老年人糖尿病是怎么引起的

老年人糖尿病是怎么引起的

(一)发病原因

老年人糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖尿病，国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。

1.遗传基因

我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主，项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本，多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因，载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联，国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗，胰岛素相对不足的原因，2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱，进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。

2.环境因素

促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：

(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。

(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。

(3)向心型肥胖，胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖，躯干型肥胖，上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大，门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化，门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多，肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗，此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症，久之，会有胰岛B细胞功能减退。

在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征，此综合征在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分，此综合征包括向心性肥胖，高血糖，高三酰甘油血症伴高LDL血症，高血压，微量白蛋白尿，冠心病和高尿酸血症等。

(4)胰岛淀粉样蛋白沉积，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时，曾观察到这种淀粉样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变，它和2型DM的重要关系，通过近些年Westermark P，Cooper GTS(1987)，Clark A(1988)及以后学者们的研究，才有进一步新认识。

90% 2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物，明显高于同年龄对照组，2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积，B细胞明显减少，A细胞相对增多，重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据，它损害并取代B细胞，使其所剩无几，而必须用外源胰岛素来补充之。

从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽(isleta myloid poly peptide，IAPP)也称胰淀素(amylin)，又称糖尿病相关肽(DAP)，已明确IAPP是胰岛B细胞激素，在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放，肥胖者血中IAPP浓度更高些，动物实验已证实，血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B细胞内释放，从而使糖耐量下降，在得到良好代谢控制的2型DM患者，IAPP浓度并不增高，由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率，故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。

3.胰岛素分泌量改变因素

当人体逐渐衰老时，胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常，通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。

4.胰岛素原因素

人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多，人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数(总分泌数=胰岛素 胰岛素原)和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。

5.基础代谢因素

人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。

6.人体组织改变因素

人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47%减至36%，脂肪由20%增加到36%，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降，这也是老年人糖尿病增多的原因之一。

综上所述及图1所示：老年人2型DM发病机制及程序可概括如下：具有胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全的遗传基础，再加上年龄增加，相对过食，缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用，就会引发血液中葡萄糖的轻度升高，而慢性持续性高血糖的毒性作用，就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全，乃引起2型DM及各种并发症，一般而言，在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗(空腹及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加)，久之可致胰岛B细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全，也有胰岛素抵抗。

(二)发病机制

2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明，根据最近数十年积累的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面，近年来，国内外学者开始注意到除了胰腺及胰岛素的靶器官而外，很可能中枢神经系统在2型糖尿病的发病中起一定的作用。

1.胰岛功能缺陷

(1)B细胞功能缺陷：

胰岛素分泌的缺陷：自从20世纪50年代末，放射免疫分析法建立以来，全世界学者对于生理，病理状态下B细胞的胰岛素分泌进行了大量研究，对胰岛素分泌缺陷已有了较多的认识，概括如下：

①胰岛素分泌绝对量不足：在20世纪80年代中后期以前，一般认为2型糖尿病特别是早期胰岛素的分泌不是缺乏而是过多，即存在高胰岛素血症，直到1989年Temple采用净胰岛素测定法(而非IRI)发现2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血浆游离胰岛素水平均是降低的，近年较多单位采用前胰岛素及游离胰岛素测定证明了Temple的结论，即过去所谓胰岛素血症实际是高前胰岛素血症，特别是空腹脱31，32前胰岛素呈现出不成比例的增高，即前胰岛素/胰岛素比值(PI/I)增高，但与NGT配对比较时，其真胰岛素水平仍然是降低的，有研究认为PI/I比值是反映前胰岛素加工及胰岛素分泌缺陷的标志，其增高对2型糖尿病的发生具有预告作用。

②胰岛素分泌方式异常即胰岛素失去生理分泌的正常模式，这包括：对葡萄糖刺激感知的选择性丧失或反应迟钝，但保留了对氨基酸刺激的反应，对葡萄糖刺激的第1时相分泌消失，第2时相分泌延迟;胰岛素分泌的脉冲数，频率及振幅变化，节律紊乱等，这样就导致胰岛素水平升降与血糖水平不同步。

③胰岛素基因突变合成无生物活性，结构异常的胰岛素，如Chicago变异胰岛素，Tokyo变异胰岛素等，但此种情况在2型糖尿病中属罕见。

B细胞胰岛素分泌缺陷的原因包括两方面：一为遗传性，如Polnsky等指出的系“B细胞基因程控”所致，最有力的支持证据为糖尿病前期在血糖正常时，甚至在血糖正常的糖尿病一级亲属中胰岛素分泌缺陷即已存在，此种胰岛素分泌缺陷称之为B细胞的“原发衰竭”，另一因素为获得性，系由于高血糖或胰岛素抵抗所致，即高血糖对B细胞的毒性作用(葡萄糖中毒)，降低血糖可改善B细胞功能，近年发现血浆游离脂肪酸(FFA)异常增高亦可抑制胰岛素的分泌(脂肪中毒，lipotoxicity)，此种胰岛素分泌缺陷为对胰岛素抵抗应激的失代偿，亦称B细胞应激性衰竭。

