肝硬化二期的发病机制

肝硬化二期的发病机制

1、门脉压力增高

当门静脉压力超过300mmH2O时，腹腔内脏毛细血管床静脉水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔形成。

2、血浆胶体渗透压降低

当肝功能严重损害时，合成白蛋白的功能减退，当白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血浆外渗形成腹水。

3、淋巴液生成过多

肝静脉回流受阻，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，产生大量的淋巴液，当超过胸导管的引流量时，淋巴液从肝包膜表面和肝门淋巴管壁溢出形成腹水。

4、肾性因素

肝硬化时有效循环血容量减少，肾灌注不足，肾小球滤过率下降，近端肾小管对钠的重吸收增加，而导致腹水出现。

5、内分泌因素

如继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增多等等。

肝硬化腹水俗称肝腹水，是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素引起腹腔内积液的临床症状。肝硬化腹水不是一个单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期的共同临床表现，其发生机制比较复杂，最基本因素是门脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。

上面的这些内容就是关于肝硬化二期的发病机制的介绍了，对于已经患上肝硬化并且发展到二期的患者来说一定要有良好的心态去面对治疗，虽然二期的情况比较严重，但是治愈的希望还是很大的，大家一定要积极的配合治疗。

解读酒精肝硬化的发病机制

酒精肝硬化的发病机制1、肝脏损伤

过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。

而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。

酒精肝硬化的发病机制2、免疫反应紊乱

A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。

酒精肝硬化的发病机制3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成

A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。

脚踝浮肿的具体病因

1、肾源水肿

主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。

2、肝源水肿

主要是肝硬化失代偿期患者发现，发病机制主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多的因素。肝功能和门静脉高压症有2个方面。

肝硬化发病率高吗

肝硬化防治是众多乙肝患者的心之所系，也关乎着千千万万乙肝患者家庭的幸福。那么，你知道肝硬化发病率有多高吗?目前，中国慢性乙型肝炎病人约为2000 万人，其中近25%～30%慢性乙肝病人可发展为肝硬化,15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化，5%～20%可发展为肝细胞性肝癌;代偿期肝硬化病人5年存活率为55%，失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。许多乙肝患者平时没有察觉自己的身体状况，也忽视了定期检查，等出现了乏力、肝区隐痛甚至腹水等症状才急着上医院。很多人甚至不知道自己是慢乙肝患者，头一次检查就被通知得了肝硬化。临床接近半数肝硬化患者被发现时已经处于晚期肝硬化或肝癌阶段，失去了最佳治疗时机。了解“肝硬化发病率有多高”后，肝病专家随后介绍了肝硬化的进程，希望已经被确诊为肝硬化的患者也不要灰心丧气，早发现早治疗是降低肝硬化损害的基本原则。“肝硬化之旅”需要历经肝纤维化、早期肝硬化、代偿期肝硬化和失代偿肝硬化四个阶段。不同阶段的肝硬化，症状表现不一、后果迥然不然。肝纤维化是由慢乙肝发展而来的，在正式升级为肝硬化之前，只要定期监测和随访并且进行有效的抗病毒治疗就能遏制病情大步向前的速度。早期肝硬化是肝纤维化和肝硬化之间的“桥梁”。及时治疗，就可退后一步成为轻中度肝炎;耽误治疗，就会被迫前行一步发展成肝硬化。代偿期肝硬化的病情轻重不一，症状也很不一定。有些轻度代偿期肝硬化患者没有任何症状，也有些人稍感疲乏、食欲减退、腹部不适或右上腹部隐痛，但不会出现腹水。一般而言，轻度肝硬化患者只要成功抑制病毒复制，不超负荷工作，对工作和生活并不会造成很大影响。中度代偿性肝硬化患者只要妥善处理合并症，也还可以维持基本的工作和生活。失代偿性肝硬化的病人自感虚弱，轻微活动后易疲乏，日渐明显而且食欲不振、腹胀、稀便、不消化，有些患者会出现腹水或黄疸。肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，生命周期就会大幅缩水。专家表示，临床上很多人得了肝硬化后对治愈很绝望，甚至感到自己来日无多。其实，肝硬化并不那么可怕，防治得当可以有效控制病情。肝病专家表示，人类对肝硬化的认识是一个动态发展的过程，最早认为肝硬化是不可逆转、不可恢复的。现在已经有大量的动物实验和人类研究证明，如果你能去除病因，肝纤维化是可以逆转的。【健康提示】感染了乙肝要定时检查，一旦病情恶化，请及时治疗，以免发展成肝硬化甚至肝癌，这是对自己负责更是对后代负责。

脑动脉硬化的发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

乙肝的并发症有哪些



1.肝原性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常，服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低，是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高，另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高，同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常，为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

2.脂肪肝

机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻，中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

3.肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果，发生机制尚未完全阐明，尚见于亚急性，慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4.肝癌

HBV，HCV感染与之发病关系密切，以慢活肝，肝硬化发生肝癌者多见，也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌，其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合，HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用，此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

