高尿酸血症护理

高尿酸血症护理

1、观察疼痛的部位、性质和程度。

2、急性发作时绝对卧床休息至疼痛缓解后72h，缓解期可选择针灸止痛。

3、抬高患肢，避免负重。

4、按医嘱给予秋水仙碱止痛，口服给药消化道反应较重，静脉给药应注意：注射速度要慢，一般不少于5min。严防漏出血管外。

高尿酸血症肾病并发症

(1)肥胖症：肥胖引起的高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮生成过多抑制尿酸排泄有关。

(2)糖尿病：高尿酸血症的患者多有糖尿病。

(3)高血脂症：痛风患者中高三酰甘油达75%-84%，在高三酰甘油患者中高尿酸占82%。

(4)高血压：高尿酸血症是高血压的一个危害因子。在没有经治疗的高血压患者中，22%-38%有高尿酸血症，明显高于普通人群的高尿酸发生率

(5)冠心病：高尿酸血症是预测心血管病死亡的独立危险因素。动脉硬化患者中，高尿酸血症的发生率明显增高，血尿酸水平可作为一个简单可行，检测价格低廉的心血管病死亡危险标志代表。

高尿酸血症表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3] 。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

高尿酸血症看哪个科比较好

高尿酸血症做为痛风的前奏，也是痛风的病理基础。高尿酸血症本身没有症状，只有当患处发生了红肿热痛等现象，才可称之为痛风。所以，高尿酸血症患者应当挂痛风科。另外，建议有条件的患者到痛风专科医院就诊，以便更好的治疗条件。

所以说高尿酸血症一般都是挂风湿免疫科的。

高尿酸血症患者中，有10%~15%的患者会引起痛风，高尿酸不仅能引起关节疼痛，还会损害肾功、增加心梗风险等，随着发病率的逐年上升，高尿酸血症已经成为继高血压、高血脂、糖尿病“三高”之外的第四高。

从门诊情况来看，高尿酸血症的发病呈逐年上升的趋势，并逐步年轻化。很多因为痛风来就诊的患者是二十一二岁的年轻人，这已经不是什么新鲜事，虽然没有一个准确的评估，但高尿酸血症患者年轻化已经成为临床专家的一个共识。

高尿酸血症的高发年龄是30~50岁，这些人应酬比较多，这也有效印证了饮食习惯是一个重要原因。现在人的工作和生活压力都很大，而且运动越来越少，肥胖、‘三高’等都可能成为高尿酸血症的一些诱因。

总而言之，患上高尿酸血症的朋友在平时要多注意饮食的均衡，及时的去医院的风湿免疫科去检查治疗，争取早日恢复健康的身体，在平时有时间也要多做一些运动，提高自己的免疫力，保持一个强壮的身体才能和病魔做斗争。

高尿酸血症的表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症

国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征

代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病

尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害

尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。

高尿酸血症

尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。 本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。

根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。

尿酸血症与痛风的关系是什么

不少高尿酸血症患者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有 在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度越高，时间越长，则发生痛风和尿路 结石的机会越多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。当血尿酸持续高浓度或 急剧波动时，尿酸盐形成微结晶沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器 官，引发相应的症状和体征。高尿酸血症是痛风发生最重要的生化基础。但血尿酸 水平持续增高者有5%~12%患痛风，多为无症状性高尿酸血症。说明高尿酸血症 与痛风是两个有区别的概念。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为 高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢 性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风 患者临床表现有高尿酸血症。血尿酸过高，超过正常值称为高尿酸血症。痛风是指 在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等 于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之 间没有严格的界限，很难确定高尿...