甲减的诊断方法

甲减的诊断方法

一、原发性甲减甲亢

由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后，放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减甲亢(主要指永久性甲低、甲减甲亢)。

二、继发性甲减甲亢

患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减甲亢

少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征

是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

继发性甲减如何诊断

1、继发性甲减必须同时有肾上腺皮质及性腺功能减退存在。选择性TSH缺乏虽然也有过报道，但究属罕见。

2、继发性甲减与原发性甲减都不尿17-酮类固醇及17-羟皮质类固醇排出减少，不过继发性甲减的减少在程度上严重。

3、继发性甲减患者血清促性腺激素明显降低或完全缺乏，原发性甲减患者促性腺激素正常或轻度降低。

4、医生称继发性甲减与原发性甲减的区别最有价值的实验室检查为血清TSH及TRH兴奋试验，继发性甲减甲减血清TSH水平低，TRH兴奋试验还可区别垂体性与下丘脑性继发性甲减。

5、TSH兴奋试验也可区分之，继发性甲减患者的甲状腺吸131I率增高及血清PBI或TT4、TT3，或FT4、FT3增加，但原发性甲减则无反应。

甲状腺疾病危害大孕妇莫要忽视

孕育一个健康聪明的宝宝是每个家庭所期待的，如何孕育健康聪明的宝宝也是每一个孕妈妈希望知道的。但遗憾的是，目前并没有预防甲状腺疾病发生的办法，能做的只有定期检查。甲状腺疾病增加胎儿早产、死产，胎儿生长发育障碍，以及发生胎盘早剥的危险。因此在备孕时筛查甲状腺功能可有效预防孕妇甲状腺功能异常情况的发生。特别是既往有过甲状腺疾病史、家族史，或发现甲状腺相关抗体阳性、甲状腺肿大等危险因素的女性，更应该在孕前查甲状腺功能。除了甲亢外，临床更多见的是孕期甲减，未经治疗的临床甲减孕妇的胎儿死亡、流产、畸形和低体重儿的发生率显著增加，还会影响到胎儿神经系统和智力发育。一旦明确甲亢、甲减诊断，应立即开始治疗，尽快达到治疗目标，减少母亲和胎儿的风险。

孕期的甲状腺功能筛查在怀孕的头8周做，最好在怀孕前就筛查。像刘女士这种情况，建议孩子出生2～7天内进行一次甲状腺功能筛查，建议以后每3～6个月追踪监测一次血清中甲状腺激素水平。如有异常情况，应咨询内分泌专科医生。来自甲状腺医生的提醒甲状腺的健康会影响母亲和胎儿的健康，既往有甲状腺疾病，或者有甲状腺疾病家族史的人群，推荐孕前进行甲状腺功能筛查。对于怀疑有甲亢、甲减的，也可进行甲状腺功能筛查确诊。

如何诊断甲减方法

最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见，常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官。已知甲状腺功能减退妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥，但不粗糙;皮肤常苍白;舌大不明显;心脏小心包无渗出浆液积贮;低血压;因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏，所以常常出现低血糖。

实验室评估显示，继发性甲状腺功能减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常，但生物活性降低)，而原发性甲状腺功能减退，对垂体无反馈抑制，血清TSH水平增高。血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验。原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高，而继发性甲状腺功能减退很少如此。其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低。

TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退。后者对TRH反应是TSH释放。

甲状腺功能减退TT3 测定值得注意。除了原发性和继发性甲状腺功能减退外，另外一些疾病有血TT3 减低特征，包括TBG降低，某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病，饥饿，低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论)。

较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低。然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH，低血清T4 )可以有正常循环T3 ，这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺，导致优先合成和分泌生物学有活性T3 。

甲减应该怎样诊断

甲减这种疾病是一定要早发现，如果发现的晚，对患者的危害是非常大的。但是好多患者发现的时候，都到了甲减的中期了，那是因为好多人都不了解甲减应该怎样诊断。下面就请专家来为大家介绍一下。

一、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

①先天性甲状腺缺如;

②甲状腺萎缩;

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;

④亚急性甲状腺炎;

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量);

⑦药物抑制;

⑧浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。

二、继发性甲减患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减 少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

以上就是对甲减应该怎样诊断这个问题的相关介绍了，希望可以帮助到大家。温馨提示：生活中，每个人都应该把健康放到第一位，只有健康的身体才能够做更多的事情，所以，甲减患者生活中一定要做好治疗，争取早日康复。

如何自我诊断甲减

1、确定诊断：典型的甲减患者，往往单看外貌或单听言语即能做出诊断。患者怕冷，乏力，面部皮肤及眼睑呈黏液性水肿，动作和语言迟缓低粗，音调呆板。皮肤冷、干、粗厚，心率缓慢。这些都是甲减较为可靠的症状和体征。若测定血中甲状腺激素水平，TT3、TT4、FT3、FT4低于正常，则可确诊为甲减。对早期轻症甲减患者，临床症状不典型或以某一系统症状为主，病情进展缓慢，很容易误诊，诊断往往需依靠有力的实验室检查证据来确定。

2、病变部位诊断：甲减确诊后，应进一步诊断甲减病变部位是在甲状腺、垂体、下丘脑还是在周围组织。测定灵敏TSH(S—TSH)，高于正常值为原发性甲减;低于正常值则为垂体或下丘脑性甲减。最后行TRH兴奋试验采鉴别垂体性甲减和下丘脑性甲减。下丘脑性甲减时呈延迟反应，而垂体性甲减时反应减低或无反应。BMR低而T3、T4高则为周围性甲减。

3、病因诊断：既往有甲状腺疾病史、甲状腺手术史和甲状腺放射性碘治疗史、头部外伤或中枢神经系统炎症史、分娩大出血史等均可作为甲减病因诊断的参考。同时甲状腺性甲减作甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)或过氧化酶抗体测定，有助于诊断桥本甲状腺炎;甲状腺肿大者可作甲状腺穿刺细胞学或甲状腺活检有助于确定甲减病因;甲状腺放射性核素扫描有助于筛选甲状腺结节性质;甲状腺碘率加高氯酸排泌试验有助于确定是否有碘有机化障碍，即激素合成障碍。

如何诊断甲减疾病

1、甲状腺功能检查：血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。

2、血清TSH值：

(1)原发性甲减症 TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH轻度升高，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。

(2)垂体性甲减症 血清TSH水平低或正常或高于正常，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。

(3)下丘脑性甲减症 血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。

(4)周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 中枢性抵抗者TSH升高，周围组织抵抗者TSH低下，全身抵抗者TSH有不同表现。

3、X线检查：心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。

4、心电图检查：示低电压，Q-T间期延长，ST-T异常。超声心动图示心肌增厚，心包积液。

5、血脂、肌酸磷酸激酶活性增高，葡萄糖耐量曲线低平。

诊断甲减要与其他疾病相鉴别：

鉴别诊断应与肾性水肿、贫血、充血性心力衰竭等相鉴别。根据rT3及患者的原发病表现，与低T3综合征鉴别，甲低症状和溢乳症状应与泌乳素瘤鉴别。

甲减的诊断依据

甲减的诊断依据有：

(1)70%～80%甲减病人有心电图的改变，包括心动过缓、肢体导联低电压、P-R间期延长、T波平坦或倒置等多种甲减的诊断依据。

(2)X线示心脏有不同程度的扩大。这可能是心肌有黏液性水肿和(或)心包有积液所致。这也属于甲减的诊断依据。

(3)有甲减临床症状和体征，实验室检查符合甲减诊断。这种甲减的诊断依据比较常见。

以上所说的内容就是甲减的诊断依据，希望大家能一一了解。只要结合这些甲减的诊断依据，就可以让患者及早的发现病情，到时就能有助于患者的正规治疗。所以请大家谨记这些甲减的诊断依据，对患者绝对会有帮助。

