冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断

冠心病的临床表现比较复杂，故需要鉴别的疾病较多。

1.心绞痛型冠心病要与食管疾病(反流性食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛);肺、纵隔疾病(肺栓塞、自发性气胸及纵隔气肿)及胆绞痛、神经、肌肉和骨骼疾病等鉴别。

2.心肌梗死型冠心病要与主动脉夹层、不稳定心绞痛、肺栓塞、急性心包炎、急腹症、食管破裂等疾病鉴别。

冠状动脉粥样硬化性心脏病病因

高血压(50%)：

是冠心病的重要危险因素，高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压，动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。

高脂血症(15%)：

近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标，最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。

糖尿病(10%)：

是冠心病的重要危险因素，糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭，卒中和死亡，高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制，同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

1.年龄 本病多见于40岁以上的人，动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。

2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。

3.家族史 有冠心病，糖尿病，高血压，高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。

4.个体类型 A型性格者(争强好胜，竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病，可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。

5.吸烟 是冠心病的重要危险因素，吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比，吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。

6.肥胖和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)，②体重指数=体重(kg)/(身高m)2，超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症，肥胖虽不如高血压，高脂血症，糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病，运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。

7.其他

(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏，血管，肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病，肝硬化，高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。

(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高，血脂增高，糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。

(3)饮食习惯：进食高热量，高动物脂肪，高胆固醇，高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分(特别是单核细胞，血小板及LDL)，局部血流动力学，环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果，故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。

发病机制

1.动脉粥样硬化的发生机制 动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大，中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)，动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处，②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变，③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织，④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用，⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇，细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。

目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤，这一假说可以归纳为以下过程：

(1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。

(2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子，单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。

(3)脂纹形成：当单核细胞，LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹，此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。

(4)过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶，Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织，此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。

(5)成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化，此时血管内膜增厚，中膜变薄，外膜大量纤维化，血管变窄，增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化，动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位，大小，血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬化，肠系膜动脉粥样硬化，下肢动脉粥样硬化等。

2.冠心病的发病机制 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度，病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%;Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%;Ⅲ级，为51%～75%;Ⅳ级，为76%～100%，一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响，因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致，Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。

近年研究表明，有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性，动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度，特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的，问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂，出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛，心肌梗死甚至猝死，病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。

不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用，斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。

在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化，造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：

(1)神经因素：冠状动脉有丰富的α受体，交感神经兴奋，运动，冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。

(2)体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛，②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用，③血清钙镁离子的作用：钙离子增多，氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气，静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。

(3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致，此外，内皮损伤时除PGI2合成减少，TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP，5-羟色胺，凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低，最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。

总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。

3.冠心病发病的病理生理基础 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。

(1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物，心肌氧耗量的多少主要由心肌张力，心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，动脉收缩压，心率与射血时间的“三乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关;但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。

(2)心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素，人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供，正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动，缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍;而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因，此外，心脏收缩与舒张的机械活动，心肌细胞的代谢，神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。

(3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生，其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见，因此应注意，临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见，但并不等于冠心病;冠心病与缺血性心脏病则为同义词。

(4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源，故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响，当心肌缺血较重(包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构，代谢和功能缓慢恢复，需时数小时，数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑(stunned myocardium)，在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死，又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠(hibernating myocardium)。

一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复，冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种“反应性充血反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度>90%时完全消失，同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立，这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现，只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现，在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和(或)出血，痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为不稳定型心绞痛，急性心肌梗死或猝死。

冠状动脉粥样硬化性心脏病预防

1.一级预防 针对未患冠心病的人群，对冠心病易患因素进行干预，防止冠心病的发生，这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童，青少年时期开始就应着手冠心病预防工作的开展。

公认的冠心病危险因素包括男性，有过早患冠心病的家族史(父母，兄弟在55岁患确定的心肌梗死或突然死亡)，吸烟(现吸纸烟≥10支/d)，高血压，糖尿病，HDL-C浓度经重复测定仍<0.9mmol/L(35mg/dl)，有明确的脑血管或外周血管阻塞的既往史，重度肥胖(超重≥30%)，在众多的冠心病易患因素中，有的为不可改变的因素，如：年龄，性别，心脑血管病家族史;其他均为可改变因素，如：高血压，高血脂，高血糖，抽烟，饮食习惯，肥胖等，因此，为防止发生冠心病，应积极控制“可改变的因素”，控制体重，适量运动，戒烟，低脂低盐饮食是重要的保健措施，有效控制高血压，高血脂和糖尿病是更为迫切的任务，采取积极的预防措施，冠心病的发病率可显著降低。

