如何预防心源性休克

如何预防心源性休克

心源性休克由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。这种病治疗起来时很有难度的，儿茶酚胺类药物是现阶段的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。

心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现为动脉压显著降低。伴意识障碍，少尿出汗等休克征象，大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失，或由于心腔充盈障碍，从而导致心排量急剧减少，乃至出现休克。

微循环障碍的发生和发展 微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

老年人心源性休克应该如何预防：

老年心源性休克为极其危重的心脏急症，病死率很高。心源性休克，大都发生在严重器质性心脏病的基础上，为了预防心源性休克的发生，重点应放在原发病的治疗及监护上。对从事心血管病的医护人员，尤其是工作在CCU的人员，应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断，以免贻误治疗。

心源性休克饮食的注意事项

1、恢复期心源性休克饮食注意

心源性休克患者一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复，乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用，特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物，性质疏利通导，宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维，以保持大便通畅，以免排便费力。此外，恢复期后，应防止复发，其膳食原则还应包括维持理想体重，避免饱餐。戒烟、酒，如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。

2、心源性休克患者的饮食禁忌

心源性休克患者，应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心源性休克。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心源性休克。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

3、心肌梗塞注意高发季节的饮食调配

深秋和冬季是心源性休克的易发季节，除了保暖防寒外，还瘀功能和营养丰富的食物，尤以各种药粥最为适宜。陈旧性心源性休克病人的饮食，可按一般冠心病患者的饮食安排。

心源性休克患者该怎么保健

首先，心源性休克病人应用心血管活性药。应从低浓度慢速开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15～30分钟监测—次，并按药量浓度严格掌握输液滴数，使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。

其次，尽快消除心源性休克原因。如止血，包扎固定，镇静、镇痛，抗过敏，抗感染。绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。

第三，对心源性休克患者来说保持呼吸道通畅，及时吸痰是很重要的。必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。

第四，及早检查。心源性休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、co2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗心源性休克治疗的用药依据。

第五，患者的饮食护理。学会正确护理心源性休克病人，对于心源性休克患者的饮食也是需要注意的一个地方。饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。

心源性休克的饮食

1、红糖桃仁粳米粥

功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。

原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。

制法：将粳米淘洗干净，待用。把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。

2、大枣花生桂圆泥

功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。

原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。

制法：将大枣去核，清水洗净，待用。把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。

3、荠菜炒鲜藕片

功效：和脾，利水，止血。适用于血淤引起的妇女产后腹痛、出血等症。

原料：鲜荠菜50克，鲜莲藕90克，猪油20克，精盐、味精各适量。

制法：将荠菜去杂后，用清水洗净，待用。把鲜藕刮去皮，洗净，切成薄片，待用。将炒锅洗净，置于炉火上，起油锅，倒入荠菜，鲜藕片，翻炒至熟，点入精盐、味精调味，即可服食。一般服食5-7天有效。

休克是由什么原因引起的

休克是由什么原因引起的?

导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型：

1、出血性休克

2、感染中毒性休克

3、心源性休克

4、过敏性休克

5、创伤性休克

6、神经源性休克

7、血流阻塞性休克

8、内分泌性休克

失血性休克的偏方

偏方(1)生脉针：以生脉散配制而成，每次40～60ml，以等量的50%葡萄糖稀释后静注，或加入10%葡萄糖中滴注，治疗心源性休克、感染性休克有效。

偏方(2)参麦针：用人参、麦冬等量配制成10%的浓度，每次20～30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射，每10～30分钟1次，直到血压回升改为静滴，对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。

偏方(3)参附针：每次10～20ml,加入50%葡萄糖30～40ml静注，1～2次后，用40～80ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，一日二次。对阳脱有效。

偏方(4)强心灵：每次0.125～0.25ml，加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，一日1次，对心源性休克有效。

偏方(5)枳实针：每次0.3～0.5g/kg体重，加入5%葡萄糖10ml缓慢静注，每15分钟1次，待血压回升后，改为0.15～0.35g/kg，加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药，对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用，对过敏性休克、中毒性休克均有效。

心源性休克的治疗方法

一般治疗措施

急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。

血管活性药物

血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。

正性肌力药物的应用

急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。

心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。

此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。

休克时肾上腺皮质激素的应用

心源性休克时是否应用肾上腺皮质激素(简称激素)，目前尚无统一的意见。多数学者认为急性心肌梗死合并心源性休克应使用激素，且主张早期使用(休克4～6h内)，若休克已超过9h，激素往往无效。

心源性休克的特点

1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;

2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);

3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;

