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阻塞性肺气肿的治疗方法

阻塞性肺气肿的治疗方法

1.停止吸烟 吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素,停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知,呼吸功能随年龄的增长而减退,在不吸烟的正常人群中,25~30岁以后,FEV1每年约下降25~30ml,吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显,其下降的曲线陡直,以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%~15%为COPD的易感者,在这些人群中FEV1的下降更为严重,每年下降约150ml,当其至60岁时FEV1平均仅0.8L,此时常感呼吸困难,难以胜任日常活动,已经达到致残的地步。然而,如能在50岁时戒烟,肺功能虽已不能恢复,但FEV1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展,出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右,至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。

2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。

3.糖皮质激素 COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者,故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同,前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起,而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性,且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此,建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征:

4.氧疗

(1)医院内氧疗:COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg),而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始,鼻导管吸氧的流量为1~2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者,可逐步适当增加吸氧浓度。

(2)长程家庭氧疗(LTOT):可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3~4周,PaO2≤7.3kPa(55mmHg),不管有无高碳酸血症均有进行LTOT的指征。一般经鼻导管吸氧,流量1.5~2.5L/min,PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应<15h/d。

5.营养支持 阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重,呼吸作功增加能量消耗过多,长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响,使患者摄入减少,常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳,以及免疫功能进一步减弱。因此,营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外,必要时可行肠道内、外营养物质的补充,以期维持体重,增强肌力,克服膈肌疲劳。

6.康复治疗 目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者,改善活动能力,提高生活质量。包括:

(1)呼吸生理治疗:鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气,以促进痰液的排出;指导患者作缩唇呼气,增加气道内压力,以抵抗气道外的动力压迫,使等压点移向中央大气道,可防止气道于呼气时过早闭合。

(2)肌肉训练:全身性活动锻炼,包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼,嘱患者作深而慢的腹式呼吸,使降低呼吸阻力,增加潮气量,减少无效腔通气,使气体分布均匀,和通气-血流比例失调得到改善。

7.其他 针对上述COPD的气道炎症机制,在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头,如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移,此有可能限制炎症反应的进程。应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应,从而减缓炎症反应的发生与发展。此外,采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD,可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶,以达到减轻肺组织损伤的目的。然而,这些治疗目前大多仍处于实验阶段,将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。其他如非创伤性家庭机械通气,通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接,在患者家中进行间断机械通气,可达到使呼吸肌休息,缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。此外,适当注射人血丙种球蛋白,应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力,防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

阻塞性肺气肿的检查项目

越来越多阻塞性肺气肿患者出现在我们生活中,给患者的健康造成威胁。正确认识阻塞性肺气肿较简单的保健方法,可使患者在生活中正确进行阻塞性肺气肿的护理工作,降低阻塞性肺气肿给患者造成的危害,阻塞性肺气肿应该做哪些检查?

1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多,特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常,合并呼吸道感染时可增高。

2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症,则PaO2降低。虽通气负荷增大,但早期通过代偿,使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展,可伴发CO2潴留,则PaCO 2升高,引起呼吸性酸中毒。

3.X线检查:胸廓扩张饱满,肺容积增大,肋间隙增宽,肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽,心前间隙增大。横膈低位,膈穹隆变平。肺野透光度增大,有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位,心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

肺功能检查 强调早期测定,长期动态观察,及时发现,及早诊断。

肺容量测定残气量(RV)。

肺总量(TLC)增加。

残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。

通气功能测定气道阻力增高,用力呼气流速降低。

一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。

最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。

肺静态顺应性(Cst)增加,动态顺应性(Cdyn)降低。

一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度,可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。

4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变,了解肺大泡的大小和数量,估计非大泡区域肺气肿的程度,对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。

阻塞性肺气肿严重地影响了患者的身体,当然了阻塞性肺气肿疾病是可以治疗的,阻塞性肺气肿患者不要忽视这种疾病的存在,及时的诊断治疗,但是阻塞性肺气肿常识问题患者要注意了解。

肺气肿是什么引起的

肺气肿的种类较多,但最常见的还是阻塞性肺气肿。另外按其发病原因肺气肿还有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿。下面就阻塞性肺气肿进行临床表现症状的介绍和阻塞性肺气肿的发病机理。

