休克的病因
休克的病因
1.低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
(1)失血性休克 是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。
(2)烧伤性休克 大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
(3)创伤性休克 这种休克的发生与疼痛和失血有关。
2.血管扩张性休克
血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
(1)感染性休克 是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。
(2)过敏性休克 已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
(3)神经源性休克 交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降;这类休克预后好，常可自愈。
3.心源性休克
心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
休克的病因
引起休克的原因很多，分类亦有多种方法，从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：
心源性休克(30%)：
心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)，急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低，皮肤灌注不足，肾血流减少，中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂，血管扩张剂，利尿剂)，进食少，体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。
广义上心源性休克还包括急性心肌炎，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，急性心包填塞，张力性气胸，心房粘液瘤，严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，心室率持续过速等所致的休克。
低血容量性休克(15%)：
低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)，失水(如呕吐，腹泻，肠梗阻，胃肠道瘘管，糖尿病酸中毒等)，失血浆(如大面积烧伤，腹膜炎，创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克，其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速，出血性休克，创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。
感染性休克(15%)：
感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征，通常由革兰阴性杆菌感染所致，其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动，静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)，病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症，腹膜炎，坏死性胆管炎等)，中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴发型流行性脑脊髓膜炎，流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关，在体弱，老年，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤和长期应用激素，免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生，(参见"感染性休克")。
过敏性休克(10%)：
过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品，药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺，组胺，缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足，再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。
神经原性休克(20%)：
神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克，单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤，剧痛，脑脊髓损伤，药物麻醉，静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。
其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象，甲状旁腺功能亢进，类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。
临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。
休克病人的饮食宜忌
饮食禁忌如下：
一、休克后补血食疗方法(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)
1、红糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。
制法：(1)将粳米淘洗干净，待用。
(2)把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。
(3)将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。
2、大枣花生桂圆泥
功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。
原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。
制法：(1)将大枣去核，清水洗净，待用。
(2)把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。
(3)将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。
3、三七炖鸡蛋
功效：化淤止血，养血活血，能络止痛。此方重在化淤而止血，故对淤血内停所致的妇女产后出血甚为适宜。
原料：鸡蛋3个，三七粉3克，红糖20克。
制法：
(1)将鸡蛋打入碗内，用筷子搅匀，待用。
(2)在锅中加清水适量，放入炉火上烧开，将鸡蛋倒入锅内，再把三七粉放入，煮至鸡蛋凝固时，即可离火，盛入大碗中，再加入红糖搅化即可食用。
4、归桂红糖粥
功效：温经散寒，化淤止血，益气养血。适用于产后寒凝、淤血内阻所致的产后出血。
原料：当归20克，肉桂10克，粳米100克，红糖50克。
制法：
(1)将当归、肉桂清洗净，放入沙锅内，加清水适量，置于火上，煮1小时后，取汁去渣，待用。
(2)把粳米淘洗干净，直接放入锅中，加入药汁，再兑适量清水，煮至米烂汁粘时，放入红糖搅化，即可食用。
休克病人的护理
休克病人的护理包括迅速建立静脉通路，保持呼吸道通畅及时清除口腔内异物，采用去枕平卧，消除休克的致病因素，病情观察要仔细、准确做好重症病人护理记录，及时报告医生。
1.迅速建立静脉通路
经诊断为休克的病例应立即做好输液准备，建立静脉通路，以确保迅速、有效的补充循环血量，输液常需从两条静脉通路同时输入：一条静脉快速输液，另一条静脉循环滴注各类抗休克需控制滴数的药物。如病情不好转可进行静脉切开加后输液，快速纠正休克。
2.保持呼吸道通畅及时清除口腔内异物(包括义齿)
根据病情常规吸氧(鼻导吸氧氧流量为3～5L/min，面罩吸氧氧流量5～10L/min)，间歇吸痰，提高动脉血氧含量，加强心脏收缩力，维持有效血液循环。
3.采用去枕平卧
头稍偏向一侧，将下肢适当抬高(角度10°～30°)有利于静脉回流。
4.消除休克的致病因素
如过敏性休克，应避免致敏性药物的再次接触，离致敏原。对于内脏大出血，穿孔要及时治疗去除病因，否则所有抗休克措施很难起效。
5.病情观察要仔细、准确做好重症病人护理记录，及时禀报医生。
(1)生命体征的变化，能直接反映病员病情的发展趋向
所以护士必须准确监测、记录，为协助医生开展抢救工作提供真实可靠依据。
(2)神志及皮肤色泽和肢端温度的表现
经治疗，病人从烦躁转为平静而合作，或从淡漠而能应答自如，都是脑循环改善的征象。皮肤苍白、发凉表示周围血管收缩;皮肤、黏膜发干，四肢发冷，表示微循环淤血缺氧;皮肤转暖红润，表示休克好转。
(3)尿量能正确反映组织灌流情况
如：尿量不足300ml/h应加快输液速度，尿量过多，则应减少输液速度。
(4)定时作血气分析及pH测定
根据需要了解化验正常值，以便及时发现问题及早处理，防止病情恶化。此过程动脉穿刺的基本功很重要。
(5)寒冷可加重休克，对抢救休克不利
因此室内温度要保持恒温20℃左右，但不应在体表加温，要保持正常温度。
(6)对已诊断明确的病人
有剧烈疼痛的病员应给予镇静止痛，以免发生神经性休克。
心源性休克的病因
心肌收缩力极度降低(15%)：
包括大面积心肌梗死，急性暴发性心肌炎(如病毒性，白喉性以及少数风湿性心肌炎等)，原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型，限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染，甲状腺毒症，甲状腺功能减退)，家族性贮积疾病及浸润(如血色病，糖原贮积病，黏多糖体病，淀粉样变，结缔组织病)，家族遗传性疾病(如肌营养不良，遗传性共济失调)，药物性和毒性，过敏性反应(如放射，阿霉素，酒精，奎尼丁，锑剂，依米丁等所致心肌损害)，心肌抑制因素(如严重缺氧，酸中毒，药物，感染毒素)，药物(如钙通道阻滞药，β受体阻滞药等)，心瓣膜病晚期，严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。
心室射血障碍(9%)：
包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓，羊水栓塞，脂肪栓，气栓，癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)，乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上，瓣膜部或瓣下狭窄)。
心室充盈障碍(20%)：
包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎，心包积血，主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)，严重二，三尖瓣狭窄，心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。
混合型(5%)：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱，再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
心脏直视手术后低排综合征(5%)：
多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差，手术造成对心肌的损伤，心内膜下出血，或术前已有心肌变性，坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
发病机制
在急性心肌梗死并心源性休克的发生，发展过程中，心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果这一矛盾不能及时得到解决，梗死范围就会不断扩大，泵血能力愈来愈差，最终导致不可逆性休克，急性心肌梗死时可引起下列变化：
1.心肌梗死
使心肌收缩力降低，心排血量降低，众所周知，有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能，血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。
现已证实，心排血量降低程度与梗死范围直接相关，当梗死面积超过左心室肌40%时，此时极易发生休克，若梗死面积<30%，则较少发生休克，这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关，急性心肌梗死病人要维持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP)，一般认为最适宜的LVEDP是14～18mmHg，少数可达20mmHg，但当LVEDP过度增高，超过25mmHg时，则会走向事物的反面——产生肺淤血，当超过30mmHg时，可产生急性肺水肿，当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量，心排血指数<2.0L/(min·m2)时，则将出现器官和组织灌注不足的临床表现;加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时，不但不参与收缩，且可引起运动不协调，甚至反而向外膨出，产生所谓矛盾运动现象，这将进一步加剧心脏血流动力学障碍;若同时合并乳头肌功能不全，腱索断裂产生二尖瓣反流，以及心室间隔穿孔等并发症时，可进一步降低心排血量，促进休克的发生和发展。
2.微循环障碍的发生和发展
微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能，虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉，后微动脉，前毛细血管，真毛细血管，微静脉和动静脉短路等微细血管组成，正常情况下，血流从微动脉，后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。
当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展，现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。
(1)微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉，后微动脉及前毛细血管收缩更为明显;加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩，此外，儿茶酚胺释放，血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，血管紧张素Ⅱ增加，导致血管强烈收缩;通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩;休克早期血小板产生的血栓素A2，血管内皮素释放，也可使血管收缩，在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围;另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血，缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺，组胺，前列腺素E2(PGE2)，内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积，上述物质均使毛细血管前括约肌松弛;与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧，淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩，黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低，此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤，红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血(DIC)，休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。
(2)血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质，髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，α受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白，湿冷，多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低，少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见，低排低阻型休克其产生机制未明，可能是β2受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺，缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类，血管紧张素Ⅱ，血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩，也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射，另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖，红润，不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳，此外，尚有介于上述两型之间的中间型。
(3)血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤，四肢和骨骼肌，继之为胃肠道，肾，肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍，此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能，休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓,形成广泛出血，毛细血管通透性增加,血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血，缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。
(4)血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血，缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。
(5)弥散性血管内凝血(DIC)：休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，红细胞变形，使受损的毛细血管内皮更易发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓，且多发生于毛细血管静脉端，可进一步加重毛细血管内血液淤滞和血浆外渗，回心血量和心排血量进一步降低，弥散性血管内凝血(DIC)消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血;DIC时，纤维蛋白降解物大量释入血液，促使纤溶酶原转为纤溶酶，后者有强大抗凝作用，可进一步加剧出血现象，如果出血发生在重要脏器预后更差，此外，DIC可加重组织细胞和毛细血管损伤，组织细胞内溶酶体膜通透性增加或破裂，释出溶酶体水解酶(lysosomal hydrolase)，可导致细胞自溶和组织坏死，脏器功能进一步受损。
3.细胞损伤，代谢改变和酸碱失衡
(1)细胞损伤：休克引起有效血容量下降，组织灌注不足，缺血，缺氧和酸中毒等，均可引起细胞损伤，甚至坏死，若不及时纠正，最终成为不可逆性休克而难免死亡，休克时细胞损伤主要表现在以下几方面：
①细胞膜损伤：休克早期细胞膜主要表现为通透性增高，细胞内Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重细胞能量缺乏，可导致细胞膜损伤;代谢性酸中毒可直接损害细胞膜的功能和结构，而休克时细胞缺血，缺氧可影响线粒体呼吸功能，使细胞色素氧化酶系统功能失调，可产生较多氧自由基，加上休克时产生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎症因素，中性粒细胞和巨噬细胞的激活等均可促进氧自由基产生，过多的氧自由基是导致细胞膜进一步损伤的另一重要原因，休克晚期细胞膜损毁，最终导致细胞死亡。
