肾性佝偻病检查方法

肾性佝偻病检查方法

佝偻病的检查

血清骨碱性磷酸酶是目前检查和诊断佝偻病的常用指标，具有灵敏特异简便快速的优点，目前已经代替了传统的“佝偻病三项”(血钙，血磷和血碱性磷酸酶)，成为早期诊断佝偻小儿佝偻病

病主要辅助检查。虽然，骨碱性磷酸酶没有血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2 D3灵敏和特异，但基本可以满足临床诊断佝偻病的要求，目前很多医院都开展了该项检查(省妇幼保健院就有开展这项检查)，价格不是很昂贵，30～400元左右。

检查方法：非常简便，扎手指验血，一般半小时就有结果。正常值范围：小于或等于200U/L。 分度：骨碱性磷酸酶越高，说明“缺钙”越严重。 分度 骨碱性磷酸酶(U/L) 预防或治疗的方法 正常 小于或等于200 每天一粒鱼肝油预防 轻度 200～250(不包括250)每天一粒鱼肝油治疗 中度 250～300(不包括300) 用大剂量的维生素D3治疗 重度 大于或等于300 用大剂量的维生素D3治疗

在对肾性佝偻病检查方法认识后，进行肾性佝偻病检查的时候，患者也是要积极配合，肾性佝偻病治疗时间较长，患者治疗过程中，身体出现异常情况，需要及时的进行检查，这样对自身具体情况有一些掌握，避免病情加重。

维生素吃多了会怎么样 哪些人不能吃维生素AD滴剂

过敏体质的人、含有慢性肾衰竭、高钙血症、高磷血症以及肾性佝偻病患者禁吃维生素AD滴剂。尤其是孕妇患有高钙血症的，这类孕妇通常可伴有维生素D敏感，能抑制甲状旁腺活动，以致出现生产后的婴儿有特殊面容、智力低下及患遗传性主动脉弓缩窄的现象。

佝偻病怎么检查出来

佝偻病需要进行血生化，还有维生素D水平的检查，然后是骨骼X片的检查。但是有一些佝偻病是由于其他的一些特殊原因引起的，像肝肾功能的异常，然后有一些可能会有先天性遗传性疾病。所以佝偻病还要进一步做一些其它的相关性检查，像肝功能检查、肾功能检查、还有甲状旁腺激素检查，甚至有可能会做一些基因水平的检查。

容易与佝偻病混淆的几种疾病介绍

1、肾性佝偻病：

肾脏疾病导致肾功能障碍使1，25(OH)D的生成减少而发生佝偻病，血钙低，血磷高，需要使用1，25(OH)D才能有效治疗。

2、肝性佝偻病：

各种肝脏疾病导致肝功能不良，可使1，25(OH)D生成障碍;如果伴有胆道阻塞，不仅会影响维生素D的吸收，而且因钙皂形成，进一步抑制钙的吸收，从而出现低血钙及佝偻病征象。

3、远端肾小管酸中毒：

患儿身材矮小，骨骼畸形，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除有低血钙和低血磷外，还常有低血钾。

4、维生素D依赖性佝偻病：

此病为常染色体隐性遗传，可分为两型，Ⅰ型为肾脏1-α羟化酶缺陷，Ⅱ型为靶器官1，25(OH)D受体缺陷，临床表现为重度佝偻病，血钙，磷显著降低，碱性磷酸酶明显升高，并继发甲状旁腺功能亢进，I型患儿可有高氨基酸尿，Ⅱ型患儿的重要特征为脱发。

引起O型腿畸形的主要原因是

第一，父母让孩子过早地学站立和行走。一般讲孩子应该在6个月以后开始学站立，一周岁开始学走路。但有些父母让婴儿在3-4个月时开始站立，10-11个月孩子已会走路。年龄过小骨头较软，过早站立行走压弯两下肢骨，造成X腿或O型腿畸形。

第二，由于孩子生长特别快而钙质和维生素D供应不足或由于内科的疾病或长期的腹泻，钙磷吸收障碍或体内钙磷代谢紊乱，使钙磷不能正常地沉积于骨头中，骨质软而成为营养性佝偻病(俗称软骨病)，也可造成X腿或O型腿畸形，但近几十年来这种佝偻病已很少见。

第三，有极少数的孩子是由于先天或遗传的原因肾脏排出钙磷过多，使骨组织得不到足够钙磷，成为佝偻病(软骨病)，这种佝偻病又称肾性佝偻病，可造成全身骨骼畸形，两下肢可成X腿或O型腿，个子较矮小还可伴有头颅和胸廓的畸形。

X腿和O型腿的防治：

1.婴儿出生6个月以后开始站立，一周岁以后开始学行走。过早站立和学走路是引起下肢X腿和O型腿畸形的主要原因，家长万不可拔苗助长，造成不必要的烦恼。

2.年龄在两岁半以内的孩子不管有没有软骨病都应适当补充钙剂和维生素D。

3.如果孩子的X腿或O型腿畸形有父母遣传或有家属史(同一家庭内的其他人员也有同样畸形或全身骨骼畸形)，严重则应考虑是否有肾性佝偻病或其他骨骼疾病，去医院诊治。

4.轻度X腿或O型腿，孩子到5-6岁时往往能自行纠正。也可以在2岁以后穿矫形皮鞋治疗，严重的畸形则需作折骨或截骨手术矫形。

婴儿佝偻病的分类

1、低血磷抗维生素D佝偻病

低血磷抗维生素D佝偻病通常为遗传性疾病，一般2至3岁以前的患儿仍然会有活动性的佝偻病表现出现。但是他们的血液中的钙含量正常，而血液中的磷含量有着明显的降低，一般剂量的维生素D对其的治疗是没有效果的。

2、远端肾小管性酸中毒

患者身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，血钙低、血磷低、血钾低。

3、维生素D依赖性佝偻病

为遗传性疾病，是因为机体不能把维生素D转化成有活性的维生素D而发挥作用所致，或者是机体对活性维生素D没有反应所致。

4、肾性佝偻病

患有肾性佝偻病的患儿绝大多数都是因为血液中的钙磷含量不足引起的钙磷代谢障碍所导致的慢性肾功能障碍发病的。

5、肝性佝偻病

由于肝脏疾患使维生素D吸收或活性维生素D产生障碍所致。

综上所述，小儿佝偻病的原因有多种，应具体分析。如果孩子5岁了仍有佝偻病活动，建议您带孩子去医院儿内科做详细检查，明确原因，再进行治疗。

关于佝偻病有哪些错误认识

佝偻病是在孩子幼年时期经常会出现的一种疾病，这种疾病其实是由于缺乏维生素D而造成的，但是目前却有很有家长朋友们都觉得佝偻病其实就是因为缺钙了，因此就会给孩子补钙，这种观念其实是错误的。下面就让我们一起来看一下吧：

1、把佝偻病称为“缺钙”。一些家长认为补钙就是预防佝偻病，这种认识虽然较过去明显减少，但仍然存在。维生素D缺乏性佝偻病主要是由于体内维生素D不足，致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，“缺钙”是继发于维生素D不足，当然，也有部分小儿是单纯摄钙不足，或两者兼而有之，也就是说，V-D不足，摄钙不足，或两者兼有，都可导致佝偻病，而最常见的是V-D不足，所以把佝偻病称为缺钙是不恰当的，容易引起人们的误解。由于这样的误解，在没有医生指导下，一些家长十分重视补钙，给小儿吃各种各样的钙，而不补充足量的V-D，结果是无效补钙，相反，补钙过多，不能有效利用，从大便中排泄，不但浪费药源，还导致小儿便秘，影响胃肠道功能，造成小儿厌食。

2、佝偻病小儿血钙低。这是不全面的认识，V-D缺乏可导致两种情况，一种是V-D缺乏性佝偻病，以骨骼改变为主要表现。血钙可在正常范围或偏低，一种是V-D缺乏性手足搐搦症，多见于六个月以内的小婴儿，以血钙低为主要表现。这主要是由于当V-D缺乏时，甲状旁腺代偿性分泌也不足，不能使低血钙恢复，出现低血钙表现。因此，患佝偻病时血钙不一定低。

3、预防佝偻病和治疗佝偻病分不清。预防佝偻病是在小儿未患佝偻病前，给预防性投药，维持小儿每日生理需要，防止佝偻病发生。一旦患了佝偻病就需要治疗了，治疗佝偻病与预防性使用V-D和钙剂的量差异很大，治疗后病情稳定，仍需要使用预防性给药。

4、佝偻病的骨骼后遗畸形可通过治疗消失。通过治疗，骨骺的X线改变可逐渐消失，但出现的骨骼后遗畸形，如“X型”腿，“O型”腿，鸡胸等不能恢复，可随着下肢骨的生长延长，胸大肌的发达，畸形部分被掩盖，畸形严重者需要手术矫形，因此，预防佝偻病是很重要的。

5、只要补充足量的V-D和钙剂就不会患佝偻病。对于占绝大多数(95%以上)V-D缺乏性佝偻病是这样的，但对于少数非营养性的V-D缺乏性佝偻病则不然，经过常规预防或治疗仍不?效的佝偻病，应除外特殊原因造成的佝偻病，如：家族性低磷血症;远端肾小管性酸中毒;V-D依赖性佝偻病;肾性佝偻病等。以上是给大家介绍的关于新父母们对孩子出现佝偻病之后的一些错误观念，希望能够帮助到更多的朋友来认识这种疾病，从而也能够摒弃这些错误的做法，接受新的应对措施。

维生素 AD 制剂或鱼肝油哪些人不能用

（1）高钙血症患者禁用。
（2）维生素 D 增多症患者禁用。
（3）高磷血症伴肾性佝偻病患者禁用。
（4）维生素 A 过多症时禁用。
（5）慢性肾衰竭时慎用。
（6）婴幼儿不宜用鱼肝油代替维生素 AD 制剂。

高磷血症伴肾性佝偻病的治疗

总的原则是：早防、早治。治疗如下:VD是治疗小儿佝偻病的首选药，直接有效，轻度患儿可一次肌注或口服VD20-30万国际单位，同时每日服钙剂1克。一个月后转为预防量。较重者可酌情加大VD剂量。

对佝偻病的预防应是多方面采取综合措施：VD对预防佝偻病起重要作用，它促进胃肠道钙、磷的吸收，使骨骼结实、变硬。可惜的是在食物中含VD很少，几乎没有。仅有蛋黄、牛奶、黄油、肝脏含有少量，既然不能从食物中摄取所需的VD，人类就从大自然的阳光中要营养，阳光中的紫外线照射到人的皮肤时，可使皮肤下面含有的7-脱氢胆固醇脂类变成VD，作为一种营养素物质被人体利用，这是生理过程，既经济又安全。因此婴儿满月后就应该加强户外活动，开始10分钟再逐渐延长时间，最好每日坚持两小时。

预防佝偻病首先要从母亲孕期作起。孕母应营养全面，适当吃含VD和钙多的食物，从孕期开始多户外活动，晒太阳，在孕期后三个月可服用鱼肝油和钙制剂。每日VD600-800单位。补钙每日600毫克为宜。对婴儿最好母乳喂养，母乳含钙量虽没有牛奶多，但由于钙磷比例适宜，易于钙的吸收。婴儿在出生后15天或满月加服鱼肝油，VD每日400-800单位，或每月一次VD3---5万单位，同时服钙剂。母乳喂养的婴儿要及时添加辅食，提供婴儿生长发育全面的营养，进食一些含钙多的食物。如牛奶、虾皮、骨头汤、鱼类、豆制品等，此外要科学育儿，加强护理使婴儿少患消化道、呼吸道疾病。对双胎、早产儿要加强预防措施。定期(三个月)体检，以便及早发现，及早治疗。在给婴儿服鱼肝油或VD预防佝偻病时，不能多多易善。由于VD和VA都是脂溶性维生素，它可储存于体内，如果口服过多，储存过量就会发生中毒。在服VD预防时谨防中毒，给婴儿带来危害。

儿童佝偻病有哪些类型

小儿的佝偻病大多数是由于维生素D缺乏所致，叫做维生素D缺乏性佝偻病，多见于婴儿，冬春季节多见，2岁以后停止进展而逐渐痊愈。其他某些原因也可出现佝偻病的表现，例如：

1、低血磷抗维生素D佝偻病：为遗传性疾病，2-3岁以后仍有活动性佝偻病的表现。血钙正常，血磷明显降低，一般剂量的维生素D治疗无效。

2、远端肾小管性酸中毒：患者身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，血钙低、血磷低、血钾低。

3、维生素D依赖性佝偻病：为遗传性疾病，是因为机体不能把维生素D转化成有活性的维生素D而发挥作用所致，或者是机体对活性维生素D没有反应所致。

4、肾性佝偻病：是由于慢性肾功能障碍致钙磷代谢障碍所致。

5、肝性佝偻病：由于肝脏疾患使维生素D吸收或活性维生素D产生障碍所致。综上所述，小儿佝偻病的原因有多种，应具体分析。如果孩子5岁了仍有佝偻病活动，建议您带孩子去医院儿内科做详细检查，明确原因，再进行治疗。

佝偻病的治疗方法有哪些

西医治疗：

1、营养缺乏性佝偻病和骨软化症

每日用维生素D1000-10000IU及元素钙1g治疗，可取得良好疗效。1g元素钙相当于8g乳酸钙或5.5g氢化钙或11g葡萄糖酸钙。

2、吸收不良性佝偻病和骨软化症

治疗主要针对肠道疾病。同时每日补充维生素D1500-2500IU及元素钙1-2g。

3、低血磷抗维生素D性佝偻病和骨软化症

应每日补充磷1-3g,由于对一般剂量维生素D有抵抗性，每日给维生素D2万-5万IU或更多。

4、骨和软组织肿瘤伴低血磷性佝偻病和骨软化症

切除肿瘤后，骨质代谢迅速恢复正常。

5、范可尼(Fanconi)综合征

治疗可每日给维生素D2万-5万IU，元素钙1g，磷1-2g，以及纠正酸中毒、低血钾、脱水等。

6、肾小管性酸中毒所致佝偻病和骨软化症

治疗主要是纠正酸中毒及低血钾，同时每日给维生素Dl万-5万IU，但要防止维生素D过量。

7、肾性骨营养不良所致佝偻病和骨软化症

治疗应针对肾脏疾病处理，同时减少磷的摄入量，口服氢氧化铝以减少磷吸收，每日给予维生素D2万-20万IU及元素钙1.0-3.0g。近年来1，25-二羟维生素D3及其类似物10α-羟维生素D3已开始在临床应用，对维生素D抵抗性佝偻病或骨软化症，特别是肾性骨营养不良很有用。其优点是剂量容易控制，一旦发生高血钙，停药1-2d血钙即下降，而应用大量维生素D而引起之高血钙，需停药数月血钙才渐下降。

8、抗癫痫药物所致佝偻病和骨软化症

此种骨质病对中等剂量维生素D反应良好。

中医治疗：

1.脾肺气虚证：健脾益气。归脾汤加减。

2.肾精亏虚证：补肾益精。补肾地黄丸加减。

3.肾虚髓亏证：补肾填髓。金匮肾气丸加减。

中西医结合治疗：

1.多作户外活动，多晒太阳，注意添加辅食，多食富含维生素D的食物。

2.按病情轻重应用维生素D剂，同时给予适量的钙剂。

3.可内服龙牡壮骨冲剂、炒鸡蛋壳粉。

4.对遗有骨胳畸形者，应加强体格锻炼，严重者，适时手术矫形。

佝偻需要和哪些疾病鉴别诊断

1.软骨营养不良

是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。

2.低血磷抗生素D佝偻病

本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以 后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

3.远端肾小管性酸中毒

为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。

4.维生素D依赖性佝偻病

为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正 常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁 腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。

5.肾性佝偻病

由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。

小孩佝偻病的鉴别诊断

本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：

1.软骨营养不良

是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。

2.低血磷抗维生素D佝偻病

本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

3.远端肾小管性酸中毒

为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。

4.维生素D依赖性佝偻病

为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。

5.肾性佝偻病

由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]