细地了解了阿尔茨海默病的病因，通过今天的介绍，相信大家对于阿尔茨海默病的发病原因，都有了大概的了解，阿尔茨海默病这种疾病肚子会让患者承受身体上的痛苦，还给家庭当中的每一个成员都造成极其严重的心理创伤，所以我们一定要重视这种疾病。

阿尔茨海默病的注意事项

阿尔茨海默病是我们常说的老年性痴呆，其实说到这病，还是有些划分的，65岁一下的患者是叫早老性痴呆，过了65的患者才叫老年性痴呆。我们对此病都较为清楚，一般的患者，只是对一些往事记忆较为模糊，而一些严重的患者，已经不记得自己和身边的人，痴痴呆呆的生活不能自理的。

阿尔茨海默病的病因人们还是不甚清楚的，但是还是可以做一些防御的，像是加强脑力活动，老年人的记忆力衰退是很正常的，但要是有适当的锻炼，脑还是可以很灵活的，而阿尔茨海默病有什么注意事项呢?下面就一起来看看。

阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，多有同病家族史、病情发展较快。

阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。

阿尔茨海默病的治疗包括5个主要部分：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。治疗需要准确诊断，并且越来越依靠对疾病病理生理的了解。

家中有患阿尔茨海默病的病人的，家属要照顾好老人，陪着老人放松心情，可以进行一些活动和锻炼，使老人想起生活自理的能力和一些记忆，这样可以减少家属的负担，也有助于患者恢复，缓解病情的恶化，从而可以自己料理生活。

阿尔茨海默病有哪些类型

阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。

阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：

这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病：

是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

家族性阿尔茨海默病(fad)：

这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。

阿尔茨海默病能活多久

阿尔茨海默病又被称为老年痴呆，老年痴呆症是有早、中、晚期。老年痴呆症患者主是死于老年痴呆症的并发症和内脏功能衰竭。

根据病因，老年痴呆症主要分4大类：

1.老年性痴呆:即阿尔茨海默氏病(AD)，比例为50%-75%。

2.血管性痴呆：比例为5%-20%。

3.混合型痴呆：即老年性痴呆与血管性痴呆同时存在。

4.其他类型的痴呆:如脑外伤、中毒、B族维生素缺乏、脑积水、帕金森病、慢性病毒脑炎等引起的痴呆。

需要到正规医院神经内科检查一下，确诊具体类型、分期后对症治疗。不同类型、分期后治疗办法是有区别的。阿尔茨海默病病人能活多久这个问题，也许还得根据具体情况而定。随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高，部分阿尔茨海默病的病程已可以达到10年以上。

阿尔茨海默病的引发原因

1、家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

与阿尔茨海默病有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型阿尔茨海默病基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

2、一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。阿尔茨海默病的引发原因居然有这么多你知道吗?不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是阿尔茨海默病病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。

曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示阿尔茨海默病的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3、头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是阿尔茨海默病的病因之一。

4、其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为阿尔茨海默病发病诱因。

阿尔茨海默病的引发原因居然有这么多你知道吗?专家指出，引发阿

痴呆的分类

一、脑变性疾病引起的痴呆

脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年，一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语：Alzheimer'sdisease，简称AD)，又称为阿尔茨海默病性痴呆，或称脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。

阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。

阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。

虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同，但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。

因为疾病在每个病患表现均不相同，因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。

目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。

截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化)，然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。

由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。

阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较为常见。

二、血管性痴呆

血管性痴呆(vasculardementia，VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。

发病年龄多在50~60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。

本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展，即中风每发作一次痴呆症状加重一次。

VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病，是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。

随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。

在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，血管阻力增加，使血流量大为减少，影响脑组织的血液灌注和血液供应，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。

总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能，被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。

三、混合性痴呆

同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村，阿尔茨海默病正相反，农村多于城市。