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气 短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧

阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿,现一般指慢性阻塞性肺疾病,是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张,伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧?患者经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗,缓解期动脉血氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状,提高工作效率,增加活动强度,扩大活动范围。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用,应采用低流量吸氧。

吸氧对于疾病的治疗还是有一定作用的,不过对于吸氧的使用方法也要合理正确,如果氧气流量低,我们身体有本能反应,中枢神经会自主做更深更广的呼吸。而如果采取高流量的氧气,人的呼吸动作则变浅。但肺气肿病人身体长期的缺氧,本身就存在二氧化碳储留。如果呼吸太浅了,二氧化碳排不出体外,氧气又吸不进来,这就造成了吸氧者反而吸不到氧气。所以,肺气肿患者需要选择安全的低氧。

一般而言,肺气肿患者应先考虑接受内科治疗,只有药物治疗无法阻止病情恶化时,才需要进行外科切除。肺脏“减肥”手术主要是针对已发生病变、无法发挥功能的肺脏进行切除,使得受压迫的肺叶得以舒缓,发挥正常功能,进而改善呼吸困难及衰竭的现象。

以上就是关于什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧的相关介绍。相信大家看了上面的介绍之后,已经知道这方面的相关内容了。从上面的介绍中,我们可以看出,吸氧对正在治疗期间的阻塞性肺气肿患者来说有着很好的辅助作用,但是一定要选择低氧治疗,这样才会有效果哦!

阻塞性肺气肿治疗

阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多,化学工厂应作好有害气体的处理,产生粉尘的工厂应改善操作方式,如采用湿式作业,密闭尘源,加强通风和个人防护。缓解期治疗的具体内容如下:

(一)改善患者一般状况:肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重,肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力,防止感冒和下呼吸道感染至关重要,可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。

(二)呼吸训练:指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气。

(三)呼吸肌锻炼:肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素,对呼吸肌产生不良影响。

(四)家庭氧疗:经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗,缓解期动脉血氧分压仍在7.33kpa(55mmhg)以下者应进行家庭氧疗。

阻塞性肺气肿预防

着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限,包括宣传吸烟有害健康,已吸烟者应立即戒烟;避免有害粉尘,烟雾或气体的吸入,工厂,矿山应作好粉尘和有害气体的处理,如采用湿式作业,密闭尘源,加强通风和个人防护;预防呼吸道感染,包括病毒,支原体或细菌感染,可定期注射流感疫苗,肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义。

对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl,FEVl/FVC及FEVl%),及早发现气流受限发生情况,并采取相应的防治措施;此外,提高患者的生活水平,增加营养,加强卫生健康教育,改善工作环境与条件,养成良好的卫生习惯等,对本病的防治均具有重要的意义,此外还有避免受凉感冒及情志刺激,忌烟酒肥厚饮食及接触刺激性气体,红枣,山药,百合,核桃仁煮粥食用。

阻塞性肺气肿的并发症有哪些

肺气肿是肺泡腔扩大,肺泡内充气增多而导致肺组织的强力减退和肺的容积膨大。阻塞性肺气肿是肺气肿中最常见、影响身体健康最严重的一种,多见于中年人或老年人,且多发生在老年慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病之后。阻塞性肺气肿发病缓慢,主要症状是咳嗽、痰多、气急。得了肺气肿如果不及时进行治疗,将引发诸多并发症:

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

肺气肿的危害很大,且并发症很多,因此,在发现肺气肿疾病后,一定要及时进行治疗,以免对自己的身体造成更加严重的伤害,从而一发不可收拾。

阻塞性肺气肿的主要临床分类

一、阻塞性肺气肿

肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气,常伴有气腔壁的破坏而产生,是慢性支气管炎最常见的并发症,也是肺气肿中最常见的一种。它的一般病程较长,发展也缓慢,如果不及时治疗,可导致慢性肺源性心脏病。

二、非阻塞性肺气肿

瘢痕性肺气肿:即灶性肺气肿,由于肺组织病变纤维化收缩,对其周围组织的牵拉作用,导致使管腔扩大,在病灶旁发生的肺气肿。

代偿性肺气肿:由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等,引起部分肺组织失去呼吸功能,使健康肺组织代偿性膨胀。