在2型糖尿病的发病中可能遗传因素与获得性因素交互作用，共同导致B细胞胰岛素分泌障碍。

胰淀素分泌的异常，很早以前就知道2型糖尿病胰岛内有大量淀粉样物质沉着，但对其来源和发生机理不明，直到20世纪80年代才发现此37氨基酸多肽系B细胞合成和分泌，命名为胰淀粉样多肽(IAPP)或胰淀素(amylim)，它与胰岛素共同分泌，在B细胞内其分子比(IAPP/胰岛素)为0.1～0.05，因遗传或获得性因素致B细胞内IAPP/胰岛素比例增加时，则胰淀素的纤维可沉积于B细胞内质网或高尔基体引起B细胞凋亡，导致糖尿病发生。

但在人体的试验，此假说未被完全证明，Tasaka等最近报道44例2型糖尿病尸解资料，他们于死亡前3年至死前1个月均测定过血清IRI，C肽，血糖及血清胰淀素水平，死亡胰尾用刚果红及Masson染色，将患者分为IAPP染色阳性与阴性两组，分别与IRI，C肽，血糖水平比较，除1例胰岛IAPP沉积严重，血IAPP浓度高者胰岛素水平降低外，其余未发现有肯定的关系，因此，IAPP影响B细胞胰岛素分泌之说尚有争议。

老年人糖尿病概述

老年人糖尿病也称为老年糖尿病，由于糖尿病主要发生在中老年，因此又根据老年人糖尿病的年龄概念衍生出了老年人糖尿病这个疾病名，但由于该病的起始年龄目前尚不统一，我国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年人糖尿病;而有些国家则以65岁为分界线。

老年人糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2型糖尿病;而后者多数为2型糖尿病，但也包括极少数1型糖尿病患者。特别是人到老年在生理及心理上产生退化，同时容易并存许多病患，致使老年人糖尿病比起青壮年糖尿病的病情更为复杂，治疗也比较困难。

老年人糖尿病患者伴随多种疾病、应用多种药物、智力和记忆力减退，常无症状或者症状不典型，甚至或被其他慢性疾病所掩饰。随着人口老龄化，老年人糖尿病的患病率势必增加，而老年人糖尿病人的并发症较为常见，发病率和死亡率较高。故应重视其临床特点，及早防治。

皮肤瘙痒的主要原因有什么

激素水平

老年人抵抗力下降，激素水平如性激素水平降低，也是引起瘙痒的原因之一。如妇女绝经期的皮肤瘙痒。

糖尿病

糖尿病是中老年人的常见病，是一种由遗传基因决定的全身慢性代谢疾病。本病可见于任何年龄，患病高峰在50～70岁。中医学称本病为“消渴”或“消瘅”。病人由于胰岛素绝对或相对减少，而导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，使丙酮酸不能彻底氧化，丙酮酸及乳酸在神经组织中堆积，发生多发性神经炎，病人皮肤易干燥，使病人出现皮肤瘙痒或虫爬等异常感觉。约7%的糖尿病患者伴全身或局限性皮肤瘙痒。

老年人糖尿病酮症酸中毒的症状

较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：

1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。

2.胃肠道症状 包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。

3.呼吸改变 酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制。部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。

4.脱水与休克症状 中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

5.神志改变 神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。

6.诱发疾病表现 各种诱发疾病均有特殊表现，应予以注意，以免与酮症酸中毒互相掩盖，贻误病情。

上文我们介绍了什么是老年人糖尿病酮症酸中毒，我们知道老年人糖尿病酮症酸中毒有很可怕的并发症，所以我们要做好对于老年人糖尿病酮症酸中毒的治疗，上文介绍了老年人糖尿病酮症酸中毒的预防和症状。

老年人糖尿病治疗

糖尿病最佳治疗?糖尿病能否治愈?

目前，医学上无法治愈糖尿病，也无法永远杜绝并发症。所以，血糖控制就是唯一最佳治疗标准。如果能实现血糖长期在一个合理的范围内，就能大幅度的降低并发症发生，提高患者的生活质量。有些糖尿病病人的病情很轻，经过一段正规治疗，特别是适宜的饮食控制，血糖可以降至正常，甚至不用药也可将血糖维持在正常范围，但这并不意味着糖尿病已被治愈，如果放松治疗，糖尿病的症状就会卷土重来。

糖尿病如何治疗?