2.二级预防 针对已患冠心病的人群，防止病情发展和猝死，对于未发生心肌梗死者，应积极防止心肌梗死的发生。

对于心肌梗死病人的二级预防，应包括以下几个方面的内容：对患者及其家属进行卫生宣教工作;对冠心病危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展;药物或手术防治心肌缺血，左室功能不全或严重心律失常;对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素。

近年提出的冠心病一，二级防治工作中的“ABC方案”的含义可概括为：

A——Aspirine(阿司匹林)，意即在冠心病的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物，部分临床工作者认为也含有使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)之意;

B(beta)——Blocker(β受体阻滞药);C——Cholesterol，即降低胆固醇之意。

动脉硬化的症状有哪些 冠状动脉硬化症状

冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变中的最常见类型，冠状动脉血管狭窄或阻塞，可导致心肌缺血、缺氧，引起心绞痛以及不同程度和范围的心肌梗死。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

1.症状

(1)典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往往怀疑不稳定心绞痛。

心绞痛的分级：国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。

Ⅰ级：日常活动，如步行，爬梯，无心绞痛发作。

Ⅱ级：日常活动因心绞痛而轻度受限。

Ⅲ级：日常活动因心绞痛发作而明显受限。

Ⅳ级：任何体力活动均可导致心绞痛发作。

发生心肌梗死时胸痛剧烈，持续时间长(常常超过半小时)，硝酸甘油不能缓解，并可有恶心、呕吐、出汗、发热，甚至发绀、血压下降、休克、心衰。

(2)需要注意 一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。

(3)猝死 约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。

(4)其他 可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现

2.体征

心绞痛患者未发作时无特殊。患者可出现心音减弱，心包摩擦音。并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全者，可于相应部位听到杂音。心律失常时听诊心律不规则。

什么是冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛,还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类:无症状心肌缺血(隐匿性冠心病)、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭(缺血性心脏病)和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。

冠心病是什么

冠心病的全称为冠状动脉粥样硬化性脏病，又称为缺血性心脏病。此病在国内平均患病率约为6.49%，且患病率随着年龄增长而增加。它的发病机理目前不是完全清楚，当冠状动脉发生严重粥样硬化造成管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛，血栓形成加重管腔阻塞，引起营养心脏的冠状动脉供血不足，心肌缺血、缺氧或发生梗死的一种心脏病。

它是指由于冠状动脉粥样硬化，使冠状动脉血管狭窄，或由于冠状动脉粥样硬化及其它原因导致冠状动脉痉挛而使供应心肌的血液减少，使心肌缺血缺氧而产生的心脏病。冠状动脉是由主动脉根部发出的一支专门供应心脏血液的血管，它的病变直接影响着心脏。

缺血性心脏病就是冠心病吗

世界卫生组织认为：缺血性心脏病是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄和闭塞，约占缺血性心脏病的90%左右，因此，冠心病隶属于缺血性心脏病，人们习惯将缺血性心脏病作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的代名词，这是不妥当的。因为从广义上讲，缺血性心脏病还包括冠状动脉粥样硬化以外的其他冠状动脉疾患。

(1)冠状动脉栓塞：肿瘤，钙质和粥样斑块碎片，细菌性心内膜炎赘生物，以及心腔内附壁血栓脱落的碎片均可栓塞于冠状动脉;

(2)夹层动脉瘤：可表现为局限于冠状动脉的夹层动脉瘤，亦可由主动脉夹层动脉瘤延伸到冠状动脉开口;

(3)冠状动脉炎：多发性动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织疾病以及病毒感染等均可侵犯冠状动脉;

(4)梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口;

( 5)代谢性疾病如糖尿病和淀粉样变等均可影响小冠状动脉;

(6)先天性冠状动脉畸形;

(7)创伤等。因此，将缺血性心脏病等同于冠心病是不妥的。

准确地讲，冠心病仅是缺血性心脏病的一个重要类型。并且还应明确一点，主动脉狭窄或关闭不全影响冠状动脉灌注和严重贫血使血液携氧量不足等属非冠状动脉血液动力学改变引起的缺血，按照世界卫生组织的概念，不属于缺血性心脏病的范畴。

冠心病是什么病

首先来解释两个定义：

第一就是冠状动脉：冠状动脉就是给心脏供血的动脉，心的形状如一个倒置的、前后略扁的圆锥体，如果将心脏比作人的头，那么心脏上的冠状动脉就像位于头顶部、几乎环绕这个头一周的王冠，所以叫做“冠状”。

第二就是动脉粥样硬化：血液中的脂质在动脉内膜沉积，伴随着一些细胞的增生，比如平滑肌细胞和结缔组织的增生，引起了动脉内膜增厚及粥样斑块的形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。

