胶质母细胞瘤有哪些表现
胶质母细胞瘤有哪些表现
胶质母细胞瘤生长速度快，病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%，病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来，个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病，由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛，呕吐，视盘水肿，有头痛(73%)，精神改变(57%)，肢体无力(51%)，呕吐(39%)，意识障碍(33%)与言语障碍(32%)，肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍，失语和偏盲等，神经系统检查可发现偏瘫(70%)，脑神经损害(68%)，偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)，癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤少见，约 33 %的病人有癫痫发作，约20%的病人表现淡漠，痴呆，智力减退等精神症状。
如进行手术治疗，可能发生以下并发症：
1、颅内出血或血肿
与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高，此并发症已较少发生，创面仔细止血，关颅前反复冲洗，即可减少或避免术后颅内出血。
2、脑水肿及术后高颅压
可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿，对于病变范围广泛或恶性程度高的肿瘤可尽可能多切除肿瘤及非功能区脑组织行内减压，同时去骨瓣外减压。
3、神经功能缺失
与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。
胶质母细胞瘤是什么
胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤，属WHO Ⅳ级。肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶/顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。胶质母细胞瘤可原发于脑实质内，亦可呈继发性。继发性胶质母细胞瘤多数由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来，少部分可由混合性胶质瘤、少枝胶质瘤或室管膜瘤演变而成。
目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤的分子改变以EGFR的扩增与过量表达为主而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。
怎能预防胶质母细胞瘤细胞
胶质母细胞瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，约占所有颅内肿瘤的12%—15%，占星形细胞瘤的一半，也是最常见的成人幕上脑肿瘤，可以发生在任何年龄。但是约2/3的病例集中在45—70岁，平均年龄为53岁，30岁以下非常少见。性别分布为男：女=15：1：1男性发病优势在老年人更明显。可以发生在中枢神经系统的任何部位，但最常发生于大脑半球的深部白质，额取叶同时受累尤其典型。胶质母细胞瘤在中枢神经系统内的侵袭与格散主要是沿着白质传导束的解剖结构，另外还可以随脑脊液循环及沿着血管和脑膜下层播散。
因肿瘤恶性程度高，术后易复发，胶质母细胞瘤患者预后差，95%未经治疗的患者生存期不超过3个月。患者的预后与多因素有关。患者年龄在45岁以下，术前症状超过6个月，症状以癫痫为主而非精神障碍，肿瘤位于额叶及术前状况较好者生存期稍长。肿瘤切除程度影响患者生存期，部分切除或行肿瘤活检者术后6个月及2年的生存率为肉眼肿瘤全切的患者的一半。肉眼肿瘤全切除对改善患者神经系统症状有帮助。放疗可延长患者的生存期4～9个月，术后放疗可使部分患者生存期达18个月。然而，虽然对胶质母细胞瘤的综合治疗可暂时缓解病情进展，但不能治愈肿瘤，胶质母细胞瘤患者经肿瘤肉眼全切、放疗、化疗等综合治疗后，2年生存率为10%，仅有不到5%的病人可长期生存。
胶质瘤的基本概述
胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元。大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种复查肿瘤病，一般都称为神经胶质瘤。
