宾斯旺格病病因

宾斯旺格病病因

一、发病原因

本病的病因不清，Fisher(1989)在72例病理确诊的宾斯旺格病患者发现，94%的患者有高血压病史，提出本病可能与高血压及白质内深穿小动脉玻璃样变性有关。

二、发病机制

宾斯旺格病的发病机制不明，Schmidt对273例老年人进行为期3年的随访研究，通过MRI观察脑白质异常变化，发现49例(17.9%)有脑白质改变。推测本病的基因作用约占73%，引起脑白质改变的基因，可能与高血压基因相关，Apo E和超氧化酶基因可能是脑白质病变的危险因素。

病理改变：脑沟和脑回大致正常，可见中、重度动脉粥样硬化，脑切片病变主要累及脑白质，可见白质萎缩、双侧脑室扩大、脑室旁白质多发腔隙性梗死灶，有时可见胼胝体变薄。镜下可见大脑、脑桥、基底核等小动脉丰富处白质空泡样变性，伴有髓纤维数量减少。半球深层白质动脉和小动脉特别是穿髓小动脉呈玻璃样变性，深层白质髓鞘脱失主要位于枕叶、颞叶及与额叶联系纤维，皮质和皮质下U形纤维保留完好，胼胝体常不受累。

车厘子一天吃几个会中毒 车厘子几个J代表什么意思

代表车厘子的大小。

车厘子的j数代表的是车厘子大小，是车厘子按大小划分规格等级的标识，正常情况下车厘子大小划分共有包括L、XL、J、双J、三J、四个J六个规格，j数越多，那么车厘子的等级越高。

j的全称是jumbo，是指南半球车厘子分级常用的单位,通常在智利、新西兰、澳洲等地使用；车厘子的品种有很多，主要有：Santina桑缇娜、拉宾斯LAPINS、冰莹BING、雷尼尔RAINIER等。

胃病病因

胃病是一种多病因疾病，诸如遗传、环境、饮食、药物、细菌以及吸烟、过度饮酒等都可引起胃病。上述这些因素可导致胃酸过度分泌而破坏胃、十二指肠的保护层， 从而产生溃疡。现代理论认为：幽门螺杆菌是胃病的主要原因

宾斯旺格病不能吃什么

宾斯旺格病饮食护理

1.及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症等，并积极治疗。高度颈动脉狭窄者可手术治疗，有助于降低血管性痴呆的发生。

2.戒烟、控制饮酒及合理饮食。

3.有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。

治疗措施

1.中医治疗

选用叁七总皂苷(血栓通)、葛根素(普乐林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等，有活血化淤、改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。

2.西医治疗

(1)改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度 ①二氢麦角碱类消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱，口服，以及尼麦角林(麦角溴烟酯)。②钙离子拮抗剂增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平;治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。③烟酸可增加脑血流量和改善记忆。

(2)脑代谢剂 促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。①吡咯烷酮常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内三磷酸腺苷(ATP)形成和运转，增加葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。②甲氯芬酯可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。③甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。④阿米三嗪如阿米三嗪/萝巴新(都可喜)可增加动脉血氧分压和血氧饱和度，增加供氧、改善微循环和脑代谢。⑤其他如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A等。

(3)脑保护药 ①钙离子拮抗药如尼莫地平和氟桂利嗪。②兴奋性氨基酸受体拮抗药如硫酸镁和MK801。③自由基清除剂如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。

肾病病因

1、血液流变

从血液流变学角度进行的研究可以证明，肾病患者有血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象，而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。

2、感染

感染是肾病的诱因之一，咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病，感冒则是引发、加重肾病最常见的一种感染。

3、恶劣的环境

恶劣的外在环境因素如风寒，潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。

4、劳免疫力下降

累过度造成人体免疫力降低，长期下去会引发肾病。

5、憋尿

长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤，尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖，一旦返流回输尿管和肾脏，其中的有毒物质就会造成肾脏感染，从而引发尿路感染、肾病甚至尿毒症。

6、乱用药

乱用药而导致的肾病屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性，而这些药物都十分常见，使用广泛，没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病，而这些慢性病如果控制不好，长此以往就容易损害肾脏，间接引发肾病。

7、食盐过多

食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素，氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用，但是，食盐中的钠，在人体中含量过高可使体内积水，产生浮肿，能使血容量和小动脉张力增加，导致血压升高，所以食盐量高的人，高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。

Graves病病因

本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久，因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS)，以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)，LATS保护物(LATSP)，TSH置换活性物(TDA)，甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)，可统称为TSH受体抗体(TSAb)，为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似，现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关，Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体，此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。

单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理，免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性，不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇，例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型，将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成，如在重症肌无力，配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱，即基因型)相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构，同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。

Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点，TRAb可分为兴奋型和封闭型，兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)，封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)，少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微，可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。

自身免疫监护缺陷受遗传基因控制，本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等，精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