4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

老年休克的病因

1.低血容量性休克

因严重失水或大量失血致血容量不足，如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

2.创伤性休克

由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

3.感染性休克

由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。

4.心源性休克

由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

5.过敏性休克

由过敏原抗体反应引起。老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。

如何预防心源性休克

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施，由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症，高血压，糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义，SPRINT研究表明：糖尿病，心绞痛，外周血管或脑血管疾病，陈旧性心肌梗死，女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%，急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

心源性休克的预防应采取综合措施。对有可能发生心源性休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血，骨折部位要稳妥固定，软组织损伤应予包扎，防止污染。呼吸道梗阻者需行气管切开，需后送者，应争取发生心源性休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。

严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶(如引流排脓等)。对某些可能并发心源性休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症。补足血容量，全面了解内脏功能。选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生心源性休克的各种因素，采取相应的预防低血容量心源性休克的措施。综上所述，可概括为积极消除病因，保护提高机体的调节代偿能力。

心源性休克的概述

心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。

心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。

心源性休克护理

心源性休克病人应立即送重症监护病房，但在此之前，应每15min测量一次心率、血压和呼吸，观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现，应及时报告医生。同时必须增加心肌供氧量，以最大限度增加心排血量，可通过鼻导管给O 2 3～5L/min，如果病人呼吸困难，低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。

当病人疼痛或焦虑不安时，需给予镇静剂或镇痛剂，不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率，在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU，病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷，保持肺毛细血管楔压在1.87～2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂，同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力，也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。

突然休克是什么原因

1.低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

2.血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

3.心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

心源性休克的病因

心肌收缩力极度降低(15%)：

包括大面积心肌梗死，急性暴发性心肌炎(如病毒性，白喉性以及少数风湿性心肌炎等)，原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型，限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染，甲状腺毒症，甲状腺功能减退)，家族性贮积疾病及浸润(如血色病，糖原贮积病，黏多糖体病，淀粉样变，结缔组织病)，家族遗传性疾病(如肌营养不良，遗传性共济失调)，药物性和毒性，过敏性反应(如放射，阿霉素，酒精，奎尼丁，锑剂，依米丁等所致心肌损害)，心肌抑制因素(如严重缺氧，酸中毒，药物，感染毒素)，药物(如钙通道阻滞药，β受体阻滞药等)，心瓣膜病晚期，严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。

心室射血障碍(9%)：

包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓，羊水栓塞，脂肪栓，气栓，癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)，乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上，瓣膜部或瓣下狭窄)。

心室充盈障碍(20%)：

包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎，心包积血，主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)，严重二，三尖瓣狭窄，心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。

混合型(5%)：

即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱，再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

心脏直视手术后低排综合征(5%)：

多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差，手术造成对心肌的损伤，心内膜下出血，或术前已有心肌变性，坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

发病机制

在急性心肌梗死并心源性休克的发生，发展过程中，心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果这一矛盾不能及时得到解决，梗死范围就会不断扩大，泵血能力愈来愈差，最终导致不可逆性休克，急性心肌梗死时可引起下列变化：

1.心肌梗死

使心肌收缩力降低，心排血量降低，众所周知，有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能，血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。

现已证实，心排血量降低程度与梗死范围直接相关，当梗死面积超过左心室肌40%时，此时极易发生休克，若梗死面积<30%，则较少发生休克，这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关，急性心肌梗死病人要维持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP)，一般认为最适宜的LVEDP是14～18mmHg，少数可达20mmHg，但当LVEDP过度增高，超过25mmHg时，则会走向事物的反面——产生肺淤血，当超过30mmHg时，可产生急性肺水肿，当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量，心排血指数<2.0L/(min·m2)时，则将出现器官和组织灌注不足的临床表现;加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时，不但不参与收缩，且可引起运动不协调，甚至反而向外膨出，产生所谓矛盾运动现象，这将进一步加剧心脏血流动力学障碍;若同时合并乳头肌功能不全，腱索断裂产生二尖瓣反流，以及心室间隔穿孔等并发症时，可进一步降低心排血量，促进休克的发生和发展。

2.微循环障碍的发生和发展

微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能，虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉，后微动脉，前毛细血管，真毛细血管，微静脉和动静脉短路等微细血管组成，正常情况下，血流从微动脉，后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。

当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展，现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。

(1)微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉，后微动脉及前毛细血管收缩更为明显;加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩，此外，儿茶酚胺释放，血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，血管紧张素Ⅱ增加，导致血管强烈收缩;通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩;休克早期血小板产生的血栓素A2，血管内皮素释放，也可使血管收缩，在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围;另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血，缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺，组胺，前列腺素E2(PGE2)，内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积，上述物质均使毛细血管前括约肌松弛;与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧，淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩，黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低，此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤，红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血(DIC)，休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。

(2)血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质，髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，α受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白，湿冷，多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低，少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见，低排低阻型休克其产生机制未明，可能是β2受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺，缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类，血管紧张素Ⅱ，血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩，也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射，另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖，红润，不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳，此外，尚有介于上述两型之间的中间型。

