多巴胺药理作用

养生健康

多巴胺药理作用

药理作用

在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。(DA：多巴胺)其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时(滴注速度约为每分钟2μg/kg)，主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。剂量略高时(滴注速度约为每分钟10μg/kg)，由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。[体内过程]口服无效;主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。

药理毒理

激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴ 小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加; ⑵ 小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏)，能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善; ⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏)，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多; ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。

多巴胺特性

多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。

中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。

你有否想过，人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自人们大脑内一些微小物质的化学作用而已。

阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖，他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine)，能影响每一个人对事物的欢愉感受。

人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻。然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去。

这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫「神经递质」，多巴胺就是其中一种神经递质。

抽动症治疗方法

目前西医治疗本病均为控制症状，进行病因治疗的尚无报道。神经阻滞多巴胺受体，从而控制抽搐等症状，其中最常用的药物是氟哌啶醇、泰必利。但其相应副作用较明显，如锥体外系不良反应、动作缓慢、肌张力增强、张口困难等，严重者可影响继续治疗，同时服用安坦可减少副作用。吩噻嗪类药物如奋乃静疗效亦可，有人认为症状控制及病情稳定方面不如前两药。抑制多巴胺合成及消耗多巴胺作用的药物四苯嗪在部分病人亦有较好效果，但副作用也很明显。总之，西药作用于神经递质及受体，控制症状较快，因药理作用无选择性，在控制症状的同时亦有明显控制正常肌群的副作用。部分病人因副作用突出或无法抵消，只好中断治疗，影响了本病的治疗和预后。目前除了药物治疗抽动症外还有物理治疗的方法，一种是经颅微电流刺激疗法，另一种是经颅磁电刺激术(TMES)，这种方法是通过安装分离型脑起搏器来完成的，它是通过磁场和微电流刺激大脑，能够直接调节大脑分泌一系列有助于改善多动症和抽动症症状的神经递质和激素，如内啡肽、已酰胆碱，这些激素参与调节人体多项生理和心理活动，能够全面改善多动和抽动症患儿情绪不稳、易激惹、活动过度等表现。

老人抑郁症吃什么药

1、老人抑郁症吃什么药呢

1.1、三环类抗抑郁药

为目前较常用抗抑郁药,主要有丙咪嗪、阿米替林、多虑平、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪等。其药理作用与阻断脑内去甲肾上腺素及5-羟色胺再摄取有关,可抑制神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取,从而提高受体部位递质浓度,而发挥抗抑郁作用。

老人抑郁症吃什么药

1.2、二环类、四环类抗抑郁药

以麦普替林为代表,其药理作用与三环类抗抑郁药类似。

1.3、单胺氧化酶抑制剂

又分为可逆性和非可逆性两种,可逆性以吗氯贝胺为代表,非可逆性以苯乙肼为代表,由于该类药毒性较大,现已少用。其药理作用为抑制单胺氧化酶,减少去甲肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺的降解,使脑内儿茶酚胺含量升高而发挥抗抑郁作用。

1.4、5-羟色胺再摄取阻断抗抑郁药物(SSRIs)类药物

包括氟西汀,帕洛西汀、氟伏沙明、舍曲林、西酞普兰等5种。由于比较安全有效,目前应用较为广泛。

1.5、5-羟色胺和去甲肾上腺素双重抑制抗抑郁药物(SNRIs)

如万拉法新、米氮平等。相对起效比较快,对某些难治性抑郁疗效较好。

治疗抑郁症的药物

随着抑郁症患者的日益增多和精神药理学的快速发展，治疗抑郁症的药物新品种开发也与日俱增。临床上常用的治疗抑郁症的药物分为如下三类。

(1)三环类抗抑郁药：为目前较常用治疗抑郁症的药物，主要有丙咪嗪、阿米替林、多虑平、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪等。其药理作用与阻断脑内去甲肾上腺素及 5-羟色胺再摄取有关，可抑制神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，从而提高受体部位递质浓度，而发挥抗抑郁作用。

(2)二环类、四环类抗抑郁药：以麦普替林为代表，其药理作用与三环类治疗抑郁症的药物类似。

(3)单胺氧化酶抑制剂：又分为可逆性和非可逆性两种，可逆性以吗氯贝胺为代表，非可逆性以苯乙肼为代表，由于该类药毒性较大，现已少用。其药理作用为抑制单胺氧化酶，减少去甲肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺的降解，使脑内儿茶酚胺含量升高而发挥抗抑郁作用。

不过，研究证明，治疗抑郁症并非只有治疗抑郁症的药物一种出路。现代医学比较认同的治疗方法是心理治疗为止，药物治疗相符的治疗方法，如果患者患有抑郁症，请尽早到正规医院就诊。

什么是多巴胺

爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。德国研究人员称，多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。

常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶;无臭，味微苦;露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点128℃(分解)。

多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。

多巴胺禁忌症

⑴ 交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对该品也异常敏感。

⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。

⑶ 该品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。

⑷ 该品在小儿应用未有充分研究。

⑸ 该品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。

⑹ 下列情况应慎用：

① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用：

② 闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用;

③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性;

④ 频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。

⑺ 在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

迟发性运动障碍是怎么回事

一、发病原因

多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD 。某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。

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