老年抑郁症疾病的发病因素是什么
老年抑郁症疾病的发病因素是什么
第一、有的老年人随着年龄的逐渐增大，身体各项机能退化，导致身体的中枢神经系统的正常活动发生了较为明显的改变，甚至发生了一些器质性的变化，导致了大脑神经传递介质的大幅度减少，造成了老年抑郁症的发生。此外，抑郁症与遗传因素有一定关系，有抑郁症患者的家庭成员抑郁症的发病率明显高于正常的家庭。
第二、有的老年人由于在青壮年时身体状况不佳，例如曾患有高血压病、冠心病、糖尿病及癌症等，随着年龄的增长，这些病情会更进一步加剧，导致老年人精神高度紧张，整天担心病情会恶化，害怕危及生命，所以整天忧心忡忡，产生消极低落情绪，影响了正常的生活。加之有的患有慢性病的老年人长期服用一些精神类的药物，一定程度上也伤及了身体的各个器官，包括神经系统的伤害，从而导致老年抑郁症的发生。
第三、有的老年人在退休后，他们明显感觉到自己的经济收入减少、社会地位降低、职业生涯结束、社交圈子缩小、生活节奏放慢，面对这一切，他们的心理会产生巨大的落差，会产生莫名的失落感，导致情绪低落，从而造成这些老年人悲观、失落、空虚、寂寞、抑郁、苦闷，甚至有的厌世，从而引发老年抑郁症的发生。也有的老年人是因为经历了亲朋好友特别是配偶的离世，甚至有的遭遇了“白发人送黑发人”的痛苦经历，对他们形成较大的精神创伤和压力，诱发了抑郁症的发生。
抑郁症患者的诱发因素有哪些
近年来研究已积累了大量的生物学和心理学的资料。研究表明，老年期抑郁症的病因可能与机体老化，特别是脑细胞的老年退行性改变有关，也与老年频繁遭受的精神挫折有关。
情感障碍有明显的遗传倾向。在其病因中，遗传因素是主要内因，起影响远甚于环境因素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病(AD)之间的关系研究最多，许多研究已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎显得不太重要，但老年抑郁症与AD关系密切，在症状学特征、病理、生理或解剖上都可能有类似于AD的变化，而这些特征和变化又与APOE基因密切相关，所以，APOE基因仍有可能是老年抑郁症的潜在病因。总结有关老年抑郁症与APOE基因关系的研究发现，与临床观察、病理学和神经生化研究及CT、MRI检查等方面一致。老年抑郁症与AD还有着共同的遗传危险因素。
痴呆与老年抑郁
老年痴呆患者除了有典型的认知功能损害，日常生活能力下降外，90%的病患合并有精神和行为障碍，其中30%病人有不同程度的抑郁状态。
老年抑郁症的重症患者受病情影响，思维和动作会受到抑制，可能出现类似老年痴呆症状。因此很多人都将老年抑郁症误认作老年痴呆症并进行治疗，由此不仅会造成误诊，同时也可能给老人造成新的问题。因为痴呆与老年抑郁均可出现抑郁症状，故本文从以下几个方面进行鉴别。
1、老年性痴呆起病缓慢发展也缓慢病程可长达数年之久，而老年抑郁症起病较快，发展迅速。
2、老年性痴呆症患者的情绪变化多，不稳定，变幻莫测，犹如幼童;老年期抑郁症的抑郁症状则相对持续较久。
3、老年性痴呆病人中可有中枢神经系统的症状、体征。不少病人还有高血压、动脉硬化或“小中风”的病史，脑CT检查可发现有不同程度的脑萎缩或(和)脑梗塞的表现。而老年期抑郁症患者并无中枢神经系统的症状，脑CT检查一般也无阳性发现。
4、老年性痴呆患者的智能损害是全面性的，而且呈进行性的恶化;老年期抑郁症患者的智能障碍为暂时性的、部分性的，每次检查的结果均不相同。
5、对于老年性痴呆症患者来讲，抗抑郁药物就不起任何作用了;而抑郁症病患用了抗抑郁药物后，老年期抑郁症病人会病去体愈，恢复病前谈笑风生、谈吐自如的神态。
老年抑郁症的临床诊断标准
(1)60岁以后缓慢起病，可有一定诱发因素;
(2)临床表现：除具有持久的抑郁心境外，还具有精神运动性激越和迟滞的表现，以及繁多的躯体化症状和疑病等妄想症状，并具有生物性症状的特点。