②线粒体损伤：休克时细胞酸中毒及内毒素等毒性物质可对线粒体各种呼吸酶直接产生抑制作用;缺血导致线粒体合成三磷腺苷的辅助因子如辅酶A，腺苷等不足和内环境改变，均可影响细胞供能，而休克时产生的过多氧自由基对线粒体也有直接损伤作用，休克早期线粒体损伤主要表现为线粒体呼吸功能和三磷腺苷合成降低，继之出现基质颗粒减少或消失，最后产生嵴内腔扩张，线粒体崩溃。
③溶酶体破裂：溶酶体内含有多种酶类，包括组织蛋白酶，多肽酶，磷酸酶等，这些酶在未释放前并无活性作用，一旦释放即呈活性状态，可消化和分解细胞内，外各种大分子物质，尤其是蛋白质类物质，休克时由于组织缺血，缺氧以及内毒素等对溶酶体可产生直接损伤，加上氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用等均可引起溶酶体损伤，破裂，休克时血中补体成分激活，可刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，该酶不仅可以破坏溶酶体膜，且能破坏细胞膜和线粒体膜的完整性，直接损伤血管内皮细胞和血管平滑肌细胞，可导致血液外渗，出血，血小板聚集，可诱发弥散性血管内凝血，休克早期主要表现为溶酶体肿胀，颗粒丧失和酶的释放增加，继之出现溶酶体膜损伤，破坏，最终导致溶酶体破裂，休克时体内各种组织细胞的溶酶体均可受到损伤，尤其是肝，肠，脾等脏器细胞的溶酶体损伤，破裂尤为突出，总之，休克时对机体各种组织细胞均可产生损害和破坏作用，若休克不能及时纠正，随着病情进展，细胞损伤加重甚至坏死，则最终可导致不可逆性休克的发生。
(2)代谢改变：休克时糖原和脂肪的分解代谢亢进，由于细胞缺血，缺氧，无氧代谢增加，使乳酸，丙酮酸等酸性产物增加，加上肝功能损害对乳酸利用和转化能力降低，肾小球滤过率降低，排酸功能受损，体内酸性代谢产物堆积，可产生代谢性酸中毒，由于组织损伤，破坏，细胞内钾离子大量释放;细胞膜钠泵功能受损，导致钠离子进入细胞内增加，而细胞内钾离子大量外移，加上肾功能受损，尿少，可出现高钾血症，后者可引起严重的心律失常，而心肌细胞内缺钾使心肌收缩力进一步降低，可加重休克的进程。
(3)酸碱失衡：休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血症，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出过多，可产生呼吸性碱中毒;休克晚期呼吸中枢兴奋性降低和休克肺的形成，呼吸变浅，二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒。
咯血是怎么回事
咯血常由呼吸、循环系统疾病所致，也可由外伤、其他系统疾病或全身性因素引起。咯血量的多少视病因或病变性质而异，大量咯血时血液自口鼻涌出，有时可阻塞呼吸道造成窒息，或严重失血而引起休克。据文献报道，大咯血并发的窒息或出血性休克，病死率可达50％~100％，其中死于窒息者多于失血性休克。小量咯血有时仅有痰中带血而被忽视。
休克病人如何急救
【现场急救】
1.尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向一方(如心源性休克伴心力衰竭者，则应取半卧位)，有严重休克的，头部放低，脚抬高;但头部受伤、呼吸困难或肺水肿者可稍微提高床头;注意保暖，但勿过热，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯;有条件的可吸氧。针刺人中、十宣穴，或加刺内关、足三里。密切观察心率、呼吸、神志改变，并作详细记录。
2.出血，应立即止血。
3.即送医院抢救。
附：青霉素过敏休克一旦发生青霉素过敏休克，必须分秒必争地进行抢救，除休克的一般抢救外，可立即注射(皮下或肌肉)0.1%肾上腺素，成人一次用量为1毫升，儿童为0.5毫升，必要时可静脉或心内注射，若休克症状不见缓解，可每半小时重复注射一次，直至脱离危险为止。必要时送医院救治。
休克的病因
心源性休克(30%)：
心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)，急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低，皮肤灌注不足，肾血流减少，中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂，血管扩张剂，利尿剂)，进食少，体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。
广义上心源性休克还包括急性心肌炎，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，急性心包填塞，张力性气胸，心房粘液瘤，严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，心室率持续过速等所致的休克。
低血容量性休克(15%)：
低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)，失水(如呕吐，腹泻，肠梗阻，胃肠道瘘管，糖尿病酸中毒等)，失血浆(如大面积烧伤，腹膜炎，创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克，其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速，出血性休克，创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。
感染性休克(15%)：
感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征，通常由革兰阴性杆菌感染所致，其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动，静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)，病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症，腹膜炎，坏死性胆管炎等)，中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴发型流行性脑脊髓膜炎，流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关，在体弱，老年，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤和长期应用激素，免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生，(参见"感染性休克")。
过敏性休克(10%)：
过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品，药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺，组胺，缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足，再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。