1型糖尿病患者需终生胰岛素治疗，约占糖尿病总人数5%。2型糖尿病患者在改善生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。胰岛素是一种用于长期控制血糖的，强有力的降糖药，注射不会有成瘾和依赖性。肥胖者应根据具体情况酌情减肥，长期坚持进行有规律的合适运动。

糖尿病患者可以不用胰岛素吗?

有部分新检查出来的患者对使用胰岛素很抵抗，比较难接受。但是，糖尿病的病人是不论发病早晚的，只要是血糖比较高的病人 ，有严重并发症的病人，包括急性并发症和慢性并发症，都主张尽早用胰岛素把血糖控制下来。

糖尿病患者一定要用胰岛素吗?

也有部分患者，医生建议改善生活方式和服用其他药物即可，但是自己不放心，硬要用胰岛素，也是不对的。胰岛素有其副作用，主要是低血糖反应，过敏反应、胰岛素性水肿、注射部位红肿及感染、皮下脂肪萎缩或增生等。切忌听从医生嘱咐，不要自己随便减药或加药。

多吃糖会导致糖尿病吗

实际上糖并不只是指日常使用的白砂糖、水果糖、巧克力糖等，糖包括单糖、多糖和双糖，碳水化合物类食物，即主食类食物也属于多糖类食物。无论哪一种糖类都不会直接导致糖尿病，但如果长期多吃糖类食物会导致多余的热量摄入，引发肥胖而有可能导致胰岛素抵抗引起糖尿病;并且多吃糖类食物可使许多隐性糖尿病患者迅速转为显性，特别是一些老年人糖尿病患者。老年人属于糖尿病高危人群，年龄越大越容易患上糖尿病。不少老年人可能出现轻微的高血糖，由于病情轻微常不出现明显的症状，但在食用糖类后就可能出现严重的高血糖。

老年人糖尿病的三大病因

一、年龄因素

老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。

二、胰岛素原因素

当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。

三、遗传因素

多数学者认为，老年人糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40%发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5%—10%，发展为糖耐量受损的比例为15%—25%。

引起手麻木的原因有哪些呢

一过性脑缺血这是引起老年人手指发麻的常见原因。老年人常有高血压、高血脂、高血压会引起血管痉挛,高血压会引起血管硬化,加上老年人血液粘稠度增高,睡眠时血流缓慢,这些因素都会导致发生一过性脑缺血而致手指发麻。因此老年人要定期查血压、血脂、作血液流变学检查,如有高血压或高血脂,要及时治疗。平时多饮水,睡前服1至2片小剂量阿司匹林,还可在医生指导下应用尼莫地平、丹参、维脑路通等药,降低血液粘稠度,改善脑供血,手指发麻的现象便会消除。

颈椎病是引起老年人手指发麻的又一原因。颈椎病是老年人的常见病,它是由于颈椎骨质增生、椎间盘退化或局部关节韧带松弛而使颈椎局部的血管、神经组织受压而造成的,其症状表现多种多样,手指发麻是其中症状之一,作颈椎x光摄片可以诊断。患了颈椎病,可以采用理疗、牵引和应用一些活血化瘀的药物治疗,平时可常作一些缓慢活动颈部的保健操,并要注意睡眠时枕头高矮要适宜,一般以7-9厘米高为宜,不可过高或过低,软硬也要适中,睡姿要正确,避免颈椎局部血管和神经组织受压而致手麻。

糖尿病也会引起手足发麻。糖尿病是老年人的常见病,糖尿病会产生多种并发症,糖尿病周围神经病变就是其中之一,一旦发生这种病变,会有四肢麻木和感觉异常等症状。诊断糖尿病,只要化验血糖,便可诊断。患了糖尿病,要进行正规合理的治疗,把血糖控制到正常范围,并注意补充维生素b1、b6、c,还可配合应用银杏叶制剂、川芎嗪等药,四肢麻木便会消除。

还要注意,老年人如果长期消化吸收功能差,营养不良,会引起维生素b1缺乏致末梢神经炎,也会引起手指发麻,此时只要注意增加一些营养,多补充维生素b1便可。老年人在睡眠中如果姿势不正,颈项偏斜或手臂受压,会因臂神经受压而引起手指发麻,这时只要换个姿势睡眠并活动一下手臂,麻木感便可以得到消除。另外,也有个别老年人因应用某些药物如庆大霉素过量,会发生口唇和肢体发麻的副作用,要注意避免用药过量。

老年人糖尿病症状

肩关节疼痛：老年人在出现了糖尿病早期，会出现的症状是自身的肩周关节疼痛，同时还会伴中、重度各个关节活动功能受限。同时需要提到的就是，一些糖尿病老年患者出现了顽固的肩周关节疼痛和关节活动受限的症状，往往也成为唯一临床表现。