(3)排除脑器质性疾病及躯体疾病所致的抑郁综合征。
痴呆发病因素中，除神经生物学预测因素外，神经精神状况也可能是决定疾病进展的因素，尤其对于以抑郁为首发表现的病人。由于尽早的干预手段可能会越发有效治疗痴呆，因此这些以抑郁为首发症状的病人进行早期鉴别诊断，从而获得更好的治疗效果(药物/非药物治疗)。痴呆病人中近30%可出现不同程度的抑郁，而抑郁能增加患者认知障碍及转化为痴呆的风险，临床上已有实验数据证明这点，因此在痴呆临床症状恶化之前，弄清楚这些改变，可以进一步提高药物/非药物干预手段疗效，从而延迟痴呆进展。
小贴士：市民若发现自己或身边的中老年人出现情绪低落，性格改变，记忆力下降时，要警惕早发型痴呆或抑郁可能，应尽早至相关神经内科专科医院就诊。
老年期抑郁症
老年期抑郁症老年人易患抑郁症是一个受到广泛关注的问题。其病因无疑是多因素的早年发病的抑郁症患者具有明显的遗传倾向，晚年发病者遗传倾向小。近年来研究已积累了大量的生物学和心理学的资料。研究表明，老年期抑郁症的病因可能与机体老化，特别是脑细胞的老年退行性改变有关也与老年人频繁遭受的精神挫折有关。
1.增龄引起的中枢神经系统生物化学变化 随着年龄的增长，中枢神经系统会发生各种生物化学及神经内分泌、神经递质的变化，而这些变化对老年期抑郁症的发病起着重要的作用。
(1)去甲肾上腺素(NE)系统：近10余年来积累的一些研究结果提示，情绪抑郁与脑组织内受体部位儿茶酚胺，特别是NE的绝对或相对缺乏有关。有研究报道，NE系统的活动性随年龄的增长而降低。以往的研究表明，随年龄的增长，蓝斑核的神经细胞数目减少。由于这种神经核向中枢神经系统广泛分布NE能纤维，所以随着年龄的增长脑组织内NE的含量下降此外也有报道，在这种神经细胞减少的同时，合成NE所必需的酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活性降低，而有降解作用的单胺氧化酶(MAO)活性反而随年龄增长而升高，特别是女性，绝经期后雌激素分泌减少，造成脑组织内NE浓度降低，但也有相反的报道。
(2)5-羟色胺(5-HT)系统：近来研究认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关;而5-HT功能增高与躁狂症有关。
由于5-HT含量减少与抑郁症发病有重要关系，许多学者在研究探讨年龄增长引起的5-HT变化。采用正电子发射断层摄影术(PET)研究5-HT受体的结果表明，随年龄的增长，5-HT2受体的结合在苍白球、壳核、前额叶均减少。这一结果提示，5-HT神经细胞减少或与5-HT2受体结合的5-HT过剩，形成代偿性变化。Robinson等(1971)对55例因衰老死亡而精神正常的老人进行尸体解剖，分析他们后脑部位NE和5-HT的浓度，发现两个神经介质的浓度随年龄增长而减少。但也有研究报道称，人脑脊液中5-HT代谢产物5-HIAA(5-羟吲哚醋酸)随年龄增长而上升因此，5-HT系统随年龄增长的变化，尚无一致的研究结果。色胺酸是合成5-HT的前体，有报道说抑郁症患者血液中色胺酸下降，支持5-HT功能低下的假说。
(3)多巴胺(DA)系统：大脑组织中的DA含量降低，与机体老化有关已有的研究表明，随着正常老化过程，一些特定的脑区，特别是黑质纹状体DA含量明显下降，可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示，DA功能减少是老年人易患抑郁症的原因之一。
(4)乙酰胆碱(Ach)系统：Tanowry(1972)年认为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动可导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可导致躁狂。因此，抗抑郁药的抗胆碱能效应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。