胶质瘤的分类方法很多，临床工作者往往采用的是分类比较简单的Kernohan分类法。各型胶质瘤中，以星形细胞瘤最多，其次为胶质母细胞瘤，其后依次为髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质瘤、松果体瘤、混合性胶质瘤、脉络丛乳头状瘤、未分类胶质瘤及神经元性肿瘤。各型胶质瘤的好发部位不同，如星形细胞瘤成人多见于大脑半球，儿童则多发在小脑;胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球;髓母细胞瘤发生于小脑蚓部;室管膜瘤多见于第4脑室;少枝胶质瘤大多发生于在脑半球。
胶质瘤以男性较多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤，男性明显多于女性。各型胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤几乎都发生在儿童。胶质瘤的部位与年龄也有一定关系，如大脑星形细胞瘤和胶质母细胞瘤多见于成人，小脑胶质瘤(星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤)多见于儿童。
胶质瘤大多缓慢发病，自出现症状至就诊时间一般为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史较短，较良性的或位于静区的肿瘤病史较长。肿瘤若有出血或囊变，症状会突然加重，甚至有类似脑血管病的发病过程。胶质瘤的临床症状可分两方面，一是颅内压增高症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、精神症状等;另一是肿瘤压迫、浸润、破坏脑组织所产生的局灶症状，早期可表现为刺激症状如局限性癫痫，后期表现为神经功能缺失症状如瘫痪。
胶质瘤的诊断，根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用电生理、超声波、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查，定位正确率几乎是100%，定性诊断正确率可在90%以上。
得了胶质母细胞瘤怎么办
胶质母细胞瘤以手术、放疗、化疗及其他综合治疗为主。手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤，扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压，又能减轻术后脑水肿，减低神经系统并发症的发生率。肿瘤约有1/3边界比较清楚，手术可做到肉眼全切除;另2/3呈明显浸润性，与正常脑组织分不出明显界限，如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者，可将肿瘤连同脑叶一并切除，使术后有一个比较大的空间，这样效果较好。如果肿瘤位于重要功能区(语言中枢或运动中枢)，为了不加重脑功能的障碍多数仅能做部分切除，对位于脑干、基底神经节及丘脑的肿瘤可在显微镜下严格做到切除肿瘤，手术结束时可做外减压术。据目前统计，胶质母细胞瘤的手术死亡率不到1%，术后神经系统并发症的发生率在10%以内。肿瘤复发后可再次手术，再次手术的死亡率及术后并发症均无增加。
每个患者均应行术后常规放疗，也可合并应用化疗或免疫治疗。近来有文献报道手术后即进行放疗，在放疗后每隔2个月化疗1次，同时予以免疫治疗，可使部分病人获得较长时间的缓解期。
胶质母细胞瘤表现一定的放疗耐受性，对于残余的肿瘤多采用高剂量分割照射、肿瘤间质内放疗和立体定向放射外科来实现。HFRT能将传统外放射剂量提高到70.2～72Gy，而不产生放射性坏死，增强了抑制肿瘤复发的能力。125I质粒的立体定向植入(间质内放疗)配合HFRT能够显著提高治疗效果，优于传统外放疗和化疗的组合。胶质母细胞瘤对不同的化疗敏感率是40%～80%，利用大剂量多种化疗药联合冲击治疗后辅助以自体骨髓移植来减少化疗副反应也证明是可行的。小儿胶质母细胞瘤术后3年内脑脊液播散率为(26±7)%，局部复发率为69%，二者同时发生也常见，对手术后辅以脑脊髓照射和局部追加照射也是可行的。近来，对胶质母细胞瘤的免疫治疗、基因治疗的报告也有许多，但因治疗方法和效果评价标准的不统一，效果均不十分肯定，只能作为综合治疗手段的一部分，无法代替放化疗。
因肿瘤恶性程度高，术后易复发，胶质母细胞瘤患者预后差，95%未经治疗的患者生存期不超过3个月。患者的预后与多因素有关。患者年龄在45岁以下，术前症状超过6个月，症状以癫痫为主而非精神障碍，肿瘤位于额叶及术前状况较好者生存期稍长。肿瘤切除程度影响患者生存期，部分切除或行肿瘤活检者术后6个月及2年的生存率为肉眼肿瘤全切的患者的一半。肉眼肿瘤全切除对改善患者神经系统症状有帮助。放疗可延长患者的生存期4～9个月，术后放疗可使部分患者生存期达18个月。然而，虽然对胶质母细胞瘤的综合治疗可暂时缓解病情进展，但不能治愈肿瘤，胶质母细胞瘤患者经肿瘤肉眼全切、放疗、化疗等综合治疗后，2年生存率为10%，仅有不到5%的病人可长期生存。
胶质瘤的发病的原因是什么
神经胶质瘤简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤。神经外胚层发生的肿瘤有两类，一类由间质细胞形成，称为胶质瘤;另一类由实质细胞形成，称神经元肿瘤。
胶质瘤的发病的原因是什么?
由于从病原学与形态学上还不能将这两类肿瘤完全区别，而起源于间质细胞的胶质瘤又比起源于实质细胞的神经元肿瘤常见得多，所以将神经元肿瘤包括有胶质瘤中，统称为胶质瘤。胶质瘤以男性较多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤，男性明显多于女性。各型胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤几乎都发生在儿童。胶质瘤的部位与年龄也有一定关系，如大脑星形细胞瘤和胶质母细胞瘤多见于成人，小脑胶质瘤多见于儿童。各类型神经胶质瘤各有其好发年龄，如星形细胞瘤多见于壮年，多形性胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤大多发生在儿童。各类型神经胶质瘤的好发部位亦不同，如星形细胞瘤多发生在成人大脑半球，在儿童则多发生在小脑;多形性胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球;室管膜瘤多见于脑室;少枝胶质细胞瘤绝大多数发生于大脑半球，髓母细胞瘤几乎均发生于小脑蚓部。
以上内容就是胶质瘤的发病的原因是什么的详细介绍，祝您健康。
了解神经胶质瘤
神经胶质瘤简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤。神经外胚层发生的肿瘤有两类，一类由间质细胞形成，称为胶质瘤;另一类由实质细胞形成，称神经元肿瘤。由于从病原学与形态学上还不能将这两类肿瘤完全区别，而起源于间质细胞的胶质瘤又比起源于实质细胞的神经元肿瘤常见得多，所以将神经元肿瘤包括有胶质瘤中，统称为胶质瘤。
胶质瘤的分类方法很多，临床工作者往往采用的是分类比较简单的Kernohan分类法。各型胶质瘤中，以星形细胞瘤最多，其次为胶质母细胞瘤，其后依次为髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质瘤、松果体瘤、混合性胶质瘤、脉络丛乳头状瘤、未分类胶质瘤及神经元性肿瘤。各型胶质瘤的好发部位不同，如星形细胞瘤成人多见于大脑半球，儿童则多发在小脑;胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球;髓母细胞瘤发生于小脑蚓部;室管膜瘤多见于第4脑室;少枝胶质瘤大多发生于在脑半球。
胶质瘤以男性较多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤，男性明显多于女性。各型胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤几乎都发生在儿童。胶质瘤的部位与年龄也有一定关系，如大脑星形细胞瘤和胶质母细胞瘤多见于成人，小脑胶质瘤(星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤)多见于儿童。
胶质瘤大多缓慢发病，自出现症状至就诊时间一般为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史较短，较良性的或位于静区的肿瘤病史较长。肿瘤若有出血或囊变，症状会突然加重，甚至有类似脑血管病的发病过程。胶质瘤的临床症状可分两方面，一是颅内压增高症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、精神症状等;另一是肿瘤压迫、浸润、破坏脑组织所产生的局灶症状，早期可表现为刺激症状如局限性癫痫，后期表现为神经功能缺失症状如瘫痪。
胶质瘤的诊断，根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用电生理、超声波、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查，定位正确率几乎是100%，定性诊断正确率可在90%以上。胶质瘤的治疗，以手术治疗为主，由于肿瘤呈浸润性生长，与脑组织无明确分界，难以彻底切除，术后进行放射治疗、化学治疗、免疫治疗极为必要。手术治疗的原则是在保存神经功能的前提下尽可能切除肿瘤。早期肿瘤较小又位于适当部位者可争取全部切除。位于额叶或颞叶的肿瘤，可作脑叶切除。当额叶或颞叶肿瘤范围较广不能全部切除时，可同时切除额极或颞极作内减压术。肿瘤位于运动、言语区而无明显偏瘫、失语者，宜注意保存神经功能，适当切除肿瘤，避免发生严重后遗症。脑室肿瘤宜从非功能区切开脑组织进入脑室，尽可能切除肿瘤，解除脑梗阻。位于丘脑、脑干的胶质瘤，除小的结节性或囊性者可作切除外，一般作分流术，缓解增高的颅内压后，进行放射治疗等综合治疗。放射治疗宜在手术后一般状况恢复后尽早进行。
胶质瘤的化学治疗倾向于联合用药，根据细胞动力学和药物对细胞周期的特异性，用几种药物以提高疗效。如亚硝基脲类药物与VCR、PCB联合应用，或与VM26、ADM、甲氨喋呤(MTX)、博来霉素(BLM)等联合应用。为提高局部药物浓度、降低全身毒性，亦可采用特殊给药途径，如通过Ommaya储液器，局部注入ADM、MTX。通过选择性导管从供应肿瘤血液的动脉注入肿癌药物。
胶质瘤的免疫治疗，包括主动免疫接种肿瘤疫苗、淋巴结内注入免疫核糖核酸及应用免疫调节剂如左旋咪唑、PSK、PSP等也都在临床应用，可收到减轻放疗化疗反应，增强免疫力的作用。
胶质瘤的抑制肿瘤血管生成疗法，目前“羥基它里宁”(bufotanine)是胶质瘤的抑制肿瘤血管生成疗法较最理想的以基因表达作用的药物。
胶质母细胞瘤是如何引起的
一、发病原因
目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤以扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。
二、发病机制
肿瘤好发于大脑半球白质内，浸润性生长，外观呈半球形分叶状，大多数肿瘤境界不清，少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿，表现“假包膜”现象，可被误以为境界清楚，其实肿瘤已超出边界浸润生长。
肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异，一般软硬相间，质地不均。肿瘤可呈多种颜色，瘤内常有囊变、坏死及出血，钙化少见。典型肿瘤切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生，肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变，囊内液体可呈血性、棕色、或黄色，也可为散在于肿瘤实质区内的多个小囊。肿瘤血运丰富，周围脑水肿明显。突出到脑表面和脑室者，肿瘤细胞可随脑脊液播散，个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。
胶质母细胞瘤组织表现复杂，形态不一，同一肿瘤的不同部位亦不一致。根据WH0(1990)提出的分类标准，胶质母细胞瘤分为以下两个组织学亚型：①巨细胞型胶质母细胞瘤。②胶质肉瘤。这些亚型的提出，主要是根据肿瘤的某些比较突出的形态特征而定，与患者的预后无肯定的相应关系。
肿瘤细胞有多种组织学形态。增殖的肿瘤细胞常以小而深染的圆细胞为主，伴以间变的未分化的纤维性、原浆性与肥胖性星形细胞，另有大而怪异的来源不明的瘤细胞。肿瘤细胞直径相差悬殊，大者可达30μm以上，小者可能不足10μm。部分肿瘤胞质十分丰富，亦有胞质完全缺如而呈裸核者，核多形性并有较多分裂象。肿瘤坏死区被成堆狭长的肿瘤细胞层层环绕。肿瘤细胞核分裂象相当多见，并可见到单核或多核瘤巨细胞。供血的血管丰富，在肿瘤细胞增殖旺盛的区域内，可出现血管内皮细胞的异常增殖，形成围绕的血管球，与肾小球相似，构成胶质母细胞瘤镜下的另一个特征。来源于血管外膜细胞的间质纤维增生，严重者可成为肿瘤成分。
需要提醒的是，治疗的过程中有引发其他并发症的可能，因此要注意预防。