(3)血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤，四肢和骨骼肌，继之为胃肠道，肾，肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍，此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能，休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓,形成广泛出血，毛细血管通透性增加,血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血，缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。

(4)血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血，缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。

(5)弥散性血管内凝血(DIC)：休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，红细胞变形，使受损的毛细血管内皮更易发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓，且多发生于毛细血管静脉端，可进一步加重毛细血管内血液淤滞和血浆外渗，回心血量和心排血量进一步降低，弥散性血管内凝血(DIC)消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血;DIC时，纤维蛋白降解物大量释入血液，促使纤溶酶原转为纤溶酶，后者有强大抗凝作用，可进一步加剧出血现象，如果出血发生在重要脏器预后更差，此外，DIC可加重组织细胞和毛细血管损伤，组织细胞内溶酶体膜通透性增加或破裂，释出溶酶体水解酶(lysosomal hydrolase)，可导致细胞自溶和组织坏死，脏器功能进一步受损。

3.细胞损伤，代谢改变和酸碱失衡

(1)细胞损伤：休克引起有效血容量下降，组织灌注不足，缺血，缺氧和酸中毒等，均可引起细胞损伤，甚至坏死，若不及时纠正，最终成为不可逆性休克而难免死亡，休克时细胞损伤主要表现在以下几方面：

①细胞膜损伤：休克早期细胞膜主要表现为通透性增高，细胞内Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重细胞能量缺乏，可导致细胞膜损伤;代谢性酸中毒可直接损害细胞膜的功能和结构，而休克时细胞缺血，缺氧可影响线粒体呼吸功能，使细胞色素氧化酶系统功能失调，可产生较多氧自由基，加上休克时产生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎症因素，中性粒细胞和巨噬细胞的激活等均可促进氧自由基产生，过多的氧自由基是导致细胞膜进一步损伤的另一重要原因，休克晚期细胞膜损毁，最终导致细胞死亡。

②线粒体损伤：休克时细胞酸中毒及内毒素等毒性物质可对线粒体各种呼吸酶直接产生抑制作用;缺血导致线粒体合成三磷腺苷的辅助因子如辅酶A，腺苷等不足和内环境改变，均可影响细胞供能，而休克时产生的过多氧自由基对线粒体也有直接损伤作用，休克早期线粒体损伤主要表现为线粒体呼吸功能和三磷腺苷合成降低，继之出现基质颗粒减少或消失，最后产生嵴内腔扩张，线粒体崩溃。

③溶酶体破裂：溶酶体内含有多种酶类，包括组织蛋白酶，多肽酶，磷酸酶等，这些酶在未释放前并无活性作用，一旦释放即呈活性状态，可消化和分解细胞内，外各种大分子物质，尤其是蛋白质类物质，休克时由于组织缺血，缺氧以及内毒素等对溶酶体可产生直接损伤，加上氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用等均可引起溶酶体损伤，破裂，休克时血中补体成分激活，可刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，该酶不仅可以破坏溶酶体膜，且能破坏细胞膜和线粒体膜的完整性，直接损伤血管内皮细胞和血管平滑肌细胞，可导致血液外渗，出血，血小板聚集，可诱发弥散性血管内凝血，休克早期主要表现为溶酶体肿胀，颗粒丧失和酶的释放增加，继之出现溶酶体膜损伤，破坏，最终导致溶酶体破裂，休克时体内各种组织细胞的溶酶体均可受到损伤，尤其是肝，肠，脾等脏器细胞的溶酶体损伤，破裂尤为突出，总之，休克时对机体各种组织细胞均可产生损害和破坏作用，若休克不能及时纠正，随着病情进展，细胞损伤加重甚至坏死，则最终可导致不可逆性休克的发生。

(2)代谢改变：休克时糖原和脂肪的分解代谢亢进，由于细胞缺血，缺氧，无氧代谢增加，使乳酸，丙酮酸等酸性产物增加，加上肝功能损害对乳酸利用和转化能力降低，肾小球滤过率降低，排酸功能受损，体内酸性代谢产物堆积，可产生代谢性酸中毒，由于组织损伤，破坏，细胞内钾离子大量释放;细胞膜钠泵功能受损，导致钠离子进入细胞内增加，而细胞内钾离子大量外移，加上肾功能受损，尿少，可出现高钾血症，后者可引起严重的心律失常，而心肌细胞内缺钾使心肌收缩力进一步降低，可加重休克的进程。

(3)酸碱失衡：休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血症，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出过多，可产生呼吸性碱中毒;休克晚期呼吸中枢兴奋性降低和休克肺的形成，呼吸变浅，二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒。