慢性肺源性心脏病临床表现
慢性肺源性心脏病临床表现
本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。
(一)功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
(二)功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和(或)心力衰竭。
1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。
2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。
此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。
慢性肺源性心脏病的临床表现是什么
本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。
(一)功能代偿期：患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
(二)功能失代偿期：肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和(或)心力衰竭。
1.呼吸衰竭：缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。
2.心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。
此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。
慢性心力衰竭的诊断方法
根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创性和或有创性辅助检查及心功能的测定，一般不难作出诊断慢性心力衰竭。慢性心力衰竭的临床诊断应包括心脏病的病因基本病因和诱团、病理解副、病理生理、心律及心功能分级等诊断。
慢性心力衰竭的检查
1、放射性核素检查：有助于判断心室腔的大小，还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
2、X线检查：可查见心影大小及外形，为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。若有肺淤血，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多与下肺。
3、超声心动图检查：比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以估计心脏的收缩和舒张功能，其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。
4、其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。
慢性心力衰竭的鉴别诊断
1、左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据，但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。
慢性阻塞性肺疾病也会在夜间发生呼吸困难而憋醒，但常伴有咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，而左心衰竭者坐位时可减轻呼吸困难。有重度咳嗽和咳痪病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难，前者常见于有明显心脏病临床证据的病人，正发作时如咳粉红色泡沫痰.或者肺底部有水泡音则进一步与支气管哮喘相鉴别。
呼吸和心血管疾病两者并存时，如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛，并出现哮呜音。对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难，对强心，利尿及扩血管药有效则文持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难病因仍难以确定时肺功能测定有所帮助。此外，代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经宫能症等，有时也可引起呼吸困难，应注意鉴别。
2、右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭和或全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者相鉴别。应仔细询问病史，结合相关体征及辅助检查以资鉴别。
温馨提示
预防慢性心力衰竭要注意避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。
肺性脑病能引起头痛吗
肺性脑病又称肺气肿脑病。高碳酸血症、co2麻醉等是慢性支气管炎合并肺气肿、肺源性心脏病、肺功能衰竭的常见并发症。
临床表现：多见于50岁以上有慢性肺气肿、肺源性心脏病患者，多数在慢性肺功能不全的基础上由于感染、创伤、镇静剂应用等原因引起。
早期头痛、头昏、精神怠倦、记忆力减退、工作能力降低、兴奋、烦躁不安、胡言乱语、忧郁，后期嗜睡、昏沉、昏迷。另外有呼吸困难、紫绀，还可以有消化道出血、各种心律紊乱如心室颤动、心脏骤停及肝肾功能损害等。
(1)加强锻炼，提高机体抗病能力，预防感冒和呼吸道感染。
(2)加强对原发病的防治，禁烟，阻止其向呼吸衰竭发展。
(3)慢性呼吸衰竭由代偿转入失代偿的直接诱因常为呼吸道感染，一旦发生应立即治疗，防止呼吸衰竭恶化。
慢性肺源性心脏病病因
支气管及肺部病变(85%)
以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，结节病，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性肺炎，肺泡硬石症等。
胸廓运动障碍(5%)
较少见，严重的脊椎后，侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
血管性病变(2%)
甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤，动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
其他因素(5%)
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，铍中毒，进行性系统性硬化症，播散性红斑狼疮，皮肌炎等也可诱发该病。
发病机制
1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。
①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。