甲减怎样鉴别诊断？

甲减的发病给患者带来很大的困扰，严重影响身心健康，正确的预防方法能够降低发病率，减少疾病的困扰，其实，及时的鉴别诊断出疾病对对更好的治疗疾病起到了关键的作用，那么我们该怎样鉴别诊断呢?以下我们具体来了解一下，希望能给大家带来帮助。

1.甲状腺功能正常的病态综合征

一些急性或慢性非甲状腺疾病临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、浮肿、纳差、便秘等表现，测定血清T3和/或T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。 北京协和医院内分泌科戴为信

2.慢性肾炎

甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，但TSH是正常的。而甲减病人的血清TSH是明显升高的。

3.贫血

约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。

4.浆膜腔积液

甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、淋巴细胞分泌高亲水性的粘蛋白和粘多糖，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。

5.特发性浮肿

甲减病人的纤维母细胞分泌透明质酸和粘多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起粘液性水肿，多数表现为非可凹性浮肿，被误诊为特发性浮肿。

6.垂体瘤

长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤。原发甲减长期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。有些甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，甲状腺激素测定可以进行鉴别诊断。

以上所述就是甲减的诊断方法，及时的诊断出疾病能够缩短治疗时间，控制病情的发展，有效的减少疾病带来的痛苦，给患者带来很大的帮助。如果您还有什么疑惑，您可以咨询我们有问必答网的在线专家，我们的专家会为您作详尽的解答。最后祝您早日康复!

在临床上甲减是怎么诊断的

甲减诊断方法的指标：

1、血清促甲状腺激素：甲减病人应常规检查血清促甲状腺激素，如果血清促甲状腺激素增高，说明是原发性甲减，病变部位在甲状腺;如果血清促甲状腺激素减低，说明是继发性甲减，病变部位在下丘脑或垂体。

2、血脂：甲减病人常有高脂血症，故需查血胆固醇和首油三酯。

3、血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体：患有慢性淋巴性甲状腺炎的病人血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微、粒体抗体往往增高。

4、血红蛋白：甲减病人常有贫血，故需常规检查血红蛋白，同时也查红细胞计数。

5、血清T3、T4甲减病人需常规检查血清T3、T4，以进一步从实验室方面证明血甲状腺激素减少，而且查血清T3、T4可以帮助了解甲减的病情程度。

不长个可能是患有甲减

甲减的危害已经不容人们忽视了，因为越来越多的人们意识到甲减的危害性了。它对不同年龄的人们带来的危害也是不同的，特别儿童，如果患有甲减不只身体，也会给他们的心理带来伤害，因为甲减会造成儿童不长个，据报道，儿童矮小发病率在2%左右，而国内先天性甲减(克汀病)发病率仅为1/7000，垂体性侏儒症发病率为1/8500。由此可见，除上述两种疾病和极少数家族性矮身材、体质性青春期延迟外，大量的矮小儿童属于少年型甲减的范畴。

少年型甲减又称继发性甲减或获得性甲减，可由多种原因引起。根据我的观察，少年型甲减一般于3岁发病，6岁后增多，青春期达到高峰，女孩多于男孩，其病因多与病毒性感染有关。

部分家长可回忆起小儿在一次较长时间(1～3周)原因不明的发热后，生长发育明显迟滞，身高与同年龄儿童差距增大。如果这些患儿当时的腕片骨龄与年龄相当，即提示患儿在该年龄可能曾患病毒性甲状腺炎，之后因甲状腺素分泌减少，生长乃呈停滞状态。

少部分病因是由先天性甲状腺发育不全或甲状腺素合成酶系统基因缺陷所致，这些患儿在婴幼儿期并无明显生长发育异常，直到6岁才出现身高增长减慢等症状，因此亦归入“获得性甲减”诊断。

看了上文的介绍，儿童不长个可能是甲减，相信大家已经知道了。所以如果有孩子不长个了，家长们就要及时带孩子去医院检查，及时关注好孩子们的身体情况，是每个家长应该的责任，希望大家身体健康，远离甲减的危害。