宾斯旺格病鉴别诊断

1.正常颅压脑积水 也表现为本病的进行性步态异常、尿失禁、痴呆三联症，脑室扩大，是脑脊液分泌或回吸收障碍及CSF循环通路受阻所致。起病隐匿，病前有脑外伤、蛛网膜下隙出血或脑膜炎等病史，无卒中史，发病年龄较轻，腰穿颅内压正常，CT可见双侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及中脑导水管明显扩张，影像学上无脑梗死的证据。

2.多发性硬化(MS) MRI显示侧脑室体旁白质散在多发T1WI低信号、T2WI高信号，病灶与血管分布无关，MS的发病年龄较轻，出现脊髓、脑干、小脑和视神经症状、体征，病程缓解-复发，CSF淋巴细胞增高、IgG指数增高和寡克隆带等，临床不难鉴别。

3.Alzheimer病 逐渐出现记忆障碍、认知功能障碍，日常生活需他人帮助，严重者卧床不起，CT可见脑皮质明显萎缩及脑室扩张，确诊需脑组织活检。有时AD可与血管性痴呆并存，此时AD常伴淀粉样脑血管病，合并脑叶出血。

舌病病因

地图舌

病因不明，可能与胃肠道慢性疾患、贫血、肠寄生虫、B族维生素缺乏、精神障碍、病灶感染等有关。某些病人有明显的家族史。

沟纹舌

病因不明，可能与先天性舌的发育畸形有关，此外，维生素缺乏，地理条件等亦受到关注。近年认为本病可能是银屑病的早期表现。某些病人有明显的家族史，故被认为可能与遗传有关。

毛舌

常因为口腔环境改变，如口腔卫生不良、长期使用抗生素、含漱剂的应用、过量吸烟等影响了蛋白酶的功能而致丝状乳头上的角化上皮细胞延缓脱落所致。

正中菱形舌

过去认为是舌体发育过程中，由于某些因素使奇结节不能被两侧的舌隆突联合过程中充分复盖，而在盲孔前方暴露出来而形成的菱形区。后来发现该区内白色念珠菌检出率高，组织病理表现与慢性增殖性念珠菌病非常相似，故认为该部位是由于白色念珠菌感染所造成的。

内火旺的病因

“内火旺”从中医理论看，认为是人体阴阳平衡失调的结果。感受外邪，或人体机能活动亢进，就会出现阳盛阴衰的热证证候。

一般认为实火(实热)多由于火热之邪内侵或嗜食辛辣所致，而精神过度刺激、脏腑功能活动失调亦可引起实火内盛。虚火(虚热)多因内伤劳损所致，如久病精气耗损、劳伤过度，可导致脏腑失调、阴血虚损而生内热，内热进而化虚火。

“内火旺”(热证)的病因可以概括为五个方面：

①外感火热之邪;

②寒邪入里化热;

③七情过激，郁而化热;

④饮食不节，积久化热;

⑤房室劳伤，劫夺阴津。

成人斯蒂尔病发病原因

1.感染多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解提示成人斯蒂尔病与链球菌感染有关。另外，在部分患者血清中发现抗肠耶耳森菌抗体、抗风疹病毒抗体及抗腮腺炎病毒抗体，还有部分患者血清存在葡萄球菌A免疫复合物故有人认为成人斯蒂尔病的发病与感染有一定关系。但除咽试子培养外，在其他病变组织中从未分离出细菌和病毒，故尚不能确定感染在发病中的作用。

2.遗传据报道成人斯蒂尔病与人类白细胞抗原中Ⅰ类抗原和Ⅱ类抗原有关，包括HLAB8、Bw35、B44DR4、DR5和DR7等，提示本病与遗传有关，但上述HLA阳性位点与临床表现、诊断及治疗药物的作用均未发现明显的相关性对支持临床诊断无特殊意义。

3.免疫异常有研究认为免疫异常与本病有关成人斯蒂尔病患者存在细胞和体液免疫异常

①患者血液中肿瘤坏死因子、白细胞介素-1白细胞介素-2白细胞介素-2受体及白细胞介素-6水平升高。

②T辅助细胞减少T抑制细胞增高及T淋巴细胞总数减少。疾病活动时，T细胞受体-γδ表型阳性的T淋巴细胞(TCR-gammadeltaTcells)升高并与血清铁蛋白和C-反应蛋白密切相关T细胞受体-γδ表型阳性的T淋巴细胞是一种新发现的T细胞亚群，具有分泌多种细胞因子的功能和细胞毒活性。

③疾病活动时部分患者存在一些自身抗体，如抗组蛋白抗体和抗心磷脂抗体等，还有部分患者存在抗红细胞抗体和抗血小板抗体等。

④血清总补体C3和C4可减低

⑤循环免疫复合物升高在疾病活动时，血清中免疫球蛋白升高，并出现高球蛋白血症。妊娠和使用雌激素可能具有诱导本病发生的作用。