肝硬化是怎么回事

1、并发感染毒素

并发感染毒素是引发肝硬化的一种主要诱因，尤其病毒性肝炎的毒性因素最为常见，也有少数小儿患者是由于感染梅毒等毒素而诱发肝硬化。

2、酒精中毒

所谓小酒怡情，大酒伤身。酒精性肝硬化近年来的发病率呈逐渐上升趋势，其原因主要与人们长期大量饮酒有关，甚至发生酒精中毒的不良后果，对给肝脏造成严重的损害。

3、化学毒性刺激

许多化学毒性物质对肝脏的损伤较为严重，是导致肝硬化的一个重要诱因，其发病机制与化学毒性引发肝炎，进而发展为结节性肝硬化。所以建议长期或反复接触化学物质的人群，尤其是接触四氯化碳、氯仿等化学毒物的人群，应重点预防肝硬化的发生。

另外，长期服用异烟肼、甲基多巴、四环素等药物的人群，也是肝硬化的一类高发人群，应尤为警惕，一定要在医生的指导下正确用药，并定期进行体检以排查肝硬化的可能。

肝硬化可引起4种消化系统病变

消化性溃疡病

慢性肝病合并消化性溃疡病者有人称之为肝源性溃疡病，其发病率15%~30%，远较一般人群高，且大部分患者无典型临床症状。

胆石症

肝硬化患者胆石症发病率增高，为20%~30%。主要为胆色素结石，可能与溶血及胆色素排泄障碍有关，临床表现也不典型。

慢性胆囊炎

几乎所有肝硬化患者都有慢性胆囊炎，大部分患者为非细茵性，临床无特征性表现，少部分患者可能有上腹钝痛不适或肝区不适。

门静脉高压性肠病

发病率为30%~40%，临床缺乏特异性表现，部分患者可有腹泻、便血等，其发病机制可能与门静脉高压性胃病相似。

肝硬化发病率高吗

专家表示，肝硬化防治是众多乙肝患者的心之所系，也关乎着千千万万乙肝患者家庭的幸福。那么，你知道肝硬化发病率有多高吗?目前，中国慢性乙型肝炎病人约为2000万人，其中近25%～30%慢性乙肝病人可发展为肝硬化,15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化，5%～20%可发展为肝细胞性肝癌;代偿期肝硬化病人5年存活率为55%，失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。许多乙肝患者平时没有察觉自己的身体状况，也忽视了定期检查，等出现了乏力、肝区隐痛甚至腹水等症状才急着上医院。

肝炎易导致什么并发症

肝炎长期不治疗还可能并发以下几种疾病：

1、肝源性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高。

2、脂肪肝

产生机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

3、肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4、肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

原发性胆汁性肝硬化遗传吗

引发原发性胆汁性肝硬化的病因原因没有统一的意见，但通常发生于有免疫疾病的患者，如风湿性关节炎、硬皮病、免疫性甲状腺炎。病理学上认为原发性胆汁性肝硬化是由病变引发，原发性胆汁性肝硬化并不遗传。

原发性胆汁性肝硬化的病因具体如下：

原发性胆汁性肝硬化在组织病理学上主要表现为小叶间胆管和界板胆管的慢性非化脓性胆管炎。浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞和组织细胞。起病时首先累 及汇管区直径小于70一80μm的小胆管，其上皮细胞肿胀、不规则，呈嗜酸性，胆管腔不规则，基膜崩解，被炎症细胞包围，常见有肉芽肿形成。以后病变由汇 管区伸向肝实质，继而发生纤维化.最后导致肝硬化。其病变可分为四期：

原发性胆汁性肝硬化I期：

破坏性胆管炎期：有局灶性小叶间及分隔胆管的炎症性破坏，汇管区有扩大，有炎症细胞浸润，但肝实质未累及。

原发性胆汁性肝硬化Ⅱ期：

胆管增生期：炎症从汇管区侵入肝实质，有碎屑样坏死或称界面性肝炎，汇管区胆管开始减少，仅见伴行的动脉小分支，有胆小管增生，此期也可见肉芽肿，肝组织内有铜沉积。

原发性胆汁性肝硬化Ⅲ期：

瘢痕期：汇管区炎症细胞及胆管少或消失，有纤维化形成，并从汇管区向肝实质伸展，此期肉芽肿也不常见。

原发性胆汁性肝硬化Ⅳ期：

肝硬化期：汇管区一汇管区、汇管区一中央区相互连接，胆淤严重，有结节再生，此期临床上可能有门脉高压。

组织学的进展要经历许多年。目前大多数患者确诊时已属晚期，但确诊后他们可度过多年的良性无症状期。

原发性胆汁性肝硬化发病机制：

90%一95%的PBC患者抗线粒体抗体阳性。PBC患者的汇管区有T细胞浸润，胆管上皮也有细胞毒T细胞(CTL)，提示CTL攻击胆管上皮，激活的 T细胞释放细胞因子造成肝细胞损害，而抑制性T细胞数目和功能均有降低，并有HLA—I类抗原上调和HLA一Ⅱ类抗原表达。这些符合免疫介导的胆管破坏。