肌病：患者还会出现不对称的肌无力、肌肉疼痛症状，还有的患者会出现骨盆肌、下腹肌萎缩的早期症状。有时候患者出现的严重的肌萎缩常会被误诊。

精神心理异常：老年糖尿病因为这个病的折磨出现，精神心理异常，比如患者精神萎靡、焦虑、抑郁、记忆力减退，这根患者出现的脑血管病变导致的脑萎缩有关。

神经病性恶病质：这是一种老年人糖尿病特殊并发症，在发作之后主要的表现为抑郁、体重骤然下降、同时患者的身体的周围神经病变，但是患者也不要太担心，因为这种症状可在持续1~2年后自然缓解。

足部皮肤大疱：老年患者会出现似于Ⅱ度烫伤水疱、大疱疹。一般在出现之后1周内逐渐消失。但是在临床当中会反复发作。

老年糖尿病患者发生低血糖的原因

低血糖反应是指血中葡萄糖低于正常时引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合症。老年人糖尿病的低血糖反应常缓慢发生，自觉症状少甚至无，患者易在夜间发生，常从生理睡眠逐渐转化为病理睡眠即血糖昏迷，应引起护士高度重视。

随着人口老龄化，糖尿病患者发病率不断增加，老年人对降糖药物特别是磺脲类降糖药物耐受性差，当合并感染、发热、进食不足情况下更易引起低血糖。低血糖反应对老年人危害极大，可加重其内科病症的情况。与非老年人糖尿病患者相比，老年糖尿病患者心脑并发症多，常有低血糖发生。一般说来，导致老年糖尿病患者发生低血糖的原因主要有如下几个：

一、药物性低血糖

老年糖尿病患者发生低血糖反应，首先要考虑降血糖药物过量所引起，因老年人激素调节功能低下，在低血糖时，不能及时分泌升 高血糖的激素，如胰高糖素，肾上腺素、皮质醇和生长激素等，并常伴有肝肾功能不全，胰岛素廊清率低，帮老年患者应用胰岛素时易致低血糖14例中有9例是胰岛素引起的，磺脲类化合物也是引起老年人低血糖的主要原因，而且常常容易反复持久，难以纠正 [1] 。

二、碳水化合物过分限制或摄入不足

药物性低血糖最常见诱因是严格的碳水化合物限制，有3例进食过少，其中2例伴有腹泻，仍继续应用胰岛素或口服降糖药，以致发生低血糖反应.

三、剧烈活动

因活动量增加，消耗葡萄糖过多糖类不足易致低血糖反应，有1例患者洗澡后表情淡漠，反应迟钝、呼之不应，处于浅昏迷状态，立即查血糖2.1mmol/L。确定为低血糖反应。

内分泌科医生提醒，老年糖尿病患者脑循环降低加之长期注射胰岛素和口服降糖药，易出现缺乏植物神经症状的慢性低血糖反应，常因有动脉硬化或已有糖尿病性血管病变，低血糖时肾上腺素分泌增多，使血压增高，因而使心脏、脑、视网膜，肾及末梢血管代偿机能减退，使这此器官病变重，故低血糖发作时易误诊为心肌梗塞或脑血管意外。

老人糖尿病有什么特点

老人是糖尿病的高危人群，而且发病率比年轻人要高。老人糖尿病跟普通人在症状、原因等方面都有所差异。那么，老人糖尿病的特点有哪些呢?

老人糖尿病往往没有明显的三多一少症状，而且老人糖尿病多数属于2型糖尿病。更多的仅仅表现为一般的乏力、易疲。

第一，对老人糖尿病患者而言，因为反应性差.低血糖发生时不出现典型症状，所以人们很难及时发现。这种不易察觉的低血糖由于未及时进食而由轻变重，可发展为低血糖昏迷。所以，老人糖尿病人更要重视平日血糖及尿糖检测。

第二，老年人更容易发生高血压、动脉粥样硬化，从而引发冠心病、脑动脉硬化、肢体动脉硬化等。患上糖尿病后，这些心血管疾病更加恶化，易发生脑梗死、心肌梗死、下肢坏疽等。所以，老人糖尿病患者病情往往会更严重。

第三，老人糖尿病人内脏功能多有衰退，自我调节能力也有所下降。在治疗的时候，不可按照中青年糖尿病那样严格要求，要想一定把血糖完全控制在正常范围内，就容易导致低血糖。老人一旦出现低血糖。往往不易自我恢复，还可能造成严重后果。所以，老人糖尿病最好不要采用强化疗法。

老人糖尿病的症状往往都很不明显，有的甚至并没有什么强烈的症状表现，有的也仅仅是出现乏力、疲劳等症状。因此，很难发现，所以老年朋友以及家属们要多注意平时身体的监测。

老人糖尿病有着自身的一些典型特点，因此我们要注意区别对待。另外，老人糖尿病患者更需要家人的鼓励和关心，这也是治疗的一大动力。