严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。
此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。
A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。
B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。
C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。
(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。
2.病理
(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。
(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：
①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。
②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。
③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。
(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。
了解什么是慢性肺源性心脏病
什么是慢性肺源性心脏病呢?大家在生活中可能听说过这个词，因为在我们的生活中确实有不少的这种病的患者。所以对于这种病大家还是了解一点比较好。那么，什么是慢性肺源性心脏病呢?我们一起来看看专家的介绍吧：
慢性肺源性心脏病简称“肺心病”，是中老年的多发病、常见病，患者多数是长期大量吸烟者。本病是指支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引起的心脏病，表现为肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。
在少数病例，左心也受到侵犯。我国绝大多数肺心病是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生，病程缓慢，一般多在十年以上，开始多表现为原胸肺疾病的症状与体征，晚期则出现循环与呼吸衰竭的征象。本病分急性发作期及缓解期。
急性发作的诱因是急性呼吸道感染，多因肺胸疾病引起，主要症状是呼吸衰竭，伴有右心功能不全及心律失常。本病的治疗关键是控制感染，改善心肺功能，同时须积极治疗并发症。
慢性肺源性心脏病属于中医学“咳喘”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。其病是因脏腑虚损及外感时邪，遂使脏气不和，营卫失常，不能随阴阳而出入，气迫于肺，不得宣畅，久之肺脾肾虚损，正气衰微，气阴两伤，阴损及阳。
温馨提示：什么是慢性肺源性心脏病呢?通过上面的介绍，相信您已经了解到了。也希望以上介绍的能给大家带来帮助。在此小编祝大家身体健康。
慢性肺源性心脏病病因
本病的基础疾病有：
一、支气管、肺疾病。
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
二、胸廓运动障碍性疾病。
严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
三、肺血管疾病。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。
心源性猝死原因 肺源性心脏病
肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。而引发心源性猝死的主要是急性肺源性心脏病。
慢阻肺会引起肺心病吗
copd是可以导致肺心病的，而且是导致慢性肺源性心脏病的最常见的原因。
肺心病是由于支气管、肺组织或者是胸廓肺血管的病变，导致肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，继而产生右心室的功能和结构的改变。它分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病，慢性肺源性心脏病最常见的原因就是慢性阻塞性肺疾病，也就是简称的copd。
心脏病有哪些症状
心脏病是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。临床实践表明，手部按摩是防治心脏病有效的辅助方法。
1.先天性心脏病
心脏在胎儿期中发育异常所致，病变可累及心脏各组织。
2.后天性心脏病
出生后心脏受到外来或机体内在因素作用而致病。如：冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、感染性心脏病、内分泌性心脏病、血液病性心脏病、营养代谢性心脏病等。
临床表现
1.症状
常见症状有：心悸、呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血、胸痛、水肿、少尿等。
2.体征
常见体征有：心脏增大征、异常心音、心律失常征、脉搏异常等。
慢性肺源性心脏病是什么意思
慢性肺源性心脏病是指肺、胸或肺动脉的慢性病变引起的肺 循环阻力增高，造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。慢性肺源性心脏病是我国北方地区常见的一种心脏病，以东北地区发病率最高。绝大多数是从慢性支气管炎、隱塞性肺气肿 发展而来的。此病常年存在，但多在冬季由于呼吸道惑染导致肺 功能衰竭和心力衰竭。
肺心病到底要注意什么
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，但经积极治疗可以改善病人生活质量。
1.积极采取各种措施提倡戒烟。
2.积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入等。注意防寒保暖。
3.选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步等。
过敏性哮喘会引发什么疾病
1、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 在哮喘发作时，病人胸部隆起，双肩高耸，稍一活动就有明显气短，胸透时可见透光度增加，病人以为自己已经得了肺气肿，而实际上并非如此。这是因为哮喘发作时呼吸困难，以至肺内许多气呼不出来，形成了与肺气肿相似的临床表现，可是一旦发作缓解，这些表现都是可以消失的。
和肺气肿一样，是否继发心脏病也是患者关心的问题。实际上，即使哮喘晚期，继发肺源性心脏病者也并不多见，尤其儿科患者更是如此。
2、呼吸骤停和呼吸衰竭
呼吸骤停指的是病人突然发生的呼吸停止。
呼吸衰竭的发生比呼吸骤停慢得多，多为哮喘持续状态发展到后期所并发，表现为神志的改变与明显的紫绀，应当送往医院救治。
3、气胸和纵隔气肿
呼吸时，由于胸壁的运动，好象风箱一样，使气体能够进出肺脏。