老年性肺气肿:由于肺组织生理性改变所引起,但是不属于病理性。

间质性肺气肿:由于肺泡壁和呼吸性细支气管破裂,接着气体进入肺间质。

喘息慢性支气管炎的并发症

阻塞性肺气肿(为慢性支气管炎最常见的并发症,参阅“阻塞性肺气肿”)

慢性支气管炎为阻塞性肺气肿的基础性疾病,而阻塞性肺气肿又为慢性支气管炎的最常见的并发症,两者关系密切,阻塞性肺气肿在功能代偿期间虽有肺动脉高压及右心肥大,但无心力衰竭表现,若进一步加重会并发肺心病,诱发心力衰竭。

支气管肺炎

慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中就发生支气管肺炎,这时患者有寒战、发热、咳嗽增剧,痰量增加且呈脓性等症状,化验检查可见血白血球总数及其中性白细胞升高,X线检查两下肺野有斑点或小片状阴影。

支气管扩张慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血,水肿,形成溃疡,管壁纤维增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。

什麽是肺气肿

肺气肿指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀,同时伴有气腔壁破坏的病理状态。按发病原因可分为以下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。人们通常所说的肺气肿是指阻塞性肺气肿,它约占肺气肿类型的80%,是人们最为关注的肺气肿类型。引起阻塞性肺气肿的原因极为复杂,包括吸烟、大气污染、呼吸道感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等。而蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调导致的阻塞性肺气肿多见于白种人,我国还是以前三种病因为多见。患有本病的患者最突出的症状是气急,早期多在活动后如爬楼或快步行走时出现,以后发展到走平路时也感气急,若在说话、穿衣、洗脸乃至休息时有气急,则提示肺气肿已相当严重。此外,还会有乏力、纳差、体重减轻等全身症状。严重肺气肿患者胸廓前后径增加,外观呈桶状,医学上称为桶状胸。本病由于肺脏过度充气,X线检查可见肺透过度增加,但此表现在患病初期并不明显。另外,肺功能检查是明确肺气肿是否存在的重要手段。阻塞性肺气肿可并发自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍等疾病。而支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等疾病也可并发阻塞性肺气肿。关于治疗,由于肺气肿的病理改变一旦形成是不可逆转的,所有的治疗均是针对改善症状,预防进一步发展。首先是改善患者的一般状况,包括提高机体抵抗力,防止感冒和下呼吸道感染,可进行耐寒锻炼,应用提高免疫力的药物;改善营养状况,重视营养素的摄入,建议采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食,并补充维生素,多吃新鲜蔬菜或水果;进行适度的体育锻炼,如步行、踏车、太极拳、广播操等。其次是加强呼吸训练和呼吸肌锻炼,进行深而慢的腹式呼吸或缩唇呼吸,改善呼吸功能,还可通过阻力呼吸锻炼改善呼吸肌功能。第三,对于出现呼吸衰竭,动脉血氧分压在55mmHg以下者可进行家庭氧疗。另外,家庭无创机械通气也可用于严重的阻塞性肺气肿患者;在一定的适应症下还可进行肺减容手术以改善症状。

阻塞性肺气肿症状

1.症状

有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难,轻者仅在体力劳动时发生,随着肺气肿程度加重,呼吸困难逐渐加重,甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时,症状加重,并可出现缺氧、酸中毒等。

2.体征

本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿Up音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加,但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。

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严重肺气肿会死吗

虽然肺气肿早期症状不明显,或者是在或有的仅在劳动、运动时感到气短、乏力,但是如果不及时治疗的话,肺部病变逐渐加重,通气功能逐渐丧失,最终发展为自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍,严重影响呼吸系统、神经系统、循环系统的正常功能,导致多种难治性并发症有时可以致命。此外,肺气肿患者易出现精神障碍,失眠、抑郁、焦虑、烦躁等症状,所以积极的治疗才是关键和根本。 肺气肿一般不会致死,但是当并发一些疾病时,可导致死亡。肺气肿主要是呼吸受限,生活质量下降。如果为肺大疱导致的肺气肿,可并发自发性气胸,不及