神经原性休克(20%)：
神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克，单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤，剧痛，脑脊髓损伤，药物麻醉，静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。
其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象，甲状旁腺功能亢进，类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。
休克病人怎样心理护理
休克病人的心理护理
一、对病人作心理上的安抚
护士要选择适当的语言来安慰病人，耐心解释有关病情变化，以稳定病人情绪，减轻病人痛苦。护士在实施抢救中，说话要细声而谨慎，举止要轻巧而文雅，工作要稳重而有秩序，以影响病人心理，使其镇定并增强信心。
二、给病人安排安全舒适的体位
可给病人采取半坐卧位(床头抬高30o)，并将下肢拾高30o，以减少腹腔器官对心肺的压迫，利于呼吸与促进冠状循环，并利于下肢静脉的回流，这样既可促进休克的恢复，又可使病人感到舒适。
三、对病人要亲切关怀
护土要经常观察病人的脉搏、血压、呼吸及尿量等情况，并随时记录。要关怀病人，询问病人有何不适，有何要求，耐心解答提问，及时解决病人的合理要求，使病人心情舒畅，更好地配合治疗与护理。
四、要特别观察病人的精神症状
精神症状反映了病人的中枢神经系统，尤其是脑的血液灌注量与供氧量，对疾病情况的判断具有整体性意义。在轻度缺氧时，病人表现以兴奋为主，有不安、烦躁，甚至有狂躁。此期若能得以纠正缺氧，则病人的情绪、意识、行为等可恢复常态。
但若是休克继续加重，则脑功能由兴奋转入抑制，表现为淡漠、迟钝与萎靡，继之为诸妄、昏迷，这是危险的信号。如果脑及其它器官的供血改善，缺氧纠正，病人的意识会随之清醒。
五、护士应做好病人亲友或陪伴人员的安慰工作
劝导他们不要在病人面前表现出情绪波动而干扰病人心绪的宁静。并指导他们一些简单的生活护理技术，以配合医护人员做好工作。
休克病人如何急救
1、平卧位，下肢应略抬高，以利于静脉血回流。如有呼吸困难(呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客...)可将头部和躯干抬高一点，以利于呼吸。在运送途中，应有专人护理，随时观察病情变化，最好在运送中给病人采取吸氧和静脉输液等急救措施。
2、保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷(昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍(意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识障碍系指人们...)，即意识持...)者。方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。
3、注意给体温过低( 体温过低是非正常的低体温导致的后果。可导致所有生理功能的加速，包括心血管和呼吸系...)的休克病人保暖，盖上被、毯。但伴发高烧的感染性休克(严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克，感染性休克(septic shock)，亦...)病人应给予降温。
4、必要的初步治疗。因创伤(机械因素引起人体组织或器官的破坏。根据发生地点、受伤部位、受伤组织、致伤因素及皮...)骨折所致的休克给予止痛，骨折固定;烦躁不安(患者自觉烦闷急燥， 心神不定。)者可给予适当的镇静剂;心源性休克给予吸氧等。
5、注意病人的运送。家里抢救条件有限，需尽快送往有条件的医院抢救。对休克病人搬运越轻越少越好。应送到离家最近的医院为宜。
在运送途中，应有专人护理，随时观察病情变化，最好在运送中给病人采取吸氧和静脉输液等急救措施。
小儿休克的病因
休克是儿科常见的危急重症，根据引起的原因不同可分为：感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克等，其有效循环血量减少，是共同的病理生理基础。小儿休克的病因有哪些呢?
①感染性休克是在严重感染的基础上，多种因素相互作用的结果，既有体液因子的作用与细胞功能的损害，也有微循环障碍的变化，共同形成错综复杂的病理生理过程。
②低血容量性休克多由于失血、失液，使血容量急剧减少所致。
③心源性休克则由于心脏泵血功能失常，使心输出量急剧降低引起。
④过敏性休克是外界抗原性物质进入体内后所产生的全身性强烈反应，导致血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而致。
⑤神经源性休克发生于剧烈疼痛引起血管扩张，微循环淤血，有效循环血量急剧减少时，因创伤时多见，故又称创伤性休克。
以上是急诊科专家为大家介绍的小儿休克的病因，小儿常常不会正确的表达，因此出现休克后诊断非常困难，希望上述专家的介绍对大家有所帮助!
老人休克急救的方法有哪些
休克的急救措施,最好的办法就是：眼疾手快，思想灵活。
(1)平卧位，下肢应略抬高，以利于静脉血回流。如有呼吸困难可将头部和躯干抬高一点，以利于呼吸。
(2)保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。
(3)注意给体温过低的休克病人保暖，盖上被、毯。但伴发高烧的感染性休克病人应给予降温。
(4)必要的初步治疗。因创伤骨折所致的休克给予止痛，骨折固定;烦躁不安者可给予适当的镇静剂;心源性休克给予吸氧等。
(5)注意病人的运送。家里抢救条件有限，需尽快送往有条件的医院抢救。对休克病人搬运越轻越少越好。应送到离家最近的医院为宜。在运送途中，应有专人护理，随时观察病情变化，最好在运送中给病人采取吸氧和静脉输液等急救措施。
休克的急救治疗方法
首先，让我们来了解一下休克的危害。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。
休克的急救方法有哪些 休克的急救方法只需五步
1、保持呼吸道通畅
对休克病人必须保持呼吸道通畅，把颈部垫高、下颌托起，使头部后仰。同时，将病人的头部偏向一侧，以防止呕吐物吸入呼吸道。
2、采取合适的体位
休克病人首先应取平卧位。如病人呼吸困难，可先将头部和躯干抬高一点，利于呼吸;两下肢略抬高，利于静脉血回流。
3、注意病人的体温
休克病人体温降低、怕冷，应注意保暖，给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热，应予以降温，可在颈、腹股沟等处放置冰袋，或用酒精擦浴等。
4、进行必要的初步治疗
对于烦躁不安者，可给予适量的镇静剂，成人可用鲁米那钠0.1克肌注。因创伤、骨折所致的休克，病人疼痛剧烈时，可适当应用止痛剂，如杜冷丁50毫克肌注。但若休克原因不明，尤其是怀疑有腹内脏器穿孔者，用止痛剂可掩盖其症状而易误诊，应慎用。
5、注意病人的转移和运送
医院外或家庭抢救条件有限，对休克病人搬动越轻、越少越好，尽量避免长途运送。在运送途中应有专人护理，随时观察病情变化，给病人吸氧及静脉输液。