现有的研究提示，Ach与双相情感障碍有关Dilsaver曾报道停用具有抗胆碱能作用的抗抑郁剂后，可使躁狂症状“反跳”，提示与药物所致的胆碱能毒蕈碱受体超标有关。近年来的研究表明，胆碱能系统与记忆障碍、情感障碍应激状态密切相关。胆碱功能增强，可导致抑郁发作;增加胆碱能活力，可加重抑郁状态，并可使一些正常对照者出现抑郁发作。故有学者认为，胆碱能系统参与情感调节并提出情感调节的胆碱能——肾上腺素能平衡学说既肾上腺素能增强，可引起人和动物兴奋，乙酰胆碱能增强则引起抑郁。正常时二者相互制约，保持正常的神经功能状态Newhouse提出，毒蕈碱能神经功能障碍与老年性抑郁的认知和情感变化密切相关。但是年龄造成的Ach系统变化还不能肯定。由此可见机体老化过程明显影响单胺机制，可能是一个重要的易感因素。
(5)促肾上腺皮质激素(ACTH)系统：在抑郁症的发病过程中，神经内分泌系统的明显异常是ACTH系统增强，这可从血浆皮质醇浓度上升以及在地塞米松抑制试验(DST)中不出现抑制血浆皮质醇浓度的反应性上升观察到Rosenbaum等人(1984)对20～78岁抑郁症患者进行地塞米松抑制试验。结果发现，18%的65岁以上老人血浆皮质醇浓度出现不受抑制反应，年轻患者仅有9.1%不受抑制，这是否反映了老年人有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)系统功能紊乱的倾向是否是由于难以吸收和代谢地塞米松造成还在研究探讨之中。此外所有神经内分泌系统尤其是ACTH系统容易受睡眠-觉醒节律饮食、疾病、医疗应激等非特异性因素影响，老年人更容易出现异常。最近研究发现，抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增加而且分泌昼夜节律也有改变，正常人肾上腺皮质分泌皮质醇有典型的昼夜节律即早上开始升高，傍晚和午夜最低，而抑郁症患者无晚间自发性皮质醇分泌抑制。多数研究认为皮质醇分泌过多，与应激无关而与抑郁本身有关，且随临床症状缓解而渐趋正常。其次4.0%抑郁症患者在上午11时服地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于37.95nmol/L(5mg/dl)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌新近研究发现，老年期抑郁症患者DST的阳性率高DST异常在抑郁症患者中是比较常见的往往随临床症状缓解而恢复正常。DST异常者提示需用药物治疗。用药物治疗的患者DST改变往往出现在临床症状缓解之前，DST持续阳性者，提示预后不良。还有研究发现，重抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)的含量增加而认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。
(6)生长激素(GH)系统：抑郁症患者24h的GH分泌量是上升的，但通常GH随年龄增长而减少，而且对促性腺激素释放因子(GRF)的反应亦降低。最新研究发现，抑郁症患者GH系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组，这种异常在治疗后仍持续存在并被认为是抑郁症的特殊性标志。尽管有证据表明抑郁症患者GH的调节不正常，但其机制尚未明确。免疫组织学研究表明，分泌GH的神经细胞的大小和数量均随年龄增长而减少。故有人认为，GH系统功能随年龄增长而降低。
(7)促甲状腺激素(TSH)系统：研究发现抑郁症患者血浆TSH显著降低游离T4显著增加而患者对抗抑郁药的反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现，25%～70%抑郁症患者的TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)的反应迟钝TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。有人提出根据治疗前后TRH试验改变指数(△△TSH)的变化来预测复发可能性，并认为△△TSH可能有助于医生决定何时中止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明，有人认为TRH分泌增多，可使垂体TRH受体敏感性降低，因而出现TSH反应迟钝。
(8)各种胺代谢与修正胺假说：有人认为抑郁症患者脑内5-HT含量低下是遗传决定的物质基础，但必须伴有其他生物胺系统的功能失调才可导致发病即在5-HT偏低的基础上，若NE增多，就会导致躁狂症而如果NE减少，就会导致抑郁发作也有研究认为患者发病不但与生物胺数量有关且与受体敏感性有关。即当体内游离胺减少时，突触前后膜受体敏感性降低，导致抑郁发作。
2.生物节律变化 生物的生理活动水平有与昼夜变动相对应的周期性变化它是生物在不断变动的环境中进化和适应的结果。人类的体温，睡眠-觉醒内分泌消化、代谢和排泄，都有接近24h的生理节律。
3.脑组织结构改变 Jacoby对50例正常老人(60岁以上)做头部CT检查发现有脑室扩大的倾向。1983年，Jacoby又对41例老年抑郁症患者做头部CT检查发现9例(22%)有脑室扩大，故认为器质性脑损害可能在一些老年抑郁症病人中有重要的病因学意义。经过对上述病人的随访，并与无脑室扩大的老年抑郁症患者比较发现具有脑室扩大的老年抑郁症患者的2年死亡率明显增加。同时还发现除脑室扩大外老年抑郁症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩第三脑室扩大，脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显著相关病灶前缘越靠近额极，病情就越严重。有学者认为，晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术(SPECT)研究发现(邓红等1997)，抑郁症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的局部脑血流显著下降，而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降，上额皮质局部脑血流还存在两侧不对称性。磁共振成像(MRI)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示对MRI信号超敏感，而重症抑郁症则表现为壳核容积缩小。
4.遗传因素与APOE基因 情感障碍有明显的遗传倾向。在其病因中遗传因素是主要内因，起影响远甚于环境因素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病(AD)之间的关系研究最多，许多研究已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎显得不太重要，但老年抑郁症与AD关系密切，在症状学特征、病理、生理或解剖上都可能有类似于AD的变化，而这些特征和变化又与APOE基因密切相关，所以，APOE基因仍有可能是老年抑郁症的潜在病因。总结有关老年抑郁症与APOE基因关系的研究发现，与临床观察、病理学和神经生化研究及CT、MRI检查等方面一致老年抑郁症与AD还有着共同的遗传危险因素。