胶质母细胞瘤是由什么原因引起的
(一)发病原因
目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤以扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。
(二)发病机制
肿瘤好发于大脑半球白质内，浸润性生长，外观呈半球形分叶状，大多数肿瘤境界不清，少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿，表现“假包膜”现象，可被误以为境界清楚，其实肿瘤已超出边界浸润生长。
肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异，一般软硬相间，质地不均。肿瘤可呈多种颜色，瘤内常有囊变、坏死及出血，钙化少见。典型肿瘤切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生，肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变，囊内液体可呈血性、棕色、或黄色，也可为散在于肿瘤实质区内的多个小囊。肿瘤血运丰富，周围脑水肿明显。突出到脑表面和脑室者，肿瘤细胞可随脑脊液播散，个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。
胶质母细胞瘤组织表现复杂，形态不一，同一肿瘤的不同部位亦不一致。根据WH0(1990)提出的分类标准，胶质母细胞瘤分为以下两个组织学亚型：①巨细胞型胶质母细胞瘤。②胶质肉瘤。这些亚型的提出，主要是根据肿瘤的某些比较突出的形态特征而定，与患者的预后无肯定的相应关系。
肿瘤细胞有多种组织学形态。增殖的肿瘤细胞常以小而深染的圆细胞为主，伴以间变的未分化的纤维性、原浆性与肥胖性星形细胞，另有大而怪异的来源不明的瘤细胞。肿瘤细胞直径相差悬殊，大者可达30μm以上，小者可能不足10μm。部分肿瘤胞质十分丰富，亦有胞质完全缺如而呈裸核者，核多形性并有较多分裂象。肿瘤坏死区被成堆狭长的肿瘤细胞层层环绕。肿瘤细胞核分裂象相当多见，并可见到单核或多核瘤巨细胞。供血的血管丰富，在肿瘤细胞增殖旺盛的区域内，可出现血管内皮细胞的异常增殖，形成围绕的血管球，与肾小球相似，构成胶质母细胞瘤镜下的另一个特征。来源于血管外膜细胞的间质纤维增生，严重者可成为肿瘤成分。
少数肿瘤可有蛛网膜下腔播散，10%～20%胶质母细胞瘤患者脑脊液中可发现肿瘤细胞。有软脑膜种植者约10%，尸检中达30%。开颅行肿瘤切除术后的患者极少数可发生肿瘤颅外转移。
电镜下肿瘤细胞大小形状不一，形态呈原始低分化，核大而周质少，细胞器稀少但多聚核糖体丰富。核不规则，核仁突出，常见核分裂象。巨细胞的细胞膜常有折叠，有时可见大量微绒毛，细胞器多少不固定，核畸形、多形、或分叶，高度不规则。巨细胞型胶质母细胞瘤的胞质极为宽阔，充满大量胶质丝，方向不定，成熟程度不一，线粒体散在其中。糖原丰富，核染色质与核仁突出，毛细血管和小血管内皮增生呈球状，使血管腔闭锁，大血管内皮都有增生，多层基膜包绕，大量胶质纤维产生。常见肿瘤细胞有不同程度的坏死，坏死灶中和血管周围常见巨噬细胞、成纤维细胞和其他炎性细胞。
常喝咖啡或茶可降低脑癌风险
脑肿瘤亦称颅内肿瘤，其病因尚不清楚。在近期一项国际合作研究中发现，常喝咖啡或茶患脑癌的几率较低，尤其是不容易患神经胶质瘤。
他们报道称：如果每天喝100毫升以上的咖啡或茶，患神经胶质瘤的几率可降低34%。但喝咖啡或茶可降低脑癌风险的机制尚不清楚，有待进一步探索。
2010年韩国等国研究人员通过动物实验发现，咖啡、绿茶含有的咖啡因，可有效抑制一种脑部肿瘤的生长。
并称咖啡和绿茶中含有的咖啡因，对三磷酸肌醇受体有抑制作用，而后者与胶质母细胞瘤--一种脑部常见的恶性肿瘤有关。此外，动物实验亦提示，咖啡因能选择性地阻止三磷酸肌醇受体活动，降低细胞内的钙浓度，从而抑制神经胶质母细胞瘤生长。