冠心病就是冠状动脉相关的心脏病，一般指的就是冠状动脉粥样硬化性心脏病，所以，常说冠心病的定义就是：冠状动脉发生动脉粥样硬化，而引起血管狭窄或者阻塞，造成了心肌缺血、缺氧或坏死，而导致的心脏病。"

冠心病能治好吗 什么是冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”

什么是心脏cta检查

冠状动脉CTA主要通过静脉注射造影剂后，进行心脏血管CT扫描，通过电脑组合成像，可以判断冠状动脉的形状、有无狭窄、闭塞等情况。

主要用于冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断。如有胸闷、胸痛，心电图有缺血性改变，可以考虑进行该项检查。

冠心病为什么叫冠心病

冠心病的全称为冠状动脉粥样硬化性脏病,又称为缺血性心脏病。此病在国内平均患病率约为6.49%,且患病率随着年龄增长而增加。它的发病机理目前不是完全清楚,当冠状动脉发生严重粥样硬化造成管腔狭窄或阻塞,或在此基础上合并痉挛,血栓形成加重管腔阻塞,引起营养心脏的冠状动脉供血不足,心肌缺血、缺氧或发生梗死的一种心脏病。它是指由于冠状动脉粥样硬化,使冠状动脉血管狭窄,或由于冠状动脉粥样硬化及其它原因导致冠状动脉痉挛而使供应心肌的血液减少,使心肌缺血缺氧而产生的心脏病。冠状动脉是由主动脉根部发出的一支专门供应心脏血液的血管,它的病变直接影响着心脏。

冠心病动脉粥样硬化怎么办

冠心病临床上又称为冠状动脉粥样硬化性心脏病,本专题从病理病因、症状体征、治疗用药、预防保健、相关并发症等多方面对冠心病进行了详细的讲解，并提供了大量资讯内容供您参考。如有需要您还可以免费咨询在线医生。

冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。

冠心病全称是冠状动脉硬化性心脏病，病因是冠状动脉粥样硬化引起的冠脉血管狭窄而导致冠脉供血不足的一系列症状和体征，不过动脉硬化是人体老化的一个自然过程，如果冠脉硬化引起狭窄的程度在50%以内就还算是正常情况，狭窄超过50%才能诊断冠心病，临床上通常狭窄超过70%才出现心电图检查异常，局部狭窄达到85-90%时常常可以出现心绞痛的症状。因此冠脉支架介入术的治疗指征是冠脉病变引起局部狭窄达70%以上才考虑。

冠心病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或者阻塞，或(和)因为冠状动脉功能性改变如痉挛导致的心肌缺血缺氧或者坏死引起的心脏病，简称为冠心病，分为急性冠脉综合症和慢性冠脉病两大类。

出现了这种情况之后首先要保证自己的心情不要太压抑，要积极乐观的面对这个问题，现在的医学是很发达的，现在这种病史能治疗好的，所以一定要积极的治疗，好好的配合医生治疗，在自己的平时的生活中也是要自己小心的，在自己的生活方式上的注意是很有必要的，要积极的面对。

什么是缺血性心脏病

缺血性心脏病是一种与年龄有关的疾病，老年人发病率高。引起心肌缺血最常见的病因是冠状动脉及其分支的粥样硬化。引起动脉硬化除与年龄有关外，高血压、高胆固醇、糠尿病、吸烟及缺乏体力活动、肥胖等可以加速加重动脉硬化的发生和发展。

世界卫生组织认为:缺血性心脏病是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄和闭塞，约占缺血性心脏病的90%左右，因此，冠心病隶属于缺血性心脏病，人们习惯将缺血性心脏病作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的代名词，这是不妥当的。因为从广义上讲，缺血性心脏病还包括冠状动脉粥样硬化以外的其他冠状动脉疾患。

(1)冠状动脉栓塞:肿瘤，钙质和粥样斑块碎片，细菌性心内膜炎赘生物，以及心腔内附壁血栓脱落的碎片均可栓塞于冠状动脉;

(2)夹层动脉瘤:可表现为局限于冠状动脉的夹层动脉瘤，亦可由主动脉夹层动脉瘤延伸到冠状动脉开口;

(3)冠状动脉炎:多发性动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织疾病以及病毒感染等均可侵犯冠状动脉;

(4)梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口;

(5)代谢性疾病如糖尿病和淀粉样变等均可影响小冠状动脉;

(6)先天性冠状动脉畸形;

因此，将缺血性心脏病等同于冠心病是不妥的。准确地讲，冠心病仅是缺血性心脏病的一个重要类型。并且还应明确一点，主动脉狭窄或关闭不全影响冠状动脉灌注和严重贫血使血液携氧量不足等属非冠状动脉血液动力学改变引起的缺血，按照世界卫生组织的概念，不属于缺血性心脏病的范畴。