5.心理社会因素 老年期间，一方面是对躯体疾病及精神挫折的耐受能力日趋减退，另一方面遭遇各式各样的心理刺激的机会越来越多，不幸的应激生活事件，如老伴亡故子女的分居、地位的改变、经济的困窘、疾病缠身、居住地动迁等等都给予或加重老年人的孤独、寂寞、无用、无助感，成为心境沮丧、抑郁的根源。长期的生活逆遇或挫折也可产生或诱发抑郁症。另外，个性的自卑、压抑与逆来顺受、过分内向、对挫折和不幸习惯地采取悲观的认知态度与消极被动的应对方式，以及缺乏社会支持(交友甚少)，也易产生抑郁症。Post(1972)报道，92例老年期抑郁症，78%在发病前不久有不幸应激生活事件。Paykeil(1978)报道，老年期抑郁症患者，1/3在病前不久有过生离死别的生活事件，1/4在病前患躯体疾病，其余的也遭遇了诸如退休、经济困难之类的生活事件。国内林其根(1978)比较了老年期和青壮年期抑郁症发病前生活事件的作用发现病前1年内，其不幸生活事件发生率都相当高，青壮年为39.6%，老年为83%。可见，不良生活事件的致病作用在老年人中更为显著和突出老年人在生理老化的同时，心理功能也随之变化，心理防御和心理适应能力减退，一旦遭遇不幸，便不易重建内环境的稳定如果又缺乏社会支持，心理活动的平衡更难维持，有可能导致抑郁症的发生加重或复发，即使是轻、中度不幸生活事件也可能致病这一点在老年人具有重要意
老年期抑郁症图1义图1示意有关心理社会因素与抑郁症的关系
发病机制： 近年来，有关情感性障碍发病机制有一个较新的学说，即昼夜节律的失同步作用。情感性障碍有反复发作的病程，每次发作后恢复良好，可以推想其发作与生物节律有关，预示抑郁症是在正常生化和生理的昼夜节律紊乱基础上发生的。Vogel(1980)描述了的临床表现，特别是睡眠障碍和昼夜性的心境变化，揭示了抑郁症与节律同步障碍的关系。随年龄增长而发生的睡眠周期紊乱，表明昼夜问题有可能成为老年期抑郁症的病因。另据报道，多巴胺β羟化酶的活性有昼夜节律。如果此酶节律改变，可使NE和其前体DA失同步。NE有时过剩(躁狂发作)，有时不足(抑郁发作)。总之情感性障碍时，生物节律有改变，并且这种改变与临床症状变化相关。对于生物节律变化的机制目前所知甚少，一般认为与单胺和丘脑下部神经内分泌功能状态有密切联系。动物实验中，应激亦可引起昼夜节律失同步。生物节律的改变不能看作解释老年期抑郁症的一个独立的模式，它可能是各种生化异常和社会环境因素共同作用的结果。
综上所述的生化、生物节律、脑组织结构、遗传基因及心理社会综合因素，促成老年期抑郁症的发生、发展。通过对老年期抑郁症的长期随访观察，人们发现其中的器质性痴呆发生率并不比一般社会人群中的发病率高因此，很多学者推测，老年期抑郁症的发病也许与某种老化有关，但在质与量上都未达到像痴呆那样明显的病变程度。
不要把老年抑郁症当做痴呆
年轻的儿女为了让家里的生活变得更好，总是会忽视自己家里老人的照顾，平时也感觉只要是老人有钱花就够了，不需要自己陪伴。因此在老人出现了不爱说话等情况的时候，都会认为是患上了老年痴呆症，却没有考虑到这可能是老年抑郁症的症状表现，从而进行了错误的治疗。
其实老年人是真正的弱势群体，但是很多人都感觉老年人经过一辈子的风风雨雨，对于什么时候都看的很开，是不会患上抑郁症的。而事实却正好相反，其实老年人的心理是非常脆弱的，老伴的去世等情况都有可能会导致老年抑郁症发生。
老年人面临突然出现的重大精神刺激，在一段时间内出现情绪抑郁，这是正常现象。但如果出现持久的抑郁症状、并且向严重的程度发展时，就要考虑到是否得了抑郁症。
有些老年抑郁症患者的病情发展到严重阶段时，思维和动作都会受到抑制(尤其是思维抑制)，会出现与老年痴呆症相类似的一些临床表现。老年抑郁症与老年痴呆症的鉴别，可以从以下几个方面进行。
首先是起病与病程不同：相较而言，老年抑郁症起病较快、发展迅速，而老年痴呆的起病、发展都较为缓慢。从症状的持续性上 老年痴呆症患者的情绪变化多、不稳定，像年幼的孩子，不像老年抑郁症的抑郁状态会持续较久。
从智能角度上 老年抑郁症患者有时似乎会表现出智能上的障碍，但这种障碍是暂时性、部分性的，每次的智能检查结果都不相同;而老年痴呆患者的智能损害是全面性的，而且呈进行性的恶化。
作为儿女，只有真正的了解了老年抑郁症和痴呆症的区别，详细的观察家里老人的情况，才可以知道到底老人是被什么疾病所困扰。也希望各位儿女可以真正的关注起来家里的老人，让老人可以有一些幸福美满的晚年，可以快乐的度过余生。
莫把老年人的抑郁当痴呆
其实老年人是真正的弱势群体，但是很多人都感觉老年人经过一辈子的风风雨雨，对于什么时候都看的很开，是不会患上抑郁症的。而事实却正好相反，其实老年人的心理是非常脆弱的，老伴的去世等情况都有可能会导致老年抑郁症发生。
老年人面临突然出现的重大精神刺激，在一段时间内出现情绪抑郁，这是正常现象。但如果出现持久的抑郁症状、并且向严重的程度发展时，就要考虑到是否得了抑郁症。
有些老年抑郁症患者的病情发展到严重阶段时，思维和动作都会受到抑制(尤其是思维抑制)，会出现与老年痴呆症相类似的一些临床表现。老年抑郁症与老年痴呆症的鉴别，可以从以下几个方面进行。
首先是起病与病程不同：相较而言，老年抑郁症起病较快、发展迅速，而老年痴呆的起病、发展都较为缓慢。从症状的持续性上 老年痴呆症患者的情绪变化多、不稳定，像年幼的孩子，不像老年抑郁症的抑郁状态会持续较久。
从智能角度上 老年抑郁症患者有时似乎会表现出智能上的障碍，但这种障碍是暂时性、部分性的，每次的智能检查结果都不相同;而老年痴呆患者的智能损害是全面性的，而且呈进行性的恶化。
作为儿女，只有真正的了解了老年抑郁症和痴呆症的区别，详细的观察家里老人的情况，才可以知道到底老人是被什么疾病所困扰。也希望各位儿女可以真正的关注起来家里的老人，让老人可以有一些幸福美满的晚年，可以快乐的度过余生。
重症抑郁为何好发于老年人
老年人是重症抑郁症的主要构成人群，据美国精神卫生研究所的报告指出，老年抑郁症患者有10%-20%为重症抑郁症。那么，导致老年人重症抑郁症高发的原因有哪些呢?
1、疾病因素
身体疾病，尤其是慢性中枢神经系统疾病或慢性躯体疾病，是导致老年人抑郁障碍发生的一个重要危险因素。据统计，约70%的中风患者，在发病的2年内，会患上抑郁症;约40%的冠心病患者、45%的心肌梗死患者、越25%的糖尿病患者、约40%的肿瘤患者，均可患上抑郁症，而这些疾病在老年人群的发病率相对较高。
并且抑郁症本身会各种慢性疾病也会产生不良影响，如延缓中风后的康复，导致中风死亡率增加30%;造成糖尿病恶化;使肿瘤患者的存活率下降20%等。如老年患者陷入了慢性疾病引发抑郁症，抑郁症又加重病情的恶性循环，就会造成严重的身体损害。
2、老年孤独感
近年来，空巢老人的话题越来越被社会所重视，关爱老年人的精神世界，给予其足够的关心和照顾，是消除老年孤独感，防止抑郁症发生的一个重要方法。
老年人的抑郁症有哪些表现
老年抑郁症是目前比较常见的一种精神性疾病。老年抑郁症的症状很多，主要表现在经常感觉心烦意乱，苦恼，忧伤，感到生活没有意思，提不起精神，高兴不起来。老年抑郁症是一种比较严重的疾病。需要及时进行治疗。
而治疗老年抑郁症前，我们先来看一看老年抑郁症的症状有哪些表现：
1、患有老年抑郁症的患者普遍自我评价低，认为自己一无是处，没有用，是子女的累赘，无价值感，内疚、自责。这就是典型的老年抑郁症的症状。
2、有相当一部分患者总是会焦虑不安，心里不踏实，总是担忧，如为子女不按时归家而惶恐不安，唯恐遭遇车祸。终日担心自己和家庭将遭到不幸，将大祸临头。这是比较常见的老年抑郁症的症状。
3、悲观厌世，痛不欲生是老年抑郁症的症状中最常见的。有过老年抑郁症的老人曾经描述这是他们一生中所遇到的最困难的经历，比任何肉体的疼痛都要难以忍受。所以有不少老年患者会产